Capitulo 28 Formación de Orina Diluida y Concentrada PDF

Preview

Summary

Apuntes de la clase de Fisiología I sobre Formación de Orina Diluida y Concentrada...

Description

CAPITULO 28 Formación de Orina Diluida y Concentrada Formación de orina diluida -

Exceso de agua en el organismo

-

Se

reduce

la

osmolaridad

del

líquido

extracelular -

Desciende la concentración de hormona antidiurética o vasopresina

-

Se absorben continuamente solutos

-

Deja de reabsorber grandes cantidades de agua

-

Se excreta orina diluida (50 mOsm/L)

Independiente de la ADH

Formación de Orina concentrada -

Es un sistema de protección para prever la perdida de agua

-

Se forma por la secreción continua de solutos mientras aumenta la absorción de agua (Reduciendo con ello el volumen de orina)

-

La concentración final de orina varia entre 1,200 y 1,400 mOsm /L Volumen obligado de orina

-

Adulto de 70 kg. Debe de ingerir unos 600mOsm de solutos al día

-

Si la capacidad de concentración máxima es de 1,200 mOsm/L

-

El volumen mínimo de orina que debe de excretarse es de

Densidad específica de la orina -

Orina concentrada = Mayor es su densidad

-

Valores (1.002 – 1.028 g/mL)

-

Esta determinada por el número y tamaño de las moléculas de soluto

Requisitos para excretar orina concentrada -

Concentración elevada de ADH

-

Elevada osmolaridad del líquido del intersticio medular renal (Proveer del gradiente osmótico necesario para reabsorber el agua en presencia de altas concentraciones de ADH) Mecanismo de contracorriente

-

Depende de: o Disposición anatómica del asa de Henle (nefronas yuxtamedulares ) o De los vasos rectos o Capilares especializados de la médula renal Factores que contribuyen al aumento de la concentración de solutos en la médula renal son:

-

El transporte activo de iones sodio y el cotransporte de potasio, cloro y otros fuera de la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle

-

El transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el intersticio medular

-

La difusión facilitada de grandes cantidades de urea desde los conductos colectores de la médula interna hacia el intersticio medular

-

Difusión de pequeñas cantidades de agua Mecanismo contracorriente

El túbulo contorneado distal o -

Urea e hiperosmolaridad del intersticio medular

-

Contribuye entre un %

-

en

40

a

la hiperosmolaridad

Se reabsorbe en forma pasiva

50

-

Va desde los conductos colectores medulares al intersticio medular. 

Intercambio por contracorriente en los vasos rectos



Resumen de mecanismos de concentración

Trastornos en la capacidad para concentrar orina Secreción inadecuada de ADH -

Trastorno en el mecanismo de contracorriente

-

Incapacidad del túbulo distal, colector y de los conductos colectores de responder a la ADH Diabetes Insípida Central

-

Incapacidad para liberar o producir ADH desde el lóbulo posterior de la hipófisis

-

Formación de grandes volúmenes de orina diluida

-

Tratamiento Administración de un análogo sintético de la ADH Diabetes Insípida Nefrógena

-

Los segmentos tubulares no responden a la ADH

-

Originada por un fracaso en el mecanismo de contracorriente (Intersticio medular hiperosmótico)

-

Fracaso de los túbulos distales y colectores para responder a la ADH Nefropatías que alteren el mecanismo de concentración de la médula

-

Deterioro de la función del asa de Henle o (diureticos)

-

Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio en el líquido extracelular

-

Sodio es el ion mas abundante en líquido extracelular por ello esta muy ligado al control de la osmolaridad

 -

Otros aniones (bicarbonato y cloro) contribuyen con el sodio al 94% de la osmolaridad

-

Glucosa y urea de un 3-5%

-

Hay dos sistemas principales que regulan al sodio y la osmolaridad: o Sistema Osmorreceptor-ADH o Mecanismo de Sed Mecanismo osmorreceptor-ADH 

Neuron magnocelul as ares -

Región anteroventral del 3er vetrículo

-

Parte alta : órgano subfonical

-

Parte central: núcleo preóptico mediano multimples conexiones (núcleos supraópticos y centros de control de la presión arterial)

-

Parte inferior: órgano vasculoso de la lamina terminal

-

Reflejo cardiovascular y AHD

-

Reducción de presión

-

Reducción de volumen

-

Provocado por los reflejos de

los

barorreceptores arteriales y -

cardiopulmonares

Sed y el control de la osmolaridad -

El mecanismo de sed junto con el de osmorreceptor-ADH contribuyen el control de la osmolaridad

-

Centros de la sed: A lo largo dela pared anteroventral del 3er ventrículo y a nivel anterolateral (núcleo preóptico)

-

Estos centros responden a la administración de soluciones hipertonicas Estímulos de sed

-

Aumento

de

la

osmolaridad del

liquido

extracelular,

provoca

una

deshidratación de los centros de sed -

Reducción de volumen del líquido extracelular y de la presión arterial también estimulan la sed

-

Angiotensina II, actúan sobre el órgano subfronical y el órgano vasculoso de la lamina terminal (restaurar volumen sanguíneo y presión arterial hacia valores normales)

-

Sequedad de la boca y mucosa del esófago alivia instantáneamente la sed, aunque el agua se haya absorbido y se tenga efecto sobre la osmolaridad.

-

Estímulos digestivos y faríngeos, alivian temporalmente la sed, el deseo desaparece por completo solo cuando la osmolaridad y el volumen sanguíneo se normalizan (mecanismo de protección)

-

Hay un umbral osmolar para generar el estimulo de sed (Incremento de 2 mEq/L en la concentración de sodio por encima de lo normal)

Mecanismo osmorreceptor-ADH

Angiotensina II y Aldosterona en el control de la osmolaridad - Favorecenla reabsorción

de

sodio en los túbulos renales - También

son importantes

en

la

regulación del volumen del líquido extracelular (reabsorción de agua) -

Apetito por sal

-

Gusto por la sal Mecanismo para corregir deficiencias • Muy similar al estímulo originado por la sed

-

Originado por: o Reducción de la concentración de sodio en el líquido extracelular o La reducción del volumen sanguíneo o de la presión asociadas a una insuficiencia circulatoria...