6. Cicatrización - resumen del tema PDF

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Veronica: ·

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Lesiones- Daños que llegan a sufrir los tejidos como consecuencia de agresiones físicas, químicas o biológicas. Varía según el tipo de agente agresor, la magnitud del daño y la naturaleza del tejido o tejidos que resultaron afectados Heridas- Lesiones ocasionados por traumatismo mecánico en la que se observa rotura o interrupción de la continuidad de los tejidos blandos Fractura- Se le conoce así a la solución de la continuidad cuando el tejido lesionado es rígido o semirrígido Cicatrización- El proceso por el cual una lesión sana, mediante procesos fisiológicos.

PRINCIPIOS DE CIRUGIA DE SHWARTZ 1. El proceso de sanar en los tejidos lesionados, en una cascada de eventos celulares coordinados y conducen a su restitución física y funcional 2. La cicatrización es propia del tejido, pero todos cursan con inflamación, migración celular, proliferación, depósito de matriz y remodelación 3. Conocer factores locales, sistémicos y técnicos que obstaculizan la evolución normal del proceso 4. Resultados óptimos dependen de evaluación integral del paciente, de la herida y de la técnica 5. La cicatrización anormal por exceso o por defecto que esto depende de la técnica la genética y más factores del px 6. Se espera que los avances enriquezcan el armamentario del cirujano CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS SEGÚN SU CAUSA · · · · · ·

Por instrumento punzocortante- Por un objeto de borde filoso o de extremidad aguda Por contusión- Cuando un objeto plano o bordes redondeados golpea tejidos blandos o el cuerpo es proyectado con cierta velocidad sobre superficies planas Por proyectil de arma de fuego- Sera diferente dependiendo las características del arma y de los propios proyectiles Por machacamiento- Cuando los tejidos son comprimidos entre dos superficies (como cuando nos machucamos) Por laceración- Cuando los tejidos son arrancados Por mordedura- las características también dependen de la especie que los produce (humanos, perros, animales venenosos)

CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS POR SU PROFUNDIDAD · ·

Excoriación- Afecta epidermis, regenera de manera íntegra (sin dejar huella visible) Superficial- Afecta piel y tejido adiposo hasta la aponeurosis

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Profunda- Afecta planos superficiales, aponeurosis, músculo y puede lesionar vasos, nervios y tendones Penetrante- Lesiona los planos superficiales y llega al interior de las grandes cavidades

HERIDAS SEGÚN SU ESTADO BACTERIOLÓGICO Tipo I. Herida limpia- No hay contaminación exógena ni endógena y se supone no habrá infección (Incisión del cirujano). Reconstrucción y cierre de planos anatómicos directo. Solo tiene 1.5% de probabilidad de infectarse Tipo II. Herida limpia contaminada- Sospecha de contaminación bacteriana (Violación de técnica estéril). Reconstrucción y cierre de planos anatómicos directo. Tipo III. Herida contaminada- Contaminación evidente sin inflamación ni material purulento (Traumatismo en la vía pública). Reconstrucción de forma parcial, posible instalación de drenaje Tipo IV. Herida sucia o infectada- Franca infección evolutiva (Traumatismo con más de 12 hrs)

FASES DE LA CICATRIZACIÓN HEMOSTASIA Y FASE INFLAMATORIA Cuando hay una herida hay gran aumento de células muertas y para combatirlas hay inflamación. (Preparación de sustrato orgánico y tisular, defensa contra infecciones futuras, liberación de factores quimiotácticos) Factor de Hageman (Factor XII) que se activa al tener interacción con la colágena tisular y esta nos da la Bradicinina y esta nos ayuda a activar Cascada del complemento activada por IgM e IgG- Liberación de C5 y C9 se juntan para producir complejos proteicos y estos median la lisis bacteriana (también menciona que los factores del complemento iban a opsonizar (marcar el patógeno) y por lo tanto se les va a reconocer a los invasores.

MIRIAM: Plaquetas : Las plaquetas atrapadas en el coágulo son esencial para detener el sangrado, y estimular el proceso inflamatorio normal. Durante el proceso de coagulación estas plaquetas liberan fibrinógeno, fibronectinas, trombospondina y factor de von Willebrand.

Todos estos elementos intervienen en la adhesión de las plaquetas a la colágena expuesta en lo que es la herida. Se menciona que Producen también prostaglandinas vasoconstrictoras, como el tromboxano, para favorecer la hemostasia. Y Otro elemento que aportan, es la fibrina también denominado factor 1 , que es esencial en la formación del coágulo y forma el armazón en el que se apoyan las células que migrarán después a la herida durante la cicatrización. Y Si se retira la fibrina formada en esta fase, se retarda la cicatrización. Al activarse las plaquetas liberan difosfato de adenosina y la trombina, que lo que hacen es reclutar más plaquetas en la lesión originando que se unan unas con otras y formen un tapón plaquetario. Por ultimo también son importantes en la secreción de los factores de crecimiento que se requieren durante la cicatrización. Coagulación: La salida de plasma y demas elementos desencadenan la cascada de la coagulación. Llevando a lo que es la formación de la trombina, que es la enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina y coagula la sangre. El fibrinógeno y los receptores de superficie lo que hacen es que se unen para formar la matriz de fibrina y crean el trombo. Y el coágulo de fibrina no sólo tiene la función de hacer hemostasia, sino que junto con la fibronectina forma el armazón sobre el que migrarán los monocitos, fibroblastos y queratinocitos. Leucocitos: Con la cascada de la coagulación, los neutrófilos son las primeras células en llegar, una vez en la herida y con las integrinas que se encuentran en su superficie, tienen la función de destruir y agrupar a las bacterias, así como a las proteínas que se encuentran en la lesión. Los monocitos y macrófagos son atraídos por los mismos mediadores químicos y en poco tiempo se vuelven las células dominantes del proceso inflamatorio. o los monocitos sufren una transformación en su fenotipo para convertirse en macrófagos tisulares que, además, secretan factores de crecimiento, Estos macrófagos también participan en la limpieza de la herida. Junto con otros leucocitos fagocitan, digieren y destruyen organismos y proteínas resultado de la muerte tisular, al mismo tiempo que liberan intermediarios y enzimas. Todos estos procesos estimulan tanto la angiogénesis como la proliferación celular. FASE PROLIFERATIVA: Aquí se reconstruye, por lo que las fases no tienen en si una división cronológica y ocurren de manera conjunta y armónica, pero si tiene elementos fundamentales EPITELIZACION: Aquí La funcion de las células epidérmicas inicia dentro de las primeras 24 h sufrida la lesión.

A las 12 h de perder contacto con sus vecinos, los queratinocitos de los bordes de la herida y de los folículos pilosos o de las glándulas sebáceas se aplanan, y forman filamentos de actina , emitiendo prolongaciones como pies y emigran. para destruir partículas y limpiar el camino para las células que las siguen en la migración luego se multiplican y movilizan hasta que están en contacto con otras células epiteliales, y luego se inhiben. Cuando estas células dejan de migrar se inicia la reconstrucción de la membrana basal, que es esencial para la fijación de la epidermis a la dermis y cuando esto no se ha reconstituido bien , la fijación de la nueva epidermis es inestable. ANGIOGENESIS: Los monocitos y los macrófagos producen factores que inducen la formación de nuevos vasos para transportar oxígeno y nutrientes a la herida, y tambien secretan sustancias por la baja presion de oxígeno (pO2) tisular en la lesión Las células que intervienen en el proceso de angiogénesis son las endoteliales, y su actividad resulta de estímulos quimiotácticos entre los que se mencionan la fibronectina, la heparina y los factores plaquetarios Matriz de la herida (sustancia fundamental): Las proteínas fibrosas tienen dos funciones: unas son importantes para la estructura, como la colágena y la elastina; y otras son adhesivas, como la fibronectina y la laminina. El gel de la matriz está compuesto por polisacáridos (glucosaminoglucanos) ligados a proteínas (proteoglucanos). Las fibras mantienen la unión y las proteínas adhesivas ayudan a mantener fijas las células unas a otras. La fibronectina ; es punto de apoyo de los fibroblastos. Y La laminina es parte de la lámina basal que promueve los ligandos de las células epiteliales. Fibroplasia y síntesis de colágenas : Los macrófagos activados estimulan a las células que están en reposo y que se localizan de a lo largo de los vasos más pequeños; estas proliferan con rapidez y se transforman en las células esenciales de la reparación tisular: fibroblastos con capacidad para sintetizar las proteínas de la cicatrización; miofibroblastos con capacidad contráctil y, en algunos lugares, condroblastos y osteoblastos. Los fibroblastos aparecen entre 48 y 72 horas después de ocasionada la herida, y son estimulados y regulados por factores quimiotácticos de los macrófagos en la herida. Ademas son los protagonistas de la proliferación y, junto con los nuevos vasos y la matriz, forman el tejido llamado de “granulación”, uno de los signos mas esperados en la evolución de la herida para la cicatrización La duración de la actividad fibroblástica es entre 1 y 2 semanas

La replicación de los fibroblastos es por la hipoxia en el centro de las heridas. Luego se producen grandes cantidades de proteínas, como colágenas, proteoglucanos y elastina. En la cicatrización, la función básica de la colágena es dar integridad estructural y fuerza a los tejidos. Se menciona que El macrófago parece ser la clave en la fibroplasia y en su regulación por ser la célula líder en la migración hacia la herida y ya despues los fibroblastos. Y A medida que la herida sana, los dos estímulos bajan y regulan su producción En este fenómeno síntesis y lisis ocurren al mismo tiempo sólo que la destrucción es más lenta al principio y se acelera a medida que la herida madura. Para la síntesis de las proteínas necesarias en esta fase los elementos nutritivos importantes son los aminoácidos esenciales, las vitaminas C y E, y metales como el zinc y el cobre. Sin olvidar que El aporte de oxígeno tisular es importante para todas las necesidades los fibroblastos y de las células inflamatorias. Además Deben cumplirse todas las necesidades calóricas del individuo, en especial el aporte de proteínas y, desde luego, los fármacos que ayudan en la proliferación celular porque sino se pueden tener efectos devastadores sobre el metabolismo de la colágena y sobre la cicatrización. Contracción de la herida: es el mecanismo biológico por el cual las dimensiones de una herida grande y no suturada disminuyen durante la cicatrización. Las fuerzas contráctiles que se producen son resultado de la acción de los miofibroblastos que contienen proteínas contráctiles Su citoesqueleto contiene filamentos de actina y miosina, que se ubican sobre las líneas de contracción y desaparecen al completarse Esta contracción depende de la población celular y de la concentración de colágena en la herida. LARIZA Fase de remodelación Cuando ha sido reparada la rotura de la continuidad de los tejidos, el estímulo angiógeno disminuye en intensidad y, al parecer, como respuesta a las tensiones elevadas de oxígeno en los tejidos se inicia un periodo en el que la herida madura, la cual presenta remodelación morfológica, también disminuye la hiperemia y su vascularidad, asimismo se reorganiza el tejido fibroso neoformado. A esto se le llama fase de remodelación y consiste en el descenso progresivo de los materiales formados en la cicatriz, así como en los cambios que experimenta con el tiempo. Las macromoléculas dérmicas como la fibronectina, el ácido hialurónico, los proteoglucanos y la colágena funcionan como andamio para la migración celular y soporte de los tejidos.

Su degradación y remodelación forman un proceso dinámico que continúa mucho tiempo después de que se restaura la continuidad de la piel. El aumento progresivo del depósito de colágena alcanza su máximo entre 2 y 3 semanas después de la lesión. Un año después de que se produjo la lesión la fuerza tensil que proporciona la colágena continúa en aumento, pero sin que llegue a superar más de 80% de la que exhiben los tejidos indemnes. De allí se deriva que la fuerza tensil de la cicatriz siempre es menor que la del tejido sano. Alrededor de 42 días después de la lesión, la cicatriz contiene el total de la colágena que ha de acumular, y por varios años sus propiedades físicas como color, tamaño y flexibilidad, mejoran desde el punto de vista de la función y el aspecto. Este fenómeno es resultado de modulaciones en el tipo de colágena contenida en la cicatriz. La colágena que más se deposita es del tipo III y, durante un año o más, la dermis en la herida regresa a un fenotipo más estable que consiste en colágena tipo I. Este proceso se logra de manera dinámica mediante síntesis de nueva colágena y lisis de la forma anterior. En el proceso se hacen cambios de orientación de las fi bras, en los que por lo general se preservan las que están orientadas en forma paralela a las líneas de tensión. La remodelación representa un equilibrio entre síntesis y degradación, que se efectúa por medio de enzimas entre las que destacan la hialuronidasa, los activadores del plasminógeno, las colagenasas y las elastasas. Se sabe muy poco de la remodelación a largo plazo.

HIALURONIDASA: Inicia su actividad hacia la segunda semana de la evolución de la herida —la cual la producen cuando menos en parte los leucocitos— y favorece la diferenciación celular. ACTIVADORES DEL PLASMINÓGENO: Convierten a esta sustancia en plasmina, la cual, a su vez, degrada algunas proteínas, como la fibrina. Las colagenasas son secretadas por los granulocitos, macrófagos, fibroblastos y las células epiteliales. Su especificidad depende de las células que las secretan, que por lo general están inactivas; sin embargo, son activadas por el efecto de algunas proteasas extracelulares, entre las que se encuentra la plasmina. Como se verá más adelante, la remodelación anormal puede llevar a deformidades que han sido muy bien establecidas en cirugía, desde la reapertura de la herida hasta la formación de adherencias oclusivas o inmovilización de órganos y tendones.

Conceptos de regeneración, reparación y cicatrización REGENERACION; Cuando las células son reemplazadas por otras idénticas en forma y función Una explicación muy gráfica del fenómeno es la epimorfosis, la cual consiste en la regeneración de una parte del organismo mediante la proliferación organizada de células en el punto en que fue mutilada, es decir, se regeneran del todo los órganos amputados.

Este fenómeno ha sido estudiado en los anfibios y es muy conocido en los platelmintos y en los celentéreos. Esta respuesta ideal se perdió a medida que las formas de vida ascendieron en la escala filogenética; los humanos conservan sólo vestigios de la capacidad de regeneración en algunos tejidos epiteliales o parenquimatosos. Desde la antigüedad se ha observado que la capacidad de regeneración está suprimida en los tejidos especializados y ahora se presume que esto sucede a nivel de la expresión genética. REPARACION: Los tejidos llegan a sanar con la formación de una cicatriz fibrosa formada con tejido conjuntivo, en la que participa sólo en forma mínima la regeneración; se recupera la continuidad física pero no se restituye la forma original ni la función. . Galeno fue quien lo observó primero en los experimentos que realizó en animales; asimismo, demostró la abolición permanente de la función motora y sensible después de seccionar la médula espinal. También lo demuestra el hecho bien conocido de que el tejido miocárdico infartado es sustituido por tejido conjuntivo sin que se restituya la función contráctil en el área afectada. Algunos órganos como el hígado, las glándulas salivales, los túbulos renales, entre otros, sí pueden tener una regeneración parcial, y los epitelios gozan de mayor capacidad de regeneración. CICATRIZACION: La suma codificada de los procesos de regeneración y reparación se conoce como cicatrización, y la constituyen los eventos biológicos ya revisados. La comprensión y la posibilidad de regular estos mecanismos se encuentran entre las grandes empresas de la medicina contemporánea.

Células madre y regeneración de los tejidos

Se sabe desde hace tiempo que en los organismos adultos y en el cordón umbilical de los recién nacidos existen células indiferenciadas, hoy se conoce que estas células conservan la habilidad de renovarse a sí mismas por mitosis celular y que son capaces de proliferar en la vida posnatal para producir o ser precursores de estirpes celulares que se llegan a diferenciar y transformarse en células especializadas en respuesta a estímulos moleculares. Las células que permanecen en estado indiferenciado reciben los nombres de células madre, células tallo, células troncales o células progenitoras (en inglés stem cells) y están identificadas como los actores de la renovación constante de los tejidos; su actividad es mucho más evidente en la renovación de los epitelios y de los elementos figurados de la sangre; sin embargo, cuando están presentes en los tejidos diferenciados conservan de manera parcial sus propiedades mitóticas y ejemplos de ello pueden ser: el tejido nervioso, la retina, el músculo miocárdico, los músculos estriados e incluso las glándulas.

Aunque en estas localizaciones las capacidades de expansión celular están de manera natural limitadas o biológicamente reguladas, hoy en día se está en la fase de su exploración sistemática, que quizá fructificará en la aplicación clínica rutinaria. Siempre se pensó que algunos órganos como el corazón y el cerebro tenían una población celular que no se podía renovar en toda la vida del sujeto, pero se ha constatado que en los microambientes de sus tejidos existen célula progenitoras en aparente reposo y que cumplen con una función definida estando alojadas en nichos tisulares en los que muestran lento crecimiento. Su principal función es reemplazar a las células que caducan, por lo general, durante la vida del individuo. Así, se ha demostrado que el corazón cambia su población celular cerca de 18 veces en una persona que vive 80 años. En caso de ocurrir un daño tisular, estos elementos son activados por los factores de crecimiento o por las citocinas locales y responden incrementando su capacidad de multiplicación para participar en mayor o menor grado en el ya mencionado proceso de reparación o regeneración de las heridas. Ejemplos de esta clase celular se encuentran casi en todo el organismo, y las más estudiadas son las células de la glía, mioblastos, fibroblastos, células epiteliales y granulocitos de la médula ósea; estos últimos tienen una capacidad ilimitada para renovarse y así lo hacen en el organismo sano, pero además exhiben una alta plasticidad, es decir, tienen la potencialidad múltiple, pero regulada, para transdiferenciarse en otro tipo celular cuando se estimulan de manera adecuada. Por ello se les llama células pluripotenciales o multipotenciales y, ante las evidencias acumuladas, son objeto de extensa investigación experimental. CELULAS MULTIPOTENCIALES AUTOLOGAS Los ensayos clínicos en los que se implantan células obtenidas del propio sujeto ya saturan la bibliografía especializada, se prueban sus posibles aplicaciones en casi todos los tejidos del organismo. Debido a que este recurso es obtenido del mismo sujeto, reciben el nombre de células multipotenciales autólogas y su implante en el mismo individuo del que han sido recolectadas no implica problemas éticos ni un eventual rechazo inmunológico. La investigación de este tema emergente impactó el ejercicio de la cirugía al aparecer el concepto ideal de hacer una nueva medicina regenerativa, en la que el objetivo final sería la posibilidad de regenerar no sólo las heridas o los tejidos, sino incluso extremidades, órganos y sistemas. Con el fin de lograrlo, en otra rama de la misma investigación se explora de manera exhaustiva la posibilidad de manipular las células que muestran potencialidad total, en estas condiciones se les llama células...