Cardiologie 1, genees - en heelkunde Verpleegkunde kdg PDF

Preview

Summary

Eerste deel lessen cardiologie KDG ...

Description

Genees/ Heelkunde: pathologie: cardiologie Etalagebenen (Claudicatio intermittens) (“rokersbenen”) Wat? Chronische aandoening, een vernauwing tot occlusie van een slagader (of slagaders) die instaat (of instaan) voor de bloed- en zuurstofaanvoer van de onderste ledematen  verminderde zuurstofaanvoer naar beenspieren.

Oorzaak Atherosclerose (“slagaderverkalking”, vetten in bloed gaan neerslaan in bloedvatwanden  wanden vernauwen, slippen dicht  minder zuurstof naar onderste ledenmaten)

Symptomen   

Pijn: in beginstadium enkel bij inspanning en verdwijnend na een korte rustpauze, in later stadium optreden van nachtelijke pijn en pijn in rust Paresthesieën (tintelingen) thv. de onderste ledematen Koudegevoel thv. de onderste ledematen

Diagnose Doppler-onderzoek: nagaan van de doorgankelijkheid van de slagaders aan de hand van geluidsgolven

Behandeling   

 

Rookstop Lichaamsbeweging en oefeningen: kniebuigingen, teenstand, wandelen. Oefeningen bevorderen het ontwikkelen en de groei van collateralen (= nieuwe bloedvaatjes) Medicatie: acetylsalicylzuur in lage dosis (aspirine = pijnstilling maar ook bloedverdunner, invloed op bloedplaatjes  de grote oorzaak van trombosevorming in de slagaders is atherosclerose. Trombose kan alles blokkeren  geen zuurstof  afsterven weefsel. Aspirine gaat ervoor zorgen dat bloedplaatjes minder goed aan elkaar gaan kleven (bloedplaatjesagreratieremmer)) Heelkunde: overbrugging (bypass  vernauwing overbruggen) van het vernauwde gedeelte met een ander bloedvat of met een bloedvat uit kunststof (Teflon, Dacron) Angioplastie (ballondilatatie) waardoor de aangetaste slagader opnieuw doorgankelijk gemaakt wordt, eventueel met plaatsen van stent

Verwikkeling Een plotse/totale afsluiting van slagader die instaat voor de bloedvoorziening van de onderste ledematen door een trombus (atherotrombose) of embool (afkomstig vanuit een trombus in een proximaal gelegen slagader) leidt tot een acute ischemie van het been. Klagen over plotse hevige pijn in getroffen been. Been voelt koud aan en ziet er wit uit. Ook tintelingen en het gevoelloos worden van been. Binnen enkele uren treden irreversibele letsels op die leiden tot ischemische necrose (gangreen). De behandeling bestaat uit spoedembolectomie met behulp van een catheter of igv. een trombus het lokaal toedienen van een trombolyticum thv. de klonter met behulp van een catheter.

1

Chronische veneuze insufficiëntie ter hoogte van de benen Insufficiëntie: onvoldoende werk leveren

Wat? Afvoerstoornis veneus bloed in de beenaders

Oorzaken Erfelijk (familiaal voorkomen): tgv. een aangeboren zwakte van het bindweefsel in de veneuze vaatwand en/of tgv. anatomische afwijkingen ter hoogte van de veneuze kleppen. Kleppen sluiten niet meer voldoende waardoor het veneuze bloed de neiging heeft terug te vloeien. Hierdoor verhoogt de druk in de venen en gaan de venen uitzetten.

Risicofactoren en bevorderende factoren        

langdurig in staande houding werken. Enkele risicoberoepen: verpleegkundigen, chirurgen, horecapersoneel… lange auto-, bus- of treinrit, lange vlucht warme zomers, langdurige blootstelling aan warmte, te warme baden tekort aan lichaamsbeweging, sedentair leven overgewicht te strakke kleding gekruiste benen in zithouding zwangerschap

Symptomen       

zware en vermoeide benen pijnlijke benen, rusteloze benen (restless legs) soms jeuk en gevoel van branderigheid, tintelend gevoel nachtelijke krampen oedeem thv. onderbeen en enkels gevolg van toegenomen hydrostatische druk in benen varices (spataders) Het eindstadium van een ernstige chronische veneuze insufficiëntie kenmerkt zich door trofische stoornissen thv. de huid: o glanzend, dunne huid 2



o verlies van beharing o verkleuring van de huid veneus ulcus = open wonde thv. het onderbeen. Meest gevorderd stadium van trofische huidstoornis. Chronische wonde die zich ontwikkelt op plaatsen van mindere bevloeiing. Geneest zelden spontaan en infecteert daarenboven gemakkelijk.

Diagnose Doppleronderzoek

Verwikkelingen o o

Diepe veneuze trombose (DVT) = bloedklonter in beenader Ruptuur van spatader

Behandeling Zo vlug mogelijk starten met hygiënische maatregelen om de evolutie van de veneuze aandoening af te remmen      



vermijden dragen te spannende kledij vermijden grote warmte omhoogleggen van de benen tijdens het slapen; voetuiteinde bed verhogen door er blokjes van 5 tot 10 cm onder te schuiven vermijden van overgewicht, vermageren igv. overgewicht vermijden van langdurig rechtstaan en zitten zonder de benen te bewegen aanpassen van het schoeisel: voldoende ruim en niet spannend schoeisel, geen al te hoge hakken (maximum 4 cm) of geen platte schoenen Hoge hakken verminderen het steunoppervlak van de voet en geven dus geen voldoende druk voor de veneuze terugvloei die dan ook vertraagt. Ze verhinderen ook een volledige mobilisatie van de kuit. voldoende en regelmatige lichaamsbeweging en sporten: zwemmen, wandelen, fietsen, lopen

Aanleggen van een elastisch steunverband of dragen van steunkousen van ’s morgens, onmiddellijk na het ontwaken, tot ’s avonds bij het slapengaan. Doel is een efficiënte uitwendige tegendruk uit te oefenen waardoor de mogelijkheid van veneuze uitzetting tegengegaan wordt en de veneuze kleppen beter sluiten. De elastische banden (bv. Dauerbinde) worden 's morgens voor het opstaan aangelegd van de voet naar de dij toe (afnemende druk van de voet naar de dij toe). Medicamenteus: venotrope middelen of venotonica (bv. Daflon, Mediaven) Deze middelen verhogen de tonus van de venen en/of verminderen de doorlaatbaarheid van de capillairen, waardoor de subjectieve symptomen verminderen en het oedeem afneemt. Sclerotherapie Inspuiting van een scleroserende stof in de variceuze vene waardoor deze afgesloten wordt en niet meer zichtbaar is. Deze behandeling kan toegepast worden bij oppervlakkige varices. Heelkundige ingreep dmv. ‘stripping’ Uittrekken en verwijderen van de variceuze vaten Stripping beschermt niet tegen de verdere evolutie van de veneuze aandoening

3

Trombo-embolische aandoeningen Wat? Aandoeningen die gepaard gaan met trombose en/of embolie. Trombose: vorming van bloedklonter (trombus) in bloedvat (arterieel of veneus) zonder fysiologische reden. Hierdoor ontstaat een vernauwing tot afsluiting van dat bloedvat. Embolie: verwikkeling van trombose. Een stukje bloedklonter, losgekomen van een trombus, dat met de bloedstroom meegevoerd wordt en dat ergens verderop in de bloedbaan klem geraakt. Dit geeft aanleiding tot plotse verstopping van bloedvat.

Oorzaken en uitlokkende factoren (Risicofactoren) Atherosclerose is de meest frequente oorzaak van trombusvorming in de arteriën. Een vertraagde bloedstroom (stase) is de belangrijkste factor voor wat betreft trombusvorming in venen. Veneuze stase kan optreden bij:    

immobilisatie! (bv. na orthopedische en abdominale heelkundige ingrepen; gipsimmobilisatie van het been; bedlegerigheid, …) varices of spataders (uiting van chronische veneuze insufficiëntie) hartfalen zwangerschap

Trombofilie is een verzamelnaam van stoornissen in de bloedstolling die gekenmerkt zijn door een verhoogde tromboseneiging. Onderscheidt erfelijke en verworven vormen. Tot de erfelijke vormen behoren familiaal voorkomende afwijkingen in het bloedstollingsmechanisme waardoor het bloed een verhoogde stolbaarheid vertoont. Een aangeboren tekort aan antitrombine III is een frequent voorkomend voorbeeld. Nog andere voorbeelden zijn: een tekort aan proteïne C, een tekort aan proteïne S, APCresistentie (weerstand voor geactiveerd proteïne C) en stijging van fibrinogeen. Een verworven tekort aan antitrombine III kan o.a. optreden bij langdurig gebruik van orale contraceptiva (oestrogenen). Andere oorzakelijke of uitlokkende factoren zijn:      

gekwetste vaatwanden bv. tgv. intraveneuze injecties, infuus; operatie (heupchirurgie en ingrepen thv. De buikstreek); trauma; brandwonden kanker aangetaste hartkleppen (bv. reumatische endocarditis); kunsthartkleppen hartritmestoornissen bv. voorkamerfibrillatie (VKF) = toestand waarbij gecoördineerde spiersamentrekking weg is. Effect = trillende voorkamer afwijkingen in het bloed zelf bv. polycythemie, trombocytose aneurysma 4

Diepe veneuze trombose (DVT) Wat? Aanwezigheid van een bloedklonter in een diepe ader. Een DVT is meestal gelokaliseerd thv. de diepe venen van de benen (vooral thv. De grote venen van de kuiten).

Risicofactoren       

Immobilisatie! (bv. gipsimmobilisatie van het been, bedlegerigheid, verlamming) Actieve kanker! Combinatie van zwaarlijvigheid en varices Tijdens de zwangerschap en na de bevalling Rooksters die de pil nemen Hartfalen Erfelijke factoren (familiaal verhoogde tromboseneiging)

Symptomen    

pijn of zwaartegevoel thv. het been als gevolg van uitzetting van de weefsels zwelling van de dij of de kuit soms rode en warm aanvoelende huid indien de veneuze terugvloei via de oppervlakkige aders moet verlopen Soms algemene tekens: lichte koorts

In 50% der gevallen van DVT ontbreken symptomen!

Diagnose   

Pijn bij diepe druk op de kuitspieren. Pijn in de kuit bij dorsale flexie van de voet met gestrekt been (plooien van de voet naar het been toe) Bloedonderzoek: dosering D-dimeren. D-dimeren zijn afbraakproducten van fibrine. Een gestegen plasmaconcentratie kan wijzen op een trombo-embolie. Beeldvorming: echografie gecombineerd met doppleronderzoek (duplexonderzoek)

Verwikkelingen Longembolie Vaak het eerste zichtbare teken van een DVT!

Posttrombotisch syndroom Laattijdige veranderingen thv. de huid en het onderhuids weefsel tgv. de beschadiging van het veneus klepsysteem en tgv. veneuze obstructie te wijten aan de trombus. Het posttrombotisch 5

syndroom is verantwoordelijk voor permanent en chronisch oedeem thv. het getroffen been en kan aanleiding geven tot het ontstaan van een veneus ulcus.

Behandeling Heeft tot doel de verdere uitbreiding van de trombose en het optreden van een longembolie te vermijden. Bestaat uit:  



hoogstand van het getroffen been uitwendige compressie dmv. elastische steunverbanden antistollingsbehandeling: laag moleculair gewicht heparines of LMGH (Fraxodi, Clexane), gevolgd door een behandeling met orale anticoagulantia (Marcoumar, Marevan, Sintrom) gedurende 3 tot 6 maanden. Deze antistollingsbehandeling vergt een regelmatig bloedonderzoek. eventueel lokale trombolyse of heelkundige trombectomie

Preventie Vermindering van de veneuze stase door:   

vroegtijdige en snelle mobilisatie kinesitherapie dragen van TEDkousen (antitrombosekousen)

Vermindering van de stolbaarheid van het bloed door subcutane inspuitingen van laag moleculair gewicht heparines = anticoagulantia (LMGH) in profylactische dosis (bv. Fraxiparine, Clexane)

Antidoot = tegengif Trombocytopenie = tekort aan bloedplaatjes Bloed te dun?  bloedingen ieder persoon reageert anders op VKA, kan ook voor 1 persoon van dag tot dag verschillen. INR: streven naar waarden tussen 2-3: onder 2  onder therapeutische zone, dosis te laag. Boven 3 gevaar. 4.5 en hoger: groot alarm  grote kans op bloedingen. NSAI (niet steriodale inflammatoire middelen) = vb. voltaren, brufen  ontstekingsremmers

6

Anticoagulantia Anticoagulantia zijn geneesmiddelen die aangrijpen in de kettingreactie van de stolling. Ze zorgen uiteindelijk voor de remming van de vorming van trombine en de remming van de omzetting van fibrinogeen in fibrine.

1.Heparine en laag moleculair gewicht heparines (LMGH) Werkingsmechanisme Remmen stolling door activering van natuurlijke antistollingseiwit antitrombine. Antitrombine remt werking trombine maar ook van allerlei andere stollingsfactoren (o.a. factor X). Indicaties  

Preventie van DVT en longembolie (bv. bij immobiliteit, na orthopedische operaties) Opstarten van de behandeling van DVT of longembolie

Ongewenste effecten  

Bloedingen, blauwe plekken Heparine-geïnduceerde trombocytopenie (waarschijnlijk te wijten aan een rechtstreeks effect op de bloedplaatjes)

1.1. Heparine Werkt onmiddellijk (na 5 tot 10 minuten). Wordt IV of SC toegediend. Controle a.d.h.v. stollingstesten. Maatregelen bij overdosering   

stoppen van de toediening van heparine zo nodig bloedtransfusie antidoot of tegengif: protaminesulfaat intraveneus (neutraliseert heparine)

1.2. Laag moleculair gewicht heparines (LMGH) bv. Clexane, Fragmin, Fraxiparine, Fraxodi, Innohep LMGH worden verkregen door depolymerisatie van gewone heparines. LMGH verdringen geleidelijk aan heparine zowel bij de preventie als bij de behandeling van trombo-embolische aandoeningen van veneuze (DVT, longembolie) of arteriële oorsprong (coronaire, cerebrale of perifere ischemie). LMGH zijn immers even doeltreffend als heparine, maar veroorzaken minder ongewenste effecten dan heparines. LMGH worden SC toegediend. De dosis hangt af van het lichaamsgewicht van de patiënt. Het halfleven van LMGH is groter dan dat van heparine wat toelaat om hun toediening te beperken tot 1 of 2 subcutane inspuitingen per dag. Voordelen LMGH (ten opzichte van heparines):    

1 of 2 inspuitingen per dag als curatieve behandeling met een vaste dosis in functie van het lichaamsgewicht 1 inspuiting per dag als preventieve behandeling Minder risico op heparine-geïnduceerde trombopenie Geen stollingstesten nodig voor de meeste patiënten

2.Vitamine K-antagonisten (VKA) (ook nog coumarinederivaten genoemd) bv. Marcoumar, Marevan, Sintrom 7

Werking Deze middelen remmen t.h.v. de lever de aanmaak af van stollingsfactoren II, VII, IX en X (vitamine Kafhankelijke factoren). Hierdoor verlaagt de concentratie van deze stollingsfactoren in het bloed. Ze doen dit door in competitie te gaan met en de werking af te remmen van vitamine K. VKA worden oraal ingenomen (éénmaal daags). Indicaties DVT, longembolie, soms ter voorkoming van trombose bv. na vaatchirurgie, voorkamerfibrillatie (VKF), patiënten met een mechanische kunsthartklep Vitamine K-antagonisten zijn geneesmiddelen met een nauwe therapeutisch-toxische marge. Dit betekent dat de marge tussen te weinig en te veel bloedontstolling erg klein is. Hierdoor blijft de patiënt continu schommelen tussen een risico op trombose en een risico op bloedingen. Het antistollingseffect van VKA is immers onvoorspelbaar: de dosis die nodig is, wisselt van persoon tot persoon en van dag tot dag. Wanneer de dosis echter wordt gewijzigd, dient binnen de week na deze wijziging opnieuw een bloedcontrole te gebeuren. Het antistollingseffect van VKA dient binnen de nauwe therapeutische zone gehouden te worden door aanpassing van de dosis. We streven naar een dosering die een goed therapeutisch effect oplevert (preventie van tromboembolie) en tegelijkertijd veilig is (weinig gevaar op bloedingen). Om te kunnen meten hoe sterk iemand ontstold is, wordt het begrip INR (International Normalised Ratio) gebruikt. Bij patiënten onder behandeling met VKA streven we naar INRwaarden tussen 2 en 3. Een INR van 2,5 betekent dat iemand er 2,5 maal zo lang over doet om te stollen (vergeleken met de normale stollingstijd). Ongewenst effect Als iemand te veel ontstold is (INR-waarde hoger dan 4,5) neemt het risico op potentieel levensbedreigende bloedingen (o.a. hersenbloedingen) aanzienlijk toe. Maatregelen bij overdosering:   

stoppen van de toediening van VKA antidoot of tegengif: toediening van vitamine K1 (Konakion), meestal oraal, in ernstige gevallen traag intraveneus zo nodig bloedtransfusie en toedienen van een concentraat van de stollingsfactoren II, VII, IX en X

Interacties Heel wat andere geneesmiddelen kunnen in interactie treden en de ontstollende werking van VKA versterken of verzwakken. Nadruk dient gelegd te worden op het gevaar van de combinatie van VKA met bloedplaatjesaggregatieremmers en NSAI. Er is ook interactie mogelijk met sommige voedingsmiddelen die veel vitamine K bevatten, als deze in grote hoeveelheden worden ingenomen (bv. kolen, salades, erwten, komkommers, waterkers, bonen, spinazie, rapen).

8

3.Directe orale anticoagulantia (DOAC)

9...