3. Aparato Digestivo PDF

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Apuntes tomados de las magistrales de Bielsa y Porcel....

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Aparato Digestivo | Examen Clínico

EXPLORAC ION ABDOMINA L EXPLORACION ABDOMINAL ÁREAS ABDO MINALE ALESS ÁRE AS ABD OMIN ALE El abdomen tiene cuatro cuadrantes delimitados por dos líneas imaginarias horizontales y verticales:

EXPL OR AC IÓN AB DO MIN AL EXPLOR ORAC ACIÓN ABDO DOMIN MINAL Para inspeccionar el abdomen, seguiremos los pasos básicos de la exploración física: inspección, auscultación (antes que la palpación, ya que palpando generamos un movimiento y ruidos que no deben estar de forma natural), palpación, percusión y examen rectal. Inspección abdominal El abdomen puede tener un contorno protuberante. Las “5F” por las que se puede tener un abdomen protuberante (fat, fetus, fluid, flatus, faeces) son causas totalmente normales de ello. Podemos encontrar también cicatrices y estrías: -

Cicatriz en la fosa iliaca (de Gridiron): indica pasada apendicetomía Cicatriz subcostal derecha (de Kocher): indica intervención vesicular o hepática Cicatriz suprapúbica (Pfannenstiel): indica histerectomías o problemas cercanos Cicatriz en la línea media: indica laparotomías Estrías abdominales: desarrollo de estrías después de un parto, sobrepeso (que se haya perdido peso muy rápidamente) y pacientes con ascitis importantes (aumento muy pronunciado de líquido abdominal). También aparece en enfermedad de Cushing, aumenta el contorno abdominal y aparecen estrías

Es importante preguntar al paciente sobre las cicatrices y su contexto si se tiene oportunidad.

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Aparato Digestivo | Examen Clínico A la inspección se ven venas abdominales superficiales. Normalmente se observará distensión. -

Encontramos venas llamativas, si aparecen es debido a obstrucciones venosas o Trombosis u obstrucción de la cava inferior  búsqueda de colaterales en paralelo y vertical por el flanco izquierdo hacia arriba o Hipertensión portal  cabezas de medusa, por cirrosis hepática. Las venas que salen de la cabeza de medusa son venas de alrededor del ombligo, pueden salir desde el ombligo de forma centrípeta.

 Para distinguir si hay cirrosis u obstrucción de la vena cava inferior debemos seguir una serie de pasos: 1. Cogemos una vena cualquiera y la ocluimos con los dedos 2. Ponemos un dedo hacia el lado y levantamos el dedo fijo. Si la vena se rellena, el flujo irá desde el dedo fijo al dedo que hemos movido. De lo contrario, el flujo irá en dirección contraria 3. En hipertensión portal, el flujo venoso irá de abajo a arriba en la parte superior del abdomen, y de arriba abajo en la parte inferior 4. En obstrucción de la cava inferior, el flujo irá siempre hacia arriba en los dos hemiabdómenes Las equimosis son sangrados subcutáneos alrededor del ombligo y en los flancos. Indican hemorragia interna abdominal o retroperitoneal. La periumbilical se llama equimosis de Cullen, y en los flancos de Grey-Turner. Esto ocurre por hemorragias intraabdominales, y la sangre diseca hasta los territorios subcutáneos. Sus causas son:    

Hemorragia intraabdominal Pancreatitis hemorrágica (3% de todos los casos, muy raro) Embarazo ectópico roto ( 2, con una hipertransaminemia moderada.

𝐴𝑆𝑇 = 1.3 𝐴𝐿𝑇

El 70% de los pacientes con hepatopatía alcohólica tienen AST/ALT > 2 con hipertansaminemia moderada. En obesos os dislipémicos, pueden tener un hígado graso que cursa con elevaciones ligeras de transaminasasas.

Elevaciones extremas de las transaminasas (x10) se pueden deber a: -

Hepatitis vírica aguda  OBSTRUCCION AGUDA DEL COLEDOCO Hepatitis tóxica  ENFERMEDAD DEL WILSON (degeneración hepatolenticular, rara) Hepatitis isquémica (hígado en shock)  HEPATITIS ALCOHOLICA Hepatitis autoinmune aguda  HEPATITIS CRONICA VIRICA

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Aparato Digestivo | Examen Clínico 2) Bilirrubina La concentración normal de bilirrubina es de hasta 1.2 mg/dL. Si se supera este valor se habla de hiperbilirrubinemia, de la cual hay dos tipos. La hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada) implica una fracción directa 50% del total. Tiene una etiología diversa: -

Lesión hepatocelular Colestasis Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor, son trastornos congénitos de la eliminación de la BR conjugada por el hígado

4) Fosfatasa alcalina Sus niveles se elevan cuando disminuyen los niveles de bilirrubina en el duodeno. Sus niveles normales oscilan entre 40-130 U/L. No es específica del hígado, sino que se puede formar en otros tejidos, como huesos, intestino y placenta. De su origen se puede deducir que sus niveles se puedan elevar durante el crecimiento, en metástasis óseas y durante el embarazo. Si la elevación proviene del hígado, también veremos que los niveles de GGT están elevados de forma simultánea. Esta elevación es un signo de colestasis o de un proceso expansivo o infiltrativo. 5) Gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT) Sus niveles normales oscilan entre 4-55 U/L. El tejido más rico en esta enzima es el riñón. Sus valores se ven aumentados en la mayoría de enfermedades hepáticas, y conocer sus valores en sérum resulta útil para controlar a los pacientes con alcoholismo crónico, ya que la GGT se encuentra elevada. Además, se puede complementar con una revisión del volumen corpuscular.

PRU EBAS D E SÍN TESIS HE PÁTIC A (insu ficienc ia hep atocelu lar) PRUEBAS DE SÍNTESIS HEPÁTIC PÁTICA (insuficienc ficiencia hepatocelu atocelular) Existen dos parámetros para medir la capacidad de síntesis hepática:  

Albúmina sérica: esta desciende cuando el daño hepático es significativo y/o persistente. No se produce cuando la afectación es aguda. Alteración de las pruebas de coagulación: existen diversas pruebas útiles en el diagnóstico de enfermedades agudas del hígado: o Tiempo de protrombina (Quick) o INR (índice de coagulación)

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CIRROSI ROSISS CIR ROSI Es un concepto histopatológico: las fibras de colágeno sustituyen el tejido hepático (fibrosis hepática), y en un intento de regeneración se observan, además, nódulos de regeneración. En general, en fases avanzadas la cirrosis es un proceso irreversible. Las causas más comunes de cirrosis (80%):  Infección crónica por el virus de la hepatitis C  Consumo excesivo de alcohol La cirrosis puede clasificarse según:  

Cirrosis compensada: no presenta síntomas, o estos son inespecíficos Cirrosis descompensada: complicaciones derivadas de la enfermedad Manifestaciones clínicas

Lo normal es que la cirrosis sea asintomática, por lo que si nos encontramos a un paciente sin síntomas visibles habrá que hacerle una exploración de forma obligatoria. Sin embargo, habrá una serie de signos de descubrimiento: 





 

Paciente asintomático  Exploración física que denote cirrosis  Alteraciones analíticas (AST/ALT, TP, plaquetas)  Ecografía  Límites irregulares  Signos de hipertensión portal  TC: Lóbulo caudado/lóbulo hepático derecho > 0.65, el lóbulo caudado es mayor que el lóbulo derecho Síntomas inespecíficos  Astenia  Anorexia Síntomas de insuficiencia hepatocelular  Ictericia  Coagulopatía Síntomas de hipertensión portal Carcinoma hepatocelular  La cirrosis es una enfermedad premaligna: alto riesgo, hay que realizar screening cada 6 meses. Hipertensión portal

Se produce como consecuencia de la cirrosis, ya que el tejido fibroso dificulta el paso de la sangre y hay un aumento de presión hidrostática en el sistema venoso portal. Se distinguen 3 causas en función de si se produce antes, dentro o después de su paso por el hígado: -

Causas pre-hepáticas  trombosis portal Causas intra-hepáticas  cirrosis, cirrosis biliar. Son las causas más frecuentes Causas post-hepáticas  síndrome de Budd-Chiari, pericarditis constrictiva

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Aparato Digestivo | Examen Clínico Para compensar una hipertensión portal se da relevancia a las circulaciones accesorias, se produce un shunt portosistémico sobre todo a nivel del bazo y del esófago, donde aparecerán varices. Son peligrosas a nivel del esófago, ya que durante la deglución pueden romperse los vasos y producirse una hemorragia digestiva masiva. La hipertensión portal tiene toda una serie de consecuencias:  Varices esofágicas  Ascitis (por aumento de la retención de sodio a nivel renal)  Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)  Encefalopatía hepática (muchas neurotoxinas se procesan en el hígado. Si este no funciona del todo, se acumularán)  Esplenomegalia (cuando aumenta la producción se habla de hiperesplenismo, que puede provocar panpenia o plaquetopenia)  Otras complicaciones o Síndrome hepatorrenal o hepatopulmonar o Hipertensión pulmonar Exploración física Existen una serie de signos que nos darán el diagnóstico diferencial. Entre ellos, debemos tener en cuenta:        

Ascitis (LR=7.2) Arañas vasculares por un exceso de estrógenos, al apretar desaparecen (LR=4.3) Venas abdominales distendidas Encefalopatía: alteración del estado mental, asterixis o temblor aleteando Eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular (secundarios al exceso de estrógenos) Hipertrofia parotídea, Dupuytren (por el alcohol) Esplenomegalia Ictericia

Para diagnosticar una cirrosis es mejor no realizar biopsias por el riesgo de sangrado. En su lugar, se realiza una biopsia transyugular, así si se produce una hemorragia se quedará en el vaso. También existe otro método diagnóstico, la escala de Bonacini:

Es una escala de 0 a 6 puntos. Se puntúan los niveles de plaquetas, AST/ALT e INR. Una puntuación más alta de 7 tiene un valor de LR+=9.4. Los pacientes se clasifican de peor a mejor pronóstico: A (5-6), B (7-9), C (10-15). Es variable, se tiene que ir evaluando de forma periódica. Otro método es la escala MELD, que se utiliza en relación a la predicción de sobrevida de pacientes en lista de espera para un trasplante de hígado. Se considera un trasplante si MELD > 15 o si hay una complicación mayor. 87

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PERITONEAL LÍQUIDO PE RITONEAL Se analiza a través de una paracentesis, que consiste en el análisis de líquido peritoneal para conocer la causa de una ascitis. También puede usarse como método terapéutico para aliviar los síntomas de una ascitis, entonces se habla de una paracentesis evacuadora. Con una paracentesis podremos, por ejemplo, diagnosticar una peritonitis bacteriana espontánea en pacientes con ascitis pre-existentes. Se acostumbra a realizar en los flancos o en la zona subumbilical. Siempre nos interesa conocer los niveles de albúmina sérica y de la albúmina del líquido ascítico para conocer el grado de albúmina que resulta ser el criterio de clasificación principal de las ascitis: Gradiente de albúmina = albúmina sérica – albúmina ascítica El valor lindar de la albúmina es de 1.1 g/dL. Por encima de este valor, se traduce una hipertensión portal que resulta de una cirrosis hepática en 80% de los casos. Por debajo de este nivel, en cambio, puede significar un cáncer, una infección (ADA > 35 U/L en tuberculosis) o una pancreatitis. El análisis del líquido ascítico nos permite diferir entre distintos tipos de peritonitis bacteriana:

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VÓMITOS NÁUSEAS Y VÓM ITOS FISI OLO GÍ A DE ITO FISIOLO OLOGÍ GÍA DELL VÓM VÓMITO El vómito es una expulsión brusca y forzada del contenido gástrico, precedido de náuseas. Se da un aumento de la presión intraabdominal y una elevacion del velo del paladar acompañado del cierre de la glotis. No hay que confundir vómito con regurgitación. Esta es propia de enfermedades esofágicas, y es la expulsión retrógrada de alimentos no digeridos. ¿Cómo está regulado el vómito? Es un reflejo central (no voluntario) controlado desde el centro emético del bulbo raquídeo. A este centro puede llegar información desde diversos lugares (córtex cerebral, PPCC, pared gástrica, intestino, etc.) dependiendo del factor causante del vómito:

CONSECUE SECUENCIA NCIASS DEL VÓ VÓMITO CON SECUE NCIA MITO Al estar expulsando contenido digestivo, el vómito puede acarrear:  Alteraciones hidroelectrolíticas (por pérdida de iones)  Alteraciones en el equilibrio ácido-base Se pierden concentraciones relevantes de iones Cl-, H+, sodio y potasio. Pueden darse alcalosis metabólicas hipoclorémicas o hipercaliémicas (ver imagen). Por otra parte, debido a la mecánica del vómito también pueden darse las siguientes patologías:  Neumonía por aspiración  Desgarro de la mucosa de la unión esófago-gástrica (Mallory-Weiss)  Esofagitis péptica

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DIAGN GNÓSTICO DIA GN ÓSTICO a) Algoritmo del vómito En función de los síntomas que acompañen un vómito orientaremos nuestro diagnóstico hacia unas patologías u otras. · Si tenemos el vómito como síntoma predominante:  De evolución aguda: será debido a una ingesta de tóxicos (alcohol, digoxina, opiáceos, citostáticos…)  De evolución crónica: deberemos decantarnos más hacia patologías como trastornos psíquicos o gastroparesia. · Si el paciente presenta vómitos + alteraciones neurológicas  hipertensión craneal, síndrome vestibular. · Finalmente, si los vómitos se acompañan de dolor abdominal: -

Gastroenteritis Apendicitis Colangitis Colecistitis Peritonitis Íleo…

b) Contenido del vómito Alimentario

Alteración de vaciamiento gástrico (orgánico o funcional)

Bilis

Vómitos de repetición Obstrucción del intestino delgado por debajo de la papila de Vater Cirugía gástrica

Sangre

Lesión hemorrágica benigna o maligna del tracto digestivo alto

Moco

Inflamación Gestación Gastritis crónica Rinofaringitis con secreción

Pus

Abscesos extradigestivos fistulizados Gastritis flemonosa (raro)

Cuerpo extraño

Cálculos (fístula colecistoduodenal) Parásitos (tenias, guardias, strongyloides) Cuerpos deglutidos

ABSORCI ORCIÓN: GÁSTRI ÁSTRICA ABS ORCI ÓN: FASE G ÁSTRI CA Se da cuando el alimento llega a la cavidad gástrica. Da lugar a 2 tipos de señales:  Distensión de la pared. Aumento del tamaño del estómago, provoca el aumento de secreción ácida y de las ondas peristálticas.  Estímulo químico. La presencia de aminoácidos y la elevación del pH por la llegada del alimento estimulan la secreción de gastrina. a) Función celular y secreciones Así pues, las células parietales secretan HCl y factor intrínseco. El ácido se secreta mediante a un mecanismo que secreta protones y cloro al lumen gracias al intercambio por bicarbonato, que sale a la sangre. El ácido ayuda a desinfectar los alimentos, desnaturalizar las proteínas para facilitar su digestión, cambiar el estado de reducción del

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Aparato Digestivo | Examen Clínico algunas moléculas para facilitar su absorción, y finalmente para señalizar la llegada de alimento en otras partes del tubo digestivo. Por otra parte, el factor intrínseco es un transportador que facilita la absorción de vitamina B12. Las células epiteliales secretan moco, bicarbonato y agua. El moco actúa como barrera para proteger al epitelio del ácido clorhídrico secretado por las células parietales. Este moco es muy rico en bicarbonato. Las células principales secretan pepsinógeno/pepsina, una enzima que rompe proteínas y que se activa con el pH ácido del estómago, entre otros. La pepsina se secreta de forma inactiva (pepsinógeno) para evitar que degrade las células de la mucosa gástrica. Los macrófagos y células enterocromafines secretan histamina. Esta se secreta en respuesta a gastrina o acetilcolina, y actúa a nivel local activando la secreción de la célula parietal. Las células G y D secretan gastrina y somatostatina. La gastrina es una hormona peptídica de activación de la actividad gástrica: aumenta la secreción de ácido, la motilidad gástrica, la secreción de insulina y glucagón, la proliferación de las células de la mucosa, etc. Por otra parte, la somatostatina inhibe la actividad gástrica.

MOTILI ILIDAD DELL TUB TUBO DIGESTIV ESTIVO MOT ILI DAD DE O DIG ESTIV O Se produce principalmente por contracciones musculares. Existen dos tipos de contracciones:  

Segmentarias: mezclar con secreciones biliares y pancreáticas y mejorar la absorción de agua Peristálticas: avanzan en dirección descendente y favorecen el movimiento del bolo alimenticio

SÍNDROME MALDIGESTIÓN-MALABSORCIÓN Es un trastorno en la absorción intestinal de los nutrientes. Los procesos de maldigestión causan secundariamente malabsorción. Se manifiesta con diarreas, esteatorrea, pérdida notable de peso, anemia y desnutrición que se expresa como la deficiencia en la absorción de los nutrientes. Es un síndrome que afecta al intestino delgado. Existen diferentes modalidades de acuerdo con la fase digestiva y absortiva afectadas: 

Etapa pancreática: alteración de la digestión de hidratos de carbono, grasas y proteínas. En este caso, una afectación del páncreas que produzca un déficit moderado o severo de las enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa, tripsina, quimiotripsina, elastasa…) será la responsable de esta malabsorción. Como reguladores de esta fase tendremos la secretina (duodeno) y la colecistoquinina (yeyuno proximal), que son estimuladores de la producción del componente enzimático del jugo pancreático. Así pues, si hay un problema en la función exocrina de estas dos hormonas podrá deberse a:  Pancreatitis crónica  Resección pancreática



Etapa biliar: defecto cualitativo o cuantitativo de los ácidos biliares. De esta forma se verá afectada la digestión de los triglicéridos. Entre las posibles causas:  Colestasis 92

Aparato Digestivo | Examen Clínico  Resección o patología del íleon terminal  Sobrecrecimiento bacteriano intestinal 

Etapa mucosa: pueden darse alteraciones funcionales. Ocurre un déficit en la hidrolisis de carbohidratos en el borde en cepillo (microvellosidades) por un déficit de lactasa, que dará intolerancia a la lactosa. También pueden darse alteraciones orgánicas, como la enfermedad celiaca (inflamación crónica del intestino delgado o yeyuno) o el síndrome del intestino corto (pérdida anatómica de un segmento del intestino delgado).



Etapa de transporte: es miscelánea (poco importante). Puede darse por:  Linfoma (obstrucción mecánica): una obstrucción provoca una dificultad en la absorción de quilomicrones y de lipoproteínas, lo cual da lugar a esteatorrea, desnutrición y edemas.  Isquemia mesentérica (altera el acceso de la sangre a los nutrientes)

CLÍN ICA CLÍNICA El síndrome de maldigestión-malabsorción se manifestará con los siguientes posibles síntomas:       

Diarrea crónica de > 3-6 semanas Esteatorrea Meteorismo (fermentación de glúcidos no absorbidos) Heces con aire (flotan en el agua) Distensión y dolor abdominal Pérdida de peso con apetito conservado Déficit de vitaminas y minerales

Podemos realizar una serie de test diagnósticos para confirmar el diagnóstico de SMM. Podemos:  Valorar la grasa fecal: en una dieta de 100g de grasa deben haber menos de 6g de grasa para no considerarse esteatorrea.  Prueba de la D-xilosa, en la que vemos su concentración en orina o sangre para valorar posibles sobrecrecimientos bacterianos  Prueba de Schilling para valorar la absorción de cobalamina, observaremos su concentración en orina  Prueba del aliento con coliglicina -14C: marcamos las sales biliares y las medimos en el aire espirado  Prueba del aliento con lactosa/hidrógeno  Determinar las enzimas pancreáticas en suero  Biopsia intestinal

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