Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar PDF

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Resumo: Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar - fisiopatologia, apresentações clínicas, diagnóstico e tratamento. ...

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CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR A cetoacidose diabética e o estado hiperglicêmico hiperosmolar são as duas complicações metabólicas agudas de maior gravidade do diabetes mellitus. PATOGÊNESE: As anormalidades nas duas patologias resultam da combinação da deficiência absoluta ou relativa de insulina e do aumento da liberação de hormônios contrarregulatórios, o principal fator precipitante é a presença de infecção. Outros fatores podem ser a inadequação das doses de insulina, IAM silencioso, AVE, isquemia mesentérica, pancreatite aguda e uso de medicações como esteroides, diurético tiazídico, BCCs, propranolol e fenitoína. Quando há deficiência de insulina, os níveis elevados de glucagon, cortisol e catecolaminas vai estimular a produção de glicose hepática (↑ glicogenólise e gliconeogênese). A hipercortisolemia vai resultar, também, em aumento da proteólise, provendo aminoácidos para o processo de gliconeogênese. Os baixos níveis de insulina e a elevada concentração de catecolaminas vai diminuir a captação de glicose por tecidos periféricos. A combinação desses dois processos – o aumento da produção hepática de glicose e a diminuição da sua captação periférica – é o distúrbio principal responsável pela hiperglicemia na CD e no EHH. A hiperglicemia, por sua vez, estimulará a glicosúria, diurese osmótica e desidratação. Na CD, o baixo nível de insulina combinado com o aumento de catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento, vai ativar lipase sensitiva a esses hormônios que quebrará os triglicerídeos em ácidos graxos que serão convertidos em corpos cetônicos no fígado e liberados na circulação (os corpos cetônicos circulam em sua forma aniônica, desenvolvendo a acidose metabólica com ânion gap). Esse processo de cetogênese também é estimulado pelo aumento dos níveis de glucagon. O ácido beta-hidroxibutírico e o ácido acético são os principais responsáveis pela acidose na CD.

A acidose metabólica induzirá a hiperventilação. A diurese osmótica induzida pela hiperglicemia resultará em severa perda de fluidos e eletrólitos. APRESENTAÇÃO CLÍNCA:

A descompensação diabética aguda deve ser investigada quando o paciente se apresenta desidratado com elevada glicemia capilar. A CD normalmente ocorre de forma aguda em pacientes jovens com DM tipo 1, enquanto o EHH é mais comum em pacientes idosos, obesos, com DM tipo 2 e pode levar duas a semanas para se desenvolver completamente. Ainda, pode ser observado em pacientes dementes, que possuem diminuição da função renal e não têm acesso a água. Tanto na CD quando no EHH, os pacientes podem apresentar poliúria e polidipsia, dor abdominal, náuseas e vômitos. Devido à acidose metabólica, a respiração de Kussmaul-Kien com hálito cetônico é comum na CD. Apesar de ocorrer em ambos os estados, a desidratação é mais pronunciada no EHH. LABORATORIAIS:

Pacientes com CD normalmente apresentam glicemia > 250 + pH ≤ 7.30 + HCO3 ≤ 15 + cetonúria e/ou cetonemia. Nesse caso, o pH mais baixo pode ser associado com uma diminuição do bicarbonato. Por outro lado, pacientes em EHH usualmente apresentam glicemia > 600 + pH > 7.3 + osmolaridade > 320mOsm/kg. Alguns outros testes importantes incluem hemocultura, EQU e urocultura, radiografia de tórax, ECG, enzimas cardíacas e lactato sérico. A cetoacidose pode ser relacionada, também, à morte fetal, por isso deve ser excluída a possibilidade de gravidez em mulheres em idade reprodutiva. Osmolaridade: (Na sérico x 2) + glicose sérica Valores normais: 290mmol/kg.

TRATAMENTO: Reposição volêmica: o objetivo inicial é expandir o volume extracelular (intra e extravascular) e restaurar a perfusão renal. Sugere-se começar com infusão de solução salina isotônica (NaCl a 0,9%) a uma taxa de 15 a 20mL/kg/h durante a primeira hora (1 a 1,5 L por adulto em média) para expandir rapidamente o espaço extracelular. Em geral, a continuação é feita com infusão de NaCl a 0,45% a uma taxa de 4 a 14mL/kg/h se o sódio sérico está normal ou elevado. Assim que a função renal estiver normalizada, potássio deve ser adicionado a cada litro de fluido. Quando a glicose plasmática atingir 12 a 14mmol/L, cada litro de fluido deve conter 5% de dextrose. É importante que a alteração de osmolaridade não exceda 3mmol/kg/h. Terapia insulínica: insulina regular deve ser administrada em doses baixas através de bomba de infusão pois esse método proporciona concentrações mais fisiológicas de insulina e produz uma queda mais gradual e segura da glicose sanguínea, diminuindo o risco de hipoglicemia e hipocalemia. Assim que a hipocalemia for excluída (K < 3.3mmol/L), a infusão contínua de insulina regular pode ser iniciada com uma dose de 0.1 U/kg/h. Se essa dose não produzir uma queda em 3mmol/L na primeira hora, o status volêmico do paciente deve ser conferido e, se possível, a dose de insulina deve ser dobrada a cada hora até que haja uma diminuição de 3 a 4mmol/L/h. Potássio: o tratamento da CD e do EHH com insulina e hidratação está normalmente associado com um rápido declínio das concentrações de potássio plasmático, principalmente durante a primeira hora. Esse declínio está relacionado, mais significativamente, à re-entrada de potássio mediada pela insulina para dentro do compartimento intracelular. Dessa forma, sugere-se uma terapia de reposição assim que seus níveis plasmáticos caírem abaixo de 5mmol/L – adição de 20 a 30mmol de K a cada litro de fluido para que as concentrações séricas sejam mantidas entre 4 e 5mmol/L. Se o nível plasmático de K for menor que 3mmol/L, a reposição deve ser feita imediatamente e o início da terapia insulínica deve ser atrasado até que a [K] esteja acima de 3.3mmol/L....