Apuntes de Neumología PDF

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Apuntes para estudiantes de medicina ...

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SEGUNDO PARCIAL NEUMOLOGÍA Insuficiencia respiratoria Dr Sergio Monraz 7:00 am

Insuficiencia respiratoria: incapacidad del aparato respiratorio para mantener adecuado intercambio gaseoso, necesario para atender las necesidades metabólicas del organismo  Situación clínica en la que la PaO2 es Espirometría o flujometría --> Pruebas de reto bronquial --> Metacolina -->Fracción exhalada de oxido nítrico GINA Leve intermitente

Leve persistente

Moderadament e persistente

Grave persistente

NIVELES DE CONTROL DEL ASMA (YA TIENTE TRATAMIENTO Y PODEMOS HACER AJUSTE) Conrrolado Parcialemnte controlado

Tratamiento  Controladores: Esteroides sistémicos o inhalados, Antileucotrienos, Antimuscarínicos  Parar tratar los síntomas o las crisis: B agonistas de corta acción (salbutamol), Formoterol. OBJETIVOS Alcanzar control de los síntomas Mantener niveles de actividad normales Reducir al mínimo -Riesgo de futuras exacerbaciones Terapia escalonada  Educación acerca del plan de automanejo  Tratar factores de riesgo modificables y comorbilidades  Asesorar acerca de terapia y estrategias no farmacológicas

 Considerar incrementar de paso si …. o No se controlan los síntomas o Si hay exacerbaciones o riesgo de presentarlas o Verificar el diagnostico de asma Terapia escalonada 5 pasos Siempre va a haber un medicamento de rescate: B agonista de acción corta FIBROSIS QUISTICA Enfermedad multiorgánica casada por mutaciones que afectan la proteína reguladora de conductancia transmembranal (CFTR) en un gen situado en el brazo largo del cromosoma 7 (región q31) Es la enfermedad hereditaria autosómica recesiva grave mas frecuente en la raza caucásica Supervivencia >40 años Es la mutación más común: delta F 508 CFTR  Glucoproteína de 1480 a. a que funciona como un canal para los electrolitos, se encuentran en las membranas de las células epiteliales  Canal de cloro  Depende de AMPc en la membrana apical de las células epiteliales  Pertenece a la familia de proteínas trasportadoras de membrana Gen mutado de la FQ CFTR anómala Alteración del trasporte iónico Secreciones espesas --> Inflamación-->Lesión tisular--> Infección (circulo vicioso) TPICAS Sinusitis crónica Insuficiencia crónica de progresión rápida Enfermedad hepatobiliar Insuf pancreática Íleo meconial Niveles de Cl en sudor elevados Azoospermia obstructiva TRIADA CLASICA 1. Enfermedad pulmonar obstructiva progresiva crónica con infección por patógenos respiratorios en una secuencia dependiente de la edad 2. Insuficiencia pancreática exógena 3. Elevación de los niveles de cloro y sodio en sudor Depende de la edad Lactantes y preescolares - Staphylococcus Escolares - Haemophilus influenzae ATIPICAS Adolescencia temprana - Pseudomona aureginosa Sinusitis crónica Adolescencia tardía - B cepacea Inf. crónica de progresión lenta Descartar micobacterias, micoplasma, aspergillus o cándida, Virus SR Función hepatobiliar normal Suficiencia pancreática Vía área superior Ausencia de íleo meconial Niveles de Cl en sudor normales

Pansinusitis Pólipos nasales 10-32% Otitis media recurrente 90 a 100% opacificación a los 8 meses Enfermedad pulmonar Mayor causa de mortalidad IL8 quimoatrayente y mediador de neutrófilos Inflamación de vía área dominada por neutrófilos que liberan elastasa y proteasas, al degradarse liberan grandes cantidades de ADN de alto peso molecular. Incrementa la viscosidad de las secreciones y reduce el aclaramiento mucociliar.  Infecciones broncopulmonares crónicas recurrentes (Neumonías)  Bronquitis de repetición (Bronquiectasias) CARÁCTERISTICA  Bronquiolitis (Bronquiolectasias)  Neumonitis (Fibrosis pulmonar)  ABPA/Tos crónica  Complicaciones Cuadro clínico Recién nacido: Rara vez síntoma respiratorio Íleo meconial/ictericia prolongada Menores de 6 meses: Taquipnea Sibilancias Incremento del trabajo respiratorio Atelectasias Tos intermitente Lactante de 2 años: Anemia/hipoproteinemia Deshidratación Esteatorrea Retraso curva pondoestatural Prolapso rectal Bronquitis Infeccionas respiratorias de repetición Preescolar: Retraso en crecimiento Síntomas respiratorios Evacuaciones anormales Niño 2-12 años: Inicia la dilatación bronquiectasica de la VA secundaria a la proteólisis y condrolisis del tejido de sostén Bronquitis Neumonías de repetición Pólipos nasales

Niño de >12 años Enfermedad digestiva: La disfunción del CFTR ocasiona bloqueo en la secreción de cloro con aumento de la secreción de sodio unido a nutrientes Deshidratación del contenido luminal Contribuye al íleo meconial La estructura gastrointestinal es normal al crecimiento El desequilibrio energético es secundario a la demanda y perdida con disminución de la ingesta calórica Páncreas: Precedida de tapones mucosos, sustituido por grasa o tejido fibrótico Enfermedad hepatobiliar: Alteraciones en la composición, hidratación, consistencia, alcalinidad y libre de flujo de liquido biliar en los canalículos. Cirrosis biliar focal. Taponamiento de los canalículos. OTRAS ALTERACIONES UNTRICIONAL  Inadecuado crecimiento, hipoproteinemia, edema  Déficit de vitaminas liposolubles a d e y k PIEL  Sudor excesivo salado  Deshidratación GENITAL  hombre: azoospermia obstructiva.  Mujer: dificultad en la fecundación. PRUEBAS DE FUNCION RESPIRATORIA  Aumento en los cortos circuitos  Alteraciones V/Q  Patrón obstructivo  Disminución del VEF1  Posteriormente patrón mixto, con caída de la CVF y de la capacidad pulmonar total  Primero patrón obstructivo, después restrictivo Complicaciones:  Atelectasias  Hemoptisis  Neumotórax  ABPA  Insuficiencia respiratoria aguda y crónica  Cor pulmonale: edema, abotagado azul  Acropaquías  Disnea/hipoxemia TRATAMIENTO: Objetivos: o Manejo temprano y agresivo para prevenir el deterioro clínico o Conocimiento y apoyo al paciente y su familia asegurando una mejor calidad y esperanza de vida Unidades especializadas Equipos multidisciplinarios

Controles 2-3 meses con:  Clínica, radiología y función respiratoria  Cultivos y BAAR  Inmunizaciones completas Manejo de la infección digestiva: Enzimas pancreáticas Electrolitos orales Soporte nutricional adecuado Suplementos dietéticos Suplemento de vitaminas liposolubles Anomalías genéticas: Terapia génica Defecto iónico: Amiloride (bloquea canales de sodio) Sibilancias (Broncodilatadores) Drenaje mucociliar: Fisioterapia/Dnasa Obstrucción bronquial: Corticoesteroides Infección: antibióticos IV Vacunación Insuficiencia respiratoria: Trasplante pulmonar CRITERIOS DE EVALUACION:  FEV1 LM (35%) >LSD (21%) y lóbulos inferiores (1%) Atresia bronquial: proximal no se formó, pero distal si Malformaciones quísticas Se encuentran en toda la caja torácica  Quistes Broncogenicos: desarrollo anormal de tejido bronquial

Yema pulmonar supernumeraria de intestino primitivo Quistes Broncogenicos Contenido seromucoso o aéreo si se fistuliza Esféricos, únicos. Tipos: -Mediastinales: (>75%), de localización central o posterior -Pulmonares: (2 cm (Se ve en adultos, pero es muy raro) TIPO 2 (42%) Múltiples quistes pequeños espaciados uniformemente Riesgo no alto. SINTOMAS

Dolor pleurítico (44%) Sincope (22% Hemoptisis (5%) Tos (34%) Ortopnea (28%) Disnea - dada por la irritación de unos rc a nivel (pulmonar J y yuxtaglomerular) Taquipnea Taquicardia Sibilancias Crepitantes GASOMETRÍA

Hiperventilación = taquipnea Alcalosis respiratoria EKG Taquicardia sinusal (40%) Sobrecarga de VD (inversión de T en V1- V4) QR en V1 S1Q3T3 Radiografía de tórax Anormal e inespecífica Atelectasia Derrame pleural (40-50%) Radiopacidad pulmonar Elevación leve del hemidiafragma Infarto pulmonar Joroba de Hampton Signo de Westermark Dímero D Trombosis aguda ANGIOTAC Método de elección No se lo haces a: Embarazadas Nefrópatas Alérgicos No lo hacemos en Px con 2 Gammagrafía pulmonar

Solo en los casos que no se puede hacer el angioTAC se hace este estudio. ECOCARDIOGRAMA TAPSE Signo de McConnell Proporción diámetros VD/VI aumentadas. TRATAMIENT Depende de que tan estable está el Px. Soporte hemodinámico Anticoagulación (de 3 a 6 meses) Parenteral Enoxaparina 1 mg por kilo de peso Filtro venoso Porción infrarrenal de la VCI DERRAME PLEURAL La cavidad pleural es un espacio virtual Separadas por mínima cantidad de liquido La formación del líquido pleural es constante Producido en los capilares pleural parietales y se reabsorbe en los linfáticos Mecanismos de formación de liquido Aumento de la presión hidrostática de la circulación sistémica Disminución de la presión oncótica de circulación microcapilar Aumento de permeabilidad capilar pleural Disminución de la P (-) del espacio pleural Bloqueos de drenaje linfático Paso del liquido peritoneal a través de linfáticos o soluciones de continuidad del diafragma Técnicas de imagen Rx. de tórax: Método inicial para evaluar una posible afección pleural Complementos: TC, USG La TC es el mejor  Mas sensible para detección de placas pleurales o calcificaciones  Evaluación de colecciones liquidas, loculaciones y existencia de lesiones sólidas asociadas  Distinción de patología pleural, pulmonar y de pared torácica.

ULTRASONIDO

Muy útil para patología pleural Ventajas Pueden realizarse en la cama del paciente Bajo costo Buena guía para procedimientos intervencionistas Distinguir patología abdominal complicada a pleura Septos- derrame complicado  

Causas más comunes de derrame pleural Falla cardiaca (Primera causa en todo el mundo) BILATERAL Neumonía bacteriana Neoplasias malignas Embolismo pulmonar Trasudado Falla cardiaca Falla hepática Falla renal TORACOCENTESIS

Diagnostica en el 75% de los casos Incrementa del 15 al 20% con pruebas adicionales. A micro, patología, citoquímico Único diagnostico en la cama del enfermo: EMPIEMA mandar a micro 5to espacio intercostal, línea medio clavicular o axilar posterior Principal causa de líquido hemorrágico suele ser el cáncer. Estudio del liquido  Aspecto macroscópico Citrino Turbio  Pus  Quiloso  Hemático  Citoquímico  Citológico  Microbiológico  Otros CRITERIOS DE LIGHT  Índice de proteínas del líquido pleural/suero >0.5  Índice de LDH liquido pleural/ Suero >0.6  LDH en liquido pleural >200u/L o 2/3 partes de la sérica Si tienes uno solo positivo exudado Todos negativos trasudados CAUSAS DE EXUDADO  Neoplasias  Infecciosas  Embolia pulmonar  Autoinmunes  Fármacos  Idiopáticas (5-20%) Si predominan los polimorfos uncleares es bacteriana

Predominio de linfocitos--> cáncer o Tb --> ADA (adenosina desaminasa) (También la puedes encontrar elevada en algunas otros microbacterias y en enfermedades que incrementen el catabolismo, por esta razón esta no es el Gold estándar) Cultivo si es el Gold estándar. CAUSAS DE TRASUDADO  Insuficiencia cardiaca  Insuficiencia hepática  Insuficiencia renal Hace menisco Opacidad homogénea Inadvertidas en la PA hasta 200cc y en lateral 50 La TC distingue en dos grupos: El liquido pleural ocupa la parte más baja Al aumentar la cantidad, asciende DERRAME MASIVO 5 lt se pueden almacenar en la cavidad pleural Hemidiafragma abatido o incluso cóncavo Opacificación total del hemitórax afectado que comprime pulmón y desplaza mediastino al lado opuesto. Dx. diferencial: Grandes masas Decúbito Portátil El liquido se extiende en la pared posterior de la pleura Sospecha: opacidad en velo sin borrar los vasos pulmonares En pacientes graves o de edad avanzada. ATIPICOS Sugiere adherencias por enfermedad parenquimatosa con una colección liquida que no se desplaza libremente. Natas de fibrina Causas: empiema y hemotórax. Pueden confundirse con masas:  Liquido intercisural: Las diseca, les das diuréticos Lesión redonda en forma de huso Tumor fantasma EMPIEMA  Definición: Colección de pus en un espacio epitelizado  Empiema pleural: Colección de pus en la cavidad pleural  Resultado de la contaminación bacteriana de la pleura Bacteriología en empiema (neumonía adquirida en la comunidad) No se puede tratar en casa y poner sonda endopleural.  Staphylococcus aureus  E. Coli  Pseudomona aeruginosa  Streptococo pneumoniae  Haemophilus influenzae

BACTERIOLOGIA

2 al 10% de las NAC en adultos desarrollaran empiema 40 al 75% de los empiemas por neumonía son causados por S. Pneumoniae Anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium, peptoestreptococos, peptococos, estreptococos microaerofilicos. Aerobios: Gram (+) como neumococo y staph, Gram (-) como E. Coli y pseudomonas Atípicos: Macrólidos -micina Anaerobios, los mata clindamicina Cefalosporina de tercera generación con clindamicina. CLASIFICACIÓN *características del derrame pleural paraneumonico (BTS) TRATAMIENTO DEL EMPIEMA Drenaje con SEP  Pus u olor pútrido  Tinción de Gram (+)  Cultivos (+)  pH >7.20 Siempre empírico (antibióticos)  Doble esquema EMPIEMA LOCULADO Cuando un empiema no responde satisfactoriamente al drenaje o por su presentación clínica o radiológica se muestra complejo, debe complementarse el estudio con:  TAC (preferentemente)  USG pleural  El tratamiento de elección es el abordaje quirúrgico temprano (no más de 48 a 72 horas) Le quitan la pleura parietal y le hacen un lavado Tb pleural  Liquido citrino  "exudado linfocitario" Linfocitos en 95 al 100%  Fiebre 90%  PPD (+) 69%: Respuesta inmune inadecuada  Glucosa Hidroneumotorax, no es un derrame porque no hay menisco--> Poner sonda endopleural QUILOTORAX Ruptura del conducto torácico La cisterna del conducto tracio esta afectado-> Se acumula en la pleura- primera causa -->cáncer, segunda causa trauma. 2do a decimo día tras accidente Idiopático en 15% Lechoso, pero no es liquido purulento--> Lo confirmas solicitando triglicéridos (nl 110 quilotórax) Engrosamiento pleural Benignos (inflamación crónica (Tb, paraneumonico)) Malignos Bordes amamelonados son sugerentes de malignidad (endoteliomas), engrosamiento de la pleural mediastinal Se sospechará malignidad ante uno o mas de los siguientes hallazgos:  Engrosamiento pleural circunferencial con afección mediastinal  Engrosamiento pleural nodular  Engrosamiento de la pleura parietal >1 cm Asbestosis se le conoce también como enfermedad por amianto -Afección pulmonar con fibrosis -Placas pleurales con o sin calificación -En zonas medias de pleura mediastinal, costal o diafragmática, respetando vértices y ángulos costofrénicos -A veces puede introducirse por las cisuras y ser indistinguible del mesotelioma. -Pleura por depósito de calcio  Techos de lamina  Plomeros  Tinacos viejos  Albañiles  Electricistas, es un material aislante Periodo de latencia entre que te expones al asbesto y te da cáncer es de 20 a 30 años. Asbesto azul--> Mas se asocia al cáncer (Anfíboles) Asbesto blanco--> Serpentinas Tumores pleurales malignos Mesotelioma + común.  Epitelioide, mejor pronostico  Bifásico  Sarcomatoide, peor pronóstico, esperanza de vida no supera el año y medio. Dolor La TC muestra engrosamiento nodular-bordes amamelonados Se presenta como masas pleurales con o sin derrame Intervalo de latencia de 20 a 40 años. Derrame pleural maligno  Complicación frecuente de cáncer

Pulmonar Metastásico -Incidencia: 150 000 casos por año -Promedio de vida: 6 meses aproximadamente DIAGNOSTICO  Presencia de células neoplásicas en LP o biopsia pleural Exudado sero-sanguinolento pH y glucosa en LP bajas  Citología en LP diagnostico 70%  Con biopsia pleural cerrada 80%  Con método quirúrgico: VATS 80-100%  Manifestaciones de enfermedad avanzada  Sobrevida promedio no > a 6 meses Lo malo de un derrame maligno, son masivos, de rápida formación y causan mucha disnea. Darle buena calidad de vida evitando que se ahogue TRATAMIENTO  Paliativo  Alivio de disnea  Toracocentesis terapéutico Evacuar hasta 1000 cc, si le sacas todo hay un edema pulmonar iatrogénico.  Pleurodesis (Para evitar que venga al hospital cada semana) (Que se peguen las pleuras) Inyectas algo que las fibrose y que evite que se siga formando liquido entre ellas.  Derrame recidivante  Sobrevida esperada en meses  pH del liquido pleural mayor a 7.20  Talco, yodopovidona, doxiciclina, bleomicina, 5 FC 70 ml de agua estéril, 20 ml de Isodine y 10 ml de xilocaína. Neumotórax  Presencia de aire en cavidad pleural  Clasificación Primario (espontaneo o idiopático) Secundario: espontaneo, traumático y iatrogenia  Mas frecuente en varones, lado derecho  Bulas: vértice y segmento 6  Recidiva 25-50% a los dos años  Después del 2do evento, el riesgo incremento a >50% La Rx muestra una línea fija que es el margen externo de la pleura visceral separada de la parietal por un espacio lleno de aire. Una Rx en espiración forzada, para ver un neumotórax pa Para neumotórax pequeños se prefiere una PA en espirac La TC es más sensible.  Causa mas común de secundarios: EPOC Hipoxemia, hipercapnia Otras causas: Tb, lesiones cavitadas, VIH (alta incid NID en fase avanzada, neoplasias y catamenial (Ca

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NEUMONIA NOSOCOMIAL Mas comun la infeccion de vias urinarias asociada a las sondas Foley Infeccion nosocomial, 2nda. mas frecuente. 1er lugar en mortalidad Mortalidad 30-70% Incidencia --> 5-20 casos por cada 1000 admisiones. Aproximadamente 1/3 son adquiridos en la UCI Staphylococcus aureus y Acinetobacter calco Infección del parénquima pulmonar que se presenta en las primeras 48 horas posterior a su ingreso, y que no se encuentren en periodo de incubación en el momento del ingreso. Ocasionada por patógenos presentes en el ambiente hospitalario: mas frecuente son Gram Temprana 60 años, malnutrición, inmunosupresión, APACHEII o SAPS elevados, comorbilidades, quemaduras, postquirúrgicos (ej. Cirugía de cráneo)

Factores que incrementan la colonización orofaríngea o gástrica: IOT, antibioticoterapia previa, elevación del pH gástrico, enfermedad pulmonar previa.  Factores que favorecen la aspiración o reflujo: escala de Glasgow baja, posición supina, intubación endotraqueal, sonda nasogástrica, uso un adecuado del globo de presión endotraqueal, intubaciones repetidas.  Manejo inadecuado de secreciones: Cirugías de cabeza y cuello, inmovilización, uso de sedantes y relajantes musculares. Factores de riesgo para gérmenes MDR  Duración de ventilación mecánica >7 días  Uso reciente de antibióticos (90 días)  Uso previo de antibióticos de amplio espectro (OR: 4.1)  hospitalización actual >5 días  Inmunosupresión  Alta frecuencia de resistencia a antibióticos en la comunidad u hospital  Hospitalización >2 días en los previos 90 días  Criterios de neumonía asociada a cuidados de la salud 

PATOGENESIS Muchas veces es por agua contaminada, soluciones, equipo radiológicos PATOGENESIS  Microaspiración de contenido orofaríngeo o gástrico.  Inoculación directa aerosoles - circuitos, humificadores  Diseminación hematógena de focos sépticos. Cánula contaminada Daño epitelial Secreciones arriba del globo Bacilos gram - (35-80%) Gram + Neumonía nosocomial Factores de riesgo para patógenos específicos  Aspiración, cirugía abdominal --> Anaerobios  Coma, TCE, drogas, DM, IR --> Staph  Esteroides (altas dosis) --> Legionella, hongos  Estancia prolongada en UCI, esteroides, antibióticos previos, enfermedad pulmonar estructural --> Pseudomonas aeruginosa. Fibrosis quística es la que mas te predispone a tener infección por pseudomonas. NN temprana 5 dias Pseudomonas Acinetobacter Enterobacterias

DIAGNOSTICO  Opacidades en Rx unevas/progresivas mas dos de las siguientes: Fiebre ESputo purulento Leucocitosis/ leucopenia Aumento en requerimientos de oxigeno CRITERIOS DE JOHANSON Opacidades radioloicas unevaso progresivas Abordaje diagnostico: Hemocultivos Toracocentesis Muestra del tracto respiratorio inferior:  Aspiracion traqueobronquial via IOT TRATAMIENTO Neumonia nosocomila no grave sin factores de riesgo Ceflaospirina de 3ra generacion - cefepime (4ta), ceftasidima B lactamicos con b lactamasa Combinar si es alergico a la penicilina Fluoroquinolona o clindamicina + aztreonam- pipericilina tactobactam Combinacion para cubrir gram - y gram + PREVENCION Precaucion de contacto y lavado de manos en sus 5 momentos Evtar uso de inhibidores de bomba innesecairo s (pacientes sin alto riegso para ulceras o gastritis por estrés Clorhexidina: Descontaminacion con antisepti...