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2.7 S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr De Pouilly-Lachatre 13.02

Arthrose, Arthrite I. 

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Schématisation d’une articulation mobile : - 1 le périoste = membrane à la périphérie des os longs et des os plats. Rôle important dans la croissance de l’os. - 2 Ligaments articulaires. - 3 liquide synovial : dans l’articulation. - 4 Capsule articulaire = membrane fibreuse autour de l’articulation. - 5 Membrane synoviale qui sécrète le liquide synovial. - 6 cartilages articulaires. - 7 Os spongieux : extrémités des os longs. - 8 Canal médullaire : canal central de l’os. - 9 Os cortical. Le cartilage doit être résistant et permettre la mobilité et les glissements de la surface articulaire. II.

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Généralités

Arthrose

Plus fréquente des maladies dégénératives inflammatoires. Touche 10 millions de personnes en France. 1er motif de consultation chez le généraliste. C'est le vieillissement anormal du cartilage. Définition OMS : Résultante des phénomènes mécaniques et biologiques qui déstabilisent l’équilibre entre la synthèse et la dégradation du cartilage et de l’os sous-chondral (en dessous du cartilage). Touche préférentiellement certaines articulations (hanches, genoux, doigts, rachis) et en épargne d’autres (coudes, chevilles) dans ces cas-là c’est surtout qu’il y a eu des traumatismes. Touche tous les tissus de l’articulation entraînant des modifications biochimiques, moléculaires, biomécaniques, morphologiques. Traduction clinique : raideur, douleur, épanchement articulaire. 1. Le Cartilage L’atteinte initiale du cartilage, est liquide. Il s’agit de l’aggravation sous chondral. Le cartilage, par ses propriétés articulaires, fonctionne en relation

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une inflammation de la membrane, la production de de l’atteinte cartilagineuse et répercutions sur l’os biomécaniques, assure le glissement des surfaces directe avec l’os sous-chondral qui amortit les chocs.

Le cartilage normal : - Est un tissu conjonctif vivant, hautement spécialisé, métaboliquement actif, tissus avasculaire et non innervé, blanc, brillant, discrètement transparent, constitué d’une matrice extracellulaire abondante riche en eau (70%) et d’un seul type de cellules, les CHONDROCYTES La synoviale a un rôle dans la nutrition du cartilage et évacue les débris cartilagineux. Différentes couches avec la couche superficielle qui a un rôle de véritable filtre qui permet de réguler le passage des nutriments et de l’eau. 1

2.7 S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr De Pouilly-Lachatre 13.02 2. Physiopathologie de l'arthrose     

Stade 1 : Stade initiale œdème du cartilage car hyperhydratation du cartilage (réponse du tissu pouvant être assimilé à une tentative de réparation) Stade 2 : apparition de fissures superficielles Stade 3 : Destruction des couches profondes mettant à nu l'os sous-chondral La transmission de la douleur arthrosique fait intervenir des terminaisons nerveuses de la capsule articulaire ou du périoste. L'inflammation synoviale fait intervenir de nombreuses cytokines (Interleukines I, 6, 8) qui sont associées à la douleur et à la progression des lésions cartilagineuses. 3. Diagnostic de l'arthrose

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Clinique : douleur d’horaire mécanique : - Soulagée par le repos, - Augmentée par l’activité physique, - Pas de réveil nocturne, - Pas ou peu de raideur matinale Mais les poussées inflammatoires sont possibles. Examens complémentaires : - Biologie : normale (habituellement non faite) - Liquide articulaire : mécanique, visqueux, jaune, pauvre en protéine, riche en acide hyaluronique - Radiographie : signes cardinaux de l'arthrose :  Pincement de l’interligne articulaire  Géodes sous chondrales  Ostéophytes (bec de perroquet)  Condensation sous-chondrale. 4. Facteurs de risque

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Age : 2/3 des arthroses après 60 ans. Carence oestrogénique, plus fréquemment la femme après la ménopause. Hérédité : surtout pour l'arthrose digitale. Obésité : effet mécanique et métabolique (hyperglycémie). Traumatismes (fractures touchant l’articulation). Microcristaux d’apatite et de pyrophosphates de calcium. Maladies congénitales ou acquises (pathologie qui déforme une articulation et donc pressions par réparti de façon homogène sur le cartilage donc plus précoce). 5. Traitement a. Traitement de la poussée inflammatoire

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Repos. Antalgiques non opioïdes, opioïdes faibles voire opioïdes forts (sur de courtes durées). Anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS), systémique et locaux. Ponction articulaire (liquide mécanique). Infiltration de corticoïdes.  PAS DE MANIPULATION pendant la phase aiguë. b. Traitement de fond

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Anti-arthrosiques d’action lente (médicaments déremboursés). Activité physique régulière avec renforcement musculaire = une articulation qui ne bouge pas est une articulation qui s'abime. 2

2.7 S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr De Pouilly-Lachatre 13.02  Règles hygiéno-diététiques (perte de poids +++).  Epargne articulaire (faire du sport mais éviter les mouvements traumatiques). c. Traitement chirurgical 

Prothèse III.

Coxarthrose

C'est l'arthrose de la hanche Cause extrêmement fréquente de douleur et d'incapacité fonctionnelle Touche surtout le sujet de plus de 55 ans 1. Généralités    

Prévalence augmente avec l'âge Prédominance féminine après 50 ans Incidence entre 47,3 et 88/100 000 sujet/années, augmente avec l'âge, pour atteindre 445/100 000 chez la femme de plus de 70 ans ! Retentissement socio-économique très important (et qui tend à s'aggraver : vieillissement de la population, progression de l'obésité...) 2. 2 grands types

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On distingue deux types de coxarthrose : - La coxarthrose primitive :  Arthrose de la hanche sans cause décelable.  Elle apparait après 50 ans.  Résulte d’un terrain génétique certain mais non identifié. - La coxarthrose secondaire :  Plus précoce, vers 45 ans.  Elle représente 60% de l’ensemble des coxarthroses.  Elle est plus grave et plus rapidement évolutive que la coxarthrose primitive :  Favorisée par anomalie (vice architectural) de la hanche (dysplasie supéro----externe, protrusion acétabulaire, coxa plana, coxa retorsa).  Peut-être secondaire à une autre pathologie de hanche (fractures, ostéonécroses, coxites, inégalité de longueur de membres inférieurs > 3cm). 3. Diagnostic de coxarthrose Facile ! Interrogatoire : douleur plus ou moins brutale, MECANIQUE, améliorée par les AINS et le repos, douleur localisée au pli de l'aine, parfois douleur du genou homolatéral Examen clinique : douleur en flexion assez modérée, douleur surtout en rotation interne au début. Radiographie : Bassin face et hanche face et faux profil de Lequesne)

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4. Clinique 

Douleur : Siège au pli de l'aine ou face antérieure de la cuisse, parfois en regard du grand trochanter ou au niveau de la fesse - Attention piège diagnostic : la douleur peut siéger exclusivement au genou homolatéral → toujours examiner la hanche en cas de douleur du genou - Irradiation possible à la face antérieur ou postérieure de la cuisse. - Mécanique, à la mobilisation (marche, montée ou descente des escalier). -

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2.7 S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr De Pouilly-Lachatre 13.02  -

Gêne fonctionnelle : Réduction du périmètre de marche, diminution de l'activité physique globale Diminution de flexion à l'origine d'une difficulté à l'accroupissement, difficulté à la station assise, difficulté à se chausser (signe du soulier), difficulté à se couper les ongles des pieds. Degré de gêne et de douleur est évalué par L'INDICE ALGO-FONCTIONNEL DE LEQUESNE : score pour voir s’il y a une indication à porter une prothèse ou pas.

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5. Examen clinique  

Examen dynamique : ANALYSE DE LA MARCHE : Rechercher une esquive du pas (du côté atteint). Rechercher une boiterie, très fréquente en cas de flessum. Tester l'appui monopodal : il peut être douloureux et/ou impossible. Rechercher une amyotrophie du quadriceps et/ou des muscles fessier, une attitude vicieuse en flessum ou un aspect de raccourcissement du membre inférieur.

Examen au lit (décubitus dorsal) : Rechercher un clinostatisme : variation de l'impotence du membre inférieur selon la position du malade → difficulté à décoller le talon du plan du lit en décubitus dorsal alors que l'impotence est moindre voire nulle en position débout. - Manœuvre du salut coxal : membre inférieur tendu, à 30° au-dessus du plan du lit pendant 10 à 15 secondes (reproduit la douleur). - Rechercher un signe de la clé : membre inférieur détendu, mains de l'examinateur sur la cuisse et la jambe du patient exécutant des mouvements de rotation interne et externe du membre inférieur. Ce mouvement reproduit la douleur de l'aine. - Exploration de la mobilité passive :  La rotation interne et l'abduction sont les premières à être limitées.  La flexion est longtemps conservée  La cotation articulaire est importante pour le suivi évolutif -

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Imagerie : Radiographie :  Radio du bassin de face en charge.  Faux profil de Lequesne (interligne antéro-supérieur et postérieur)  Coxométrie  Dissociation anatomie-clinique : L'importance de l'atteinte radiologique n'est pas corrélée avec le retentissement fonctionnel. 6. Facteurs favorisants

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Souvent secondaire à une dysplasie supéro----externe (maladie luxante). Celle-ci peut résulter : - D'une anomalie de l'extrémité supérieur du fémur avec un col trop vertical (coxa valga). - Col anormalement antéversé (coxa antetorsa). - Maladie sub-luxante, perte du cintre cervico-obturateur.

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Dysplasie interne : (Protrusion acétabulaire) Responsable de 5 % des causes de coxarthrose, plus souvent chez la femme, bilatéral. - Arrière-fond de la cotyle débordant la ligne ilio-ischiatique. - Pincement maximum en interne et en postérieur sur le profil. -

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2.7 S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr De Pouilly-Lachatre 13.02  Coxa plana : - Séquelle d'ostéochondrite de l'enfance ou maladie de Leggs, Perthes et Calvé. - Pathologie fréquente chez les garçons entre 5 et 10 ans. - Parfois bilatérale. - Fragmentation du noyau céphalique avec à l'âge adulte une déformation de la tête fémorale dite en « béret basque ».  

Coxa Retorsa : Séquelle d'une epiphysiolyse de l'adolescent Souvent bilatérale Survient entre 10 et 16 ans, obésité +++, souvent chez les garçons Glissement de la tête fémorale en bas et en arrière (évidant ou très discret) Ostéophytose du col fémoral supérieur

Coxarthrose rapidement progressive (mécanique mais peut devenir inflammatoire) : - Pincement > 50 % de l'interligne ou 2 mm en 1 an - Douleur avec un début brutal, très intense, parfois avec recrudescence nocturne - Femme de plus de 65 ans, surpoids - Parfois déclenchée par un traumatisme ou surmenage physique - Peu d'ostéophytose - La répétition des clichés (minimum 3 mois d'intervalles) met en évidence la chondrolyse - Evolution vers l'ostéolyse de la tête fémorale - Le doute avec une coxite impose la ponction articulaire pour analyse du liquide synovial. - Evolution très rapide : > 2 mm en 1 an - Evolution semi rapide : 1mm en 1 an 7. Traitement

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Médical : Mesure de ménagement de l’articulation douloureuse :  Activité physique régulière en période de moindre douleur, marche +++.  Eviter station debout prolongée, port de charges lourdes.  Canne du côté opposé à la hanche atteinte.  Perte de poids.  Repos hanche en extension. - Rééducation douce :  Balnéothérapie.  Entretien des amplitudes articulaires.  Entretenir la trophicité musculaire.  Eviter le flessum (flexion de la hanche). - Antalgiques. - AINS (en l'absence de contre-indications). - Anti-arthrosique d'action lente (Glucosamine, ART 50, CHONDROSULF, PIASCLEDINE), tous déremboursés. - Infiltration de corticoïdes et/ou d'acide hyaluronique sous contrôle échographique ou scopique.

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Chirurgical : Se discute à partir d'un indice de Lequesne > 12. Prothèse totale de hanche avec rééducation avant et/ou après. Marche à j1 post opératoire. Différents types de prothèse : remplacement de la tête +/- cotyle, fixation avec ciment ou non, prothèse ne remplaçant que les surfaces articulaires (resurfaçage)... 5

2.7 S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr De Pouilly-Lachatre 13.02 IV.

Gonarthrose (Genou)

L'arthrose la plus fréquente aux membres inférieurs Elle peut toucher plusieurs compartiments : - Gonarthrose fémoro-tibiale interne (médiale) - Gonarthrose fémoro-tibiale externe (latérales) - Gonarthrose fémoro-patellaire Elle peut être diffuse : gonarthrose tri-compartimentale 1. Gonarthrose fémoro-patellaire a. Clinique  

Douleur d’horaire mécanique : déclenchée lors de la mise en extension du genou, à la descente plutôt qu’à la montée des escaliers, la station assise prolongée, l’agenouillement. Douleur à la face antérieure du genou. b. Radiographie

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Face et profil, en charge. Incidences axiales à 30 ou 60°. Amincissement ou disparition de l’interligne externe. Ostéophytose rotulienne et de la trochléenne externe. c. Traitement

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Médical : - Rééducation isométrique du muscle vaste interne (objectif : réaxer la rotule). - Infiltrations de corticoïdes ou acide hyaluronique. - Traitements de fond de l'arthrose.

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Chirurgical (si impotence sévère et rebelle) : - Transposition de la tubérosité tibiale. - Patellectomie (ablation partielle ou totale de la rotule). - Arthroplastie totale de la rotule (rare). 2. Gonarthrose fémoro-tibiale

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Très fréquente chez la femme après la ménopause → imprégnation hormonale a. Clinique

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Douleur d’horaire mécanique. Douleur diffuse ou prédominante en interne dans l’arthrose fémoro-tibiale interne. Douleur plus importante à la montée des escaliers. b. Rappels

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Axe normal : correspond à la ligne qui joint le centre de la tête fémorale au milieu de l’articulation tibio- tarsienne. Genu Varum : milieu du genou se projette en dehors de l'axe normal → Lucky luke. Genu Valgum : milieu du genou se projette en dedans → genou en X.  On recherche ces déformations sur une radiographie du membre inférieur entier (pangonogramme). c. Examen clinique Rechercher une déformation des genoux en varum ou valgum (déviation axiale). 6

2.7 S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr De Pouilly-Lachatre 13.02  Analyse de la marche.  Examen en décubitus dorsal : - Amplitude articulaire. - Rechercher un craquement. - Rechercher un choc rotulien (signe de l’épanchement). - Rechercher une laxité ligamentaire (hyperlaxité antéro-postérieure, médicale et latérale). d. Radiographie   

Face et profil, en charge. Défilé fémoro-patellaire. En Schuss (de face, en charge, à 30° de flexion) : pour dégager le compartiment postérieur. → Signes cardinaux :  Amincissement ou disparition de l’interligne externe.  Ostéophytose (interne, externe, ou des épines tibiales).  Ostéosclérose sous-chondrale.  Géodes sous chondrales. e. Traitement

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Médical : - Ménagement : éviter les marches et station debout prolongée en périodes douloureuses. - Rééducation du quadriceps. - Antalgiques et AINS - Anti-arthrosiques d’action lente. - Infiltrations de corticoïdes ou acide hyaluronique.

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Chirurgical (si impotence sévère et rebelle) : - Ostéotomie (enlever un bout d’os ou rajouter un axe osseux) de Valgisation : corrige-le genu varum.  Ostéotomie tibial axiale proximale le plus souvent. Très rarement une ostéotomie fémorale distale.  Fixation par agrafes ou plaques vissées. - Ostéotomie de Varisation : corrige le genu valgum (même principe que l'ostéostomie de valgisation). - Prothèse unicompartimentale (PUC) : Remplacement du compartiment fémorotibial interne ou externe. Condyle métallique et plateau tibiale en polyéthylène. - Prothèses totales de genoux :  PTG non contraintes : pièce fémorale et pièce tibiale, respect du pivot central.  PTG semi-contraintes : prothèses à glissement avec conservation du ligament croisé antérieur.  PTG contraintes : tige fémorale et tibiale cimentées articulées par une charnière ou un pivot axial. V.

Arthrose digitale (Mains)

Atteinte des interphalangiennes distales : - Forme la plus fréquente - Touche surtout la femme - Cliniquement : déformation avec Nodules d’Heberden Atteinte de l'articulation trapézo----métacarpienne (base du pouce, pouce en Z) : RHINARTHROSE. 7

2.7 S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr De Pouilly-Lachatre 13.02 Atteinte des interphalangiennes proximales : Nodules de Bouchard. 1. Diagnostic Radiographie : Inutile quand les déformations sont typiques. 2.

Traitement

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Médical : - Antalgiques et AINS. - Port d’orthèses. - Infiltrations de corticoïdes. - Bains de paraffine (visée antalgique), massage, chaud.

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Chirurgical : - Pour les doigts : exceptionnel. - Pour la rhizarthrose (rare) :  Désinsertion tendineuse +/_ ostéotomie (stade précoce).  Arthrodèse.  trapézectomie avec ligamentoplastie.  Prothèse trapézométacarpienne (indiquées en fonction du retentissement). VI.

Arthrite 1. Définition

Atteinte inflammatoire de l'articulation se traduisant par une douleur d'horaire inflammatoire : - Dérouillage matinal > 30 minutes - Réveil nocturne en 2ème partie de nuit - Calmée par l’exercice physique L'articulation touchée peut être le siège d’un épanchement liquidien. Elle peut toucher une ou plusieurs articulations (mono, oligo, polyarthrite). 2. Etiologies Infectieuses → bactérie dans une articulation. Inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde, spondylarthropathie, rhumatisme psoriasique…). Microcristallines (goutte, chondrocalcinose articulaire, rhumatisme à hydroxyapatite). 3. Arthrite septique     

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Invasion de la synoviale par des micro-organismes. Urgence +++ Pronostic fonctionnel et vital engagé. Le plus souvent dû à des staphylocoques mais toutes les bactéries peuvent être impliquées. Provoquée de 3 manières différentes : - Invasion hématogène (septicémie), - Par contiguïté (plaie), - Par inoculation directe (infiltration gestes chirurgicale). Mono arthrite aigue ou oligoarthrite aigue si hématogène. 4. Arthrite inflammatoire

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2.7 S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr De Pouilly-Lachatre 13.02  Atteinte de la synoviale en rapport avec une réaction inflammatoire exagérée et dérégulée.  Maladie inflammatoire chronique : polyarthrite rhumatoïde, les spondyloarthopathies, le lupus...  Physiopathologie : implique des facteurs génétiques environnementaux, et hormonaux.  Rôle des auto-anticorps +++.  Évolution par poussées (gonflements des articulations, douleur +++, réveils nocturnes).  Atteinte polyarthritique ou oligoarthritiques. 5. Arthrite microcristalline      

Dépôts intra articulaires ou péri articulaire de microcristaux. Cristaux d'urate de sodium (goutte). Cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté (chondrocalcinose). Cristaux de phosphate de calcium (apatite), dépôts surtout périarticulaires. Cliniquement : arthrite, signes généraux parfois (fièvre). Facteurs déclenchants : traumatismes, post opératoire, infarctus, infections à distance, prise de médicaments, alimentation et boisson (alcool)… 6. Diagnostic de l'arthrite Biologie : - Syndrome inflammatoire biologique (augmentation VS et CRP) en cas d’arthrite aigue, peut être normal en cas de chronicité. - Hyperuricémie si la cause est une crise de goutte. - Bilan immunologique perturbé (Auto-anticorps) selon la cause inflammatoire. - Ponction du...