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ENFERMERÍA COMUNITARIA II 3º ENFERMERÍA. CURSO 2016/2017 Hugo Casanova

TEMA 3: ENFERMEDADES DE TRASMISIÓN SEXUAL E INFECCIÓN POR VIH Y SIDA. HEPATITIS B Y C

ETIOLOGÍA ETS −

Más de 30 bacterias, virus y parásitos — enfermedades crónicas, esterilidad y eventualmente la muerte. Reservorio: Hombre

−

A nivel mundial afectan a 1/10 jóvenes (15 y 24 años) y a cada vez más adultos > de 45 años

−

En la actualidad, en España, está aumentando el número de casos

−

Las más frecuentes: o

Chlamydia trachomatis. Clamidia: Bacteriológica + común. Sexo vaginal, anal y oral; vertical en el embarazo o parto, tb uretritis... (S.I.M.) 2010 — 848 casos.

−

Neisseria gonorrhoeae: Infección gonocócica / Gonorrea / blenorragia. Bacteriológica. Sexual; vertical (oftalmia RN). Esterilidad si no se trata. (EDO) ( (S.I.M.) 2009 — 1954.

−

2010 — 1944 casos.

Treponema pallidum: Sífilis. Bacteriológica. Sexual, parenteral, vertical, piel. No por objetos. El contagio depende del estadio. (S.I.M. hasta 2009). (EDO) Sífilis congénita, transplacentaria. 2009 — 10

2010 — 5 casos.

(EDO) Treponema pallidum 2009 — 2496. 2010 — 2909 casos. −

Herpes Virus o VHS o Herpes genital: Virus similar al herpes oral. Sexual, vertical (cesarea). Doloroso. Reinfección. Herpes simple tipo 1 (labios y nariz), tipo 2 (genitales) y no tipado. (S.I.M.) 2009 — 198

2010 — 333 casos.

−

VIH, Virus Hepatitis B y C. (EDO)

−

Trichomonas vaginalis: Triconomiasis. Protozoo. ETS muy común. Sexual.

−

Papiloma virus: Condiloma acuminado (HPV) o verrugas genitales. Virus del Papiloma Humano. Sexual y vertical. Genotipos HPV-16 Y 18 se relacionan con carcinomas de cérvix, vulva y recto.

−

Candida Albicans: Candidiasis. Levaduras. Hongo que vive en piel, boca y genitales. Sexual, piel. 1 !

−

Phthirius pubis: Pediculosis pubiana: Ladillas o piojos púbicos. Artrópodo. Parásitos que viven en vello corporal (s.t. púbico), cara o pecho. Fácil transmisión. Sexual, y compartiendo ropa.

−

Sarcoptes scabiei: Sarna. Artrópodo. Parásito que anida en la piel y deposita huevos. Se alojan en genitales, manos, entre dedos, muñecas y codos, axilas, abdomen, pecho, pezones, pies, tobillos y nalgas. Contacto físico o sexual.

EMERGENTE: LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) −

Serovares L1, L2 y L3 de la Chlamydia trachomatis.

−

Propia de países tropicales y subtropicales.

−

2003: 1os. casos en Europa HSH, muchos ya infectados de VIH.

−

2005 España: 1er. caso en Barcelona. EDO en Cataluña desde 2007. En proceso de inclusión como EDO a nivel nacional.

−

Entre mayo 2011 y marzo de 2012 se han producido un total de 74 casos en Barcelona. Hombres, (42%) nacidos fuera de España, media 35 años.

−

Nuevos casos en Asturias (dos hombres en 2011 y una mujer en 2012) y Madrid (115 casos, 2009 (10 casos), 2010 (30 casos) y 2011 (54 casos); HSH (91%), edad media de 34 años, 45% procedía de otros países; (74%) estaban coinfectados con el VIH.

TRANSMISIBILIDAD Probabilidad de transmisión de una persona infectada a su pareja varía de unas ITS a otras −

puede alcanzar el 80% en el caso de Haemophilus ducreyi

−

ronda el 50% en la sífilis primaria y en la gonococia.

−

en torno al 10% para el VIH-1 y es < para el virus de la hepatitis C

A excepción de las hepatitis víricas, los episodios pasados no dejan inmunidad, posibilidad de reinfección ante nueva exposición, incluyendo la reinfección desde la propia pareja si no se trata a ambos. En países en vías de desarrollo, las ITS y sus complicaciones se encuentran entre las 5 causas + comunes de demanda de atención sanitaria EPIDEMIOLOGÍA La incidencia suele ser > en personas que viven en áreas urbanas, solteras y jóvenes. El riesgo de infectarse por estos patógenos aumenta con el escaso uso de preservativo y con el mayor número de parejas sexuales. La co-infección entre el VIH y otras ITS es muy frecuente. Debe ofertarse la prueba del VIH a toda persona que solicite asistencia por sospecha de ITS.

ENFERMERÍA COMUNITARIA II 3º ENFERMERÍA. CURSO 2016/2017 Hugo Casanova

Las ITS bacterianas de notificación obligatoria muestran una tendencia ascendente en España en el periodo 2002-2009. PREVENCIÓN Las medidas de prevención y control de las ITS se basan fundamentalmente en: −

La educación sanitaria y la promoción del sexo seguro

−

La detección de infecciones sintomáticas y asintomáticas

−

La investigación de los contactos sexuales de los pacientes

−

La inmunización frente a las ITS para las que se dispone de vacuna

−

La vigilancia epidemiológica

Para recapacitar: Existen 2 vacunas (VPH): −

Bivalente: Incluye tipos 16 y 18 — 70% casos cáncer de cuello uterino y lesiones precancerosas

−

Tetravalente: Incluye también otros asociados a verrugas genitales (tipos 6 y 11).

Recomiendan su administración antes del inicio sexual, no administrar con infección.

FACTORES SOCIOCULTURALES Los cambios en la vida social de la población han condicionado el inicio de la actividad sexual en etapas más tempranas de la vida y un mayor número de compañeros sexuales, situaciones que se han relacionado directamente con un incremento en la frecuencia de enfermedades transmitidas sexualmente (ETS). El aumento de la infección por Chlamydia trachomatis en el grupo etario de los adolescentes ha ganado altura mucho más rápidamente que en la población general.

VIH- SIDA ORIGEN −

Mutación de virus de las inmunodeficiencias simianas de Africa, aproximadamente en la década de los años 30 del s.XX.

−

Origen endémico en pueblos africanos, se propagó a consecuencia del colonialismo occidental.

−

1er caso documentado de SIDA en 1959 (Congo) muestras de sangre conservadas contienen AC contra el VIH.

3 !

−

En 1981 aparecieron en Los Ángeles varios casos de pacientes jóvenes homosexuales con pérdida de función inmunitaria por neumonía por Pneumocistis jiroveci o carinii.

−

Informe sobre el aumento de la incidencia de Sarcoma de Kapossi en varones jóvenes de NY y California.

−

En los años posteriores se comunicaron diferentes casos de infecciones y tumores asociados a inmunodeficiencia.

−

En 1983, investigadores franceses y americanos descubrieron el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH). Inst. Pasteur.

ESTRUCTURA −

Familia Retrovirus (virus que contienen Transcriptasa Inversa capaz de leer ARN para formar ADN complementario e Integrasa Viral), género Lentivirus. Se han aislado 2 retrovirus asociados al SIDA: o

VIH-1, más frecuente en occidente

o

VIH-2, con mayor prevalencia en África

−

Tiene 2 cadenas idénticas de ARN. Su cápside está compuesta por proteínas y lípidos (bicapa). Entre las proteínas de superficie destacan las glicoproteínas GP120 (que permiten la adhesión y penetración del virus en células con receptores CD4, como los LF T4 o T Helper, los macrófagos y las células dendríticas) y las GP41.

−

LINFOCITOS o

Leucocitos + pequeños (24-32% de cels formes en sangre)

o

Responsables de la inmunidad natural adquirida o específica

o

En superficie tiene receptores químicos para Ag específicos

o

Existen 2 tipos de linfocitos:

o

▪

B (producen anticuerpos)

▪

T (maduran en el timo y hay varias clases, entre ellos los linfocitos T CD4 o cooperadores o T helper cells)

Los linfocitos CD4 (en su superficie tienen glucoproteínas CD4) activan y dirigen a otras células inmunitarias en la respuesta inmune. No tienen capacidad fagocítica ni citotóxica.

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PATOGENICIDAD −

VIH inserta su código genético en LF con receptores CD4

−

El ARN viral se transforma en ADN (transcrip inv, integrasa).

−

Al reproducirse, el HIV destruye a los LT colaboradores, desbaratando la respuesta inmune.

−

Los PROVIRUS (virus formados en la cel huésped) pueden: o

Mantenerse dentro de la cel huésped en vacuolas: (infección por VIH latente).

o

Salir al exterior de la cel para infectar a otras cel huésped: (infección por VIH activa).

−

Entre unas semanas y 6 meses tras la infección (Periodo ventana) aparecen los anticuerpos (Seroconversión). Antes de la aparición de Ac se pueden detectar Ag.

−

Las personas infectadas por HIV son propensas a padecer todo tipo de infecciones por la pérdida de sus LT colaboradores.

TRANSMISIÓN −

Aislado en sangre, nódulos linfáticos, médula ósea, LCR, semen, secreciones vaginales, saliva, secreciones bronquiales, lágrimas...

−

Transmisión limitada a vía sexual, parenteral o vertical — Carga viral

−

Primoinfección: agresión transitoria con o sin clínica

−

Cuando el valor de los LF T4 alcanzan una cifra límite aparecen manifestaciones oportunistas y neoplasias características: TBC, Neumonía (Neumocistis carinii),…

CARGA VIRAL VIH −

−

Inmunológica: o

Categoría 1: 500 o + LF CD4 (>29%)

o

Categoría 2: Entre 500 y 200 (14-28%)

o

Categoría 3: Menos de 200 (o menos de 14%)

Clínica: o

Categoría A: Infección aguda. Fase asintomática, linfadenectomía generalizada persistente.

o

Categoría B: Corresponden al principio de la fase avanzada.

o

Categoría C: Enfermedades oportunistas asociadas a fases mas avanzadas de la enfermedad.

5 !

Para que una persona sea asociada al complejo SIDA: −

Europa: seropositivo + una enfermedad oportunista de la Categoría C

−

EEUU: seropositivo + una enfermedad oportunista de la Categoría C, pero también cuando tiene < de 200 LF CD4 (Categoría 3 inmunológica) sin tener patología asociada.

FENÓMENO COMUNITARIO Pandemia VIH-I: Datos del año 2012: −

34 mill. de personas * en el mundo infectadas de VIH.

−

1,5 mill. de personas enfermas de SIDA murieron por patologías oportunistas: la principal fue la TBC.

−

Aumento de incidencia: ppal vía de transmisión actual es la heterosexual (+ vulnerables las mujeres que los hombres).

−

Concienciación a través de los medios de comunicación en países desarrollados y la educación en los países en vías o subdesarrollados.

* En el año 2012 la población mundial era de 7.000 millones de personas: casi el 0,5% de la población mundial está infectada por el VIH. Pandemia VIH-II: Datos del año 2012: −

Aumento de su incidencia: ppal vía de transmisión actual es la heterosexual, siendo más vulnerables las mujeres que los hombres.

−

Influencia de la concienciación a través de los medios de comunicación en los países desarrollados y la educación en los países en vías o subdesarrollados.

HEPATITIS B Y C Inflamación del hígado por virus, fármacos (paracetamol, halotano, isoniacida...), alcohol, enfermedades autoinmunes y metabólicas (enfermedad de Wilson y hemocromatosis). Virus con afinidad por los hepatocitos: VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, EPSTEIN-BARR (VEB), CITOMEGALOVIRUS (CMV).

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HEPATITIS B EPIDEMIOLOGÍA −

−

Incidencia en España: o

Entre 30.000- 40.000 casos anuales

o

Entre 500.000 – 800.000 portadores

Epidemiología: o

Gran distribución mundial: ▪

350 - 400 millones de portadores

▪

1/3 de la población tiene evidencias serológicas de infección

▪

Mortalidad: 2 millones de personas por año

En países como España e Italia la inmunización dentro de la población infantil está disminuyendo la incidencia, pero a su vez se observa un crecimiento de casos de adultos con una hepatitis sintomática. Asociada a la producción de cirrosis, hepatocarcinoma e insuficiencia hepática. ESTRUCTURA −

Familia: HEPADNAVIRIDAE

−

Virus ADN

−

Cuando se produce la infección, aparecen en el suero 3 partículas:

−

o

una — capacidad infectante (virión o partícula de Dane)

o

dos — sin capacidad infectante (no tienen ác nucléicos) muy ricas en proteínas de superficie (antígeno de superficie de la hepatitis B), AgHBs.

VIRIÓN O PARTÍCULA DE DANE o

Cadena doble de ADN y ADN polimerasa (indicador de replicación viral).

o

Superficie mb plasmática — proteínas muy estables llamadas Antígeno (Ag) Australia o AgS o de superficie — Ag HBs (1o que se identifica en suero. Antes de los síntomas. Disminuye su [ ] 1-2 meses tras aparición de ictericia. Desaparece del suero al tiempo que aumenta su Ac. Ac anti-HBs

o

En la superficie de la membrana nuclear, hay una proteína llamada antígeno central o CORE, AgHBc, que no aparece en el suero.

o

En la superficie de la membrana plasmática aparece otra proteína llamada antígeno E, AgHBe, que sí que aparece en el suero.

7 !

−

Las dos partículas que aparecen asociadas al virus de la hepatitis B, que aparecen junto a él en el suero, pero que NO tienen capacidad infectante son: o

Partículas esféricas

o

Partículas filamentosas, longitud 10 veces mayor que las esféricas.

Ambas contienen muchos AgHBs, por lo que el diagnóstico de la infección por el virus de la hepatitis B se puede realizar por la identificación de los anticuerpos específicos para el AgHBs. TRANSMISIÓN −

Sexual, Parenteral (ADVP, trabajadores sanitarios), Perinatal (principal forma de transmisión en poblaciones con alta prevalencia del Virus B.

−

Marcadores séricos: o

AgHBs: Infección

o

Anti-HBs: Recuperación y/o inmunidad

o

IgM Anti-HBc: Infección aguda

o

IgG Anti-HBc: Infección pasada o crónica

o

Ag HBe: Replicación del virus y por tanto infectividad

o

Anti-HBe: El virus ya no se replica aunque puede tener todavía Ag HBs + por el VHB integrado

o

ADN-VHB: Replicación del virus, ,arcador más seguro que el AgHBe sobre todo en el caso de mutantes de escape. Se usa en la monitorización del tratamiento

PERIODO VENTANA SI que hay infección (hay microorganismo en el organismo), pero NO se puede identificar su presencia — Mecanismo de dco utilizado basado en identificación de Ac específicos. El cuerpo tarda un periodo de tiempo en sintetizar Ac por lo que la prueba, aunque sea muy sensible, no los identifica porque se están sintetizando o no están presentes en número suficiente. Cada enfermedad infecciosa tiene un periodo ventana diferente. −

En estudio pruebas dignosticas + sensibles, basadas en la detección de ácidos nucléicos del microorganismo y otros mecanismos.

−

La sangre procedente de donaciones se somete a pruebas serológicas de rutina, para detectar al menos 6 tipos de virus: VIH-1, VIH-2, VHB, VHC, VLTH-1, VLTH-2 (virus de la leucemia de células) y una bacteria (Treponema Pallidum). "

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INMUNOTERAPIA ACTIVA I Vacuna: −

Utiliza Ag HBs para que el organismo, al contacto con el, fabrique Ac anti-HBs

−

Producida por ingeniería genética a partir de una levadura. Respuesta en el 95-98%.

−

3 dosis IM (0, 1 y 6 meses)

−

Determinación de Títulos protectores en un intervalo de 1- 4 meses para establecer si hay niveles de anticuerpos anti-HBsAg por encima de 100 mIU/mL. Si la cifra es menor, se realiza una cuarta administración de la dosis

−

Duración de la respuesta indefinida (memoria inmunológica)

−

No es necesaria revacunación

Estrategias de vacunación: −

Universal a R.N. (o en calendario vacunal a los 2, 4 y 6 meses)

−

Universal a adolescentes no vacunados

−

Selectiva a grupos de riesgo: o

Personal sanitario y de instituciones de salud mental

o

Atendidos en centros de discapacitados

o

ADVP

o

Prácticas de riesgo

o

Pacientes sometidos a hemodiálisis o en programas de trasplante

o

Convivientes con individuos AgHbs+

o

Viajeros a países de elevada endemicidad

o

Inmigrantes.

o

Punción accidental

−

Imnunoglobulinas: Si

−

Prevención: Vacunación, uso de preservativos (u otros métodos físicos de barrera) en las relaciones sexuales y uso de jeringuillas y agujas desechables (tatuajes, ADVP, etc...).

9 !

HEPATITIS C Identificado en la década de los 60. Responsable de la mayor parte de las hepatitis post trasfusionales, que no eran producidas ni por el VHA ni por el VHB, por lo que inicialmente se llamó “virus no A y no B”. En 1992 aparece una prueba diagnóstica que identifica el VHC en las trasfusiones sanguíneas: actualmente existe un 0,001% de probabilidades de contraer el VHC por transfusiones sanguíneas. −

Familia Flaviviridae, Género Hepacivirus

−

Virus ARN monocatenario. Cápside icosaédrica y rodeada por una capa de lípidos en las que hay glicoproteínas

−

Existen al menos 6 genotipos principales y varios subtipos

−

Elude al sistema inmunológico por su: o

Alta velocidad de recambio de viriones (1 billón de VHC /día)

o

Ausencia de corrección de errores de la ARN polimerasa.

EPIDEMIOLOGÍA Incidencia España: −

2% de la población española

−

El 98% de los ADVP están infectados

−

Nuevos casos de transfusiones sanguíneas y enferm nosocomiales.

Epidemiología: Afecta al 3% de la población mundial. −

EPIDEMIA SILENTE DE ESTE SIGLO — Generalm. ASINTOMÁTICA

−

No existe prueba serológica de alta sensibilidad y específicidad para medir IgM, (identificación de anticuerpos anti VHC tipo IgG)

−

Causa la mayor parte de las hepatitis y de las hepatitis crónicas.

−

La hepatitis crónica por VHC aumenta en un 360% las probabilidades de desarrollar cirrosis y en 68% la formación de un hepatocarcinoma. Es la causa + frecuente de transplante hepático (en 50-60% de los casos)

−
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