COM9-TP2-Modulo reumatologia tp de clase PDF

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Es un tp de 2do año de interna sirve y esta bueno...

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Enfermedades reumatológicas OBJETIVOS: ● Jerarquizar datos en la anamnesis para interpretar con el interrogatorio el motivo de consulta y los signos clínicos relevantes para la confección de la historia clínica. ● Desde el punto de vista clínico poder diferenciar los síndromes óseos, articulares, musculares, del tejido conectivo y vasculíticos. ● Reconocer las lesiones características o signos patognomónicos y así fortalecer el conocimiento y el desarrollo de habilidades clínicas. ● Realizar una exploración física completa y adaptarla al contexto clínico. ● Reconocer criterios diagnósticos. ● Interpretar resultados de exámenes complementarios y su concordancia con cada patología. ● Indicar exámenes complementarios específicos una vez realizado el diagnóstico presuntivo así poder abordar un diagnóstico específico. ● Poder detectar signos de alarma. ● Seleccionar el tratamiento adecuado para el diagnóstico, uso racional de medicamentos, costo – beneficio. ● Conocer efectos adversos, contraindicaciones e interacciones. ● Tener en cuenta la importancia que tienen este tipo de patologías, ya que intervienen en las funciones voluntarias del individuo, en la vida de relación y en la capacidad laboral. ● Educar a los pacientes y la población en general, con el fin de promover estilos de vida saludable, el autocuidado y el mantenimiento de su independencia funcional. BIBLIOGRAFIA Reumatologia clínica, Duro Pujol. Manual CTO Reumatologia, CASO CLINICO 1 Susana de 49 años de edad comienza desde los 39 años con un cuadro clínico de astenia progresiva y prurito ocular. Consultó a varios especialistas en alergia y oftalmología y se le diagnosticó alergia ocular y presbicia. Posteriormente se convirtió el cuadro en una queratoconjuntivitis seca de acuerdo a sus controles oftalmológicos, tratada con lágrimas artificiales. Consulta en el día de hoy, porque desde hace aprox. 3 meses siente intolerancia al frío y a veces le duelen las “coyunturas”… También refiere que ingiere mucha agua durante las comidas y rechaza las relaciones sexuales con su pareja de hace 20 años, debido a referir "molestias durante las mismas". Completa el relato refiriendo sentir cuadros depresivos y episodios de ansiedad, y que siendo docente, a veces se tornaba agresiva con los estudiantes, con varias denuncias en su contra. Realice enfoque diagnóstico y terapéutico. Diagnóstico presuntivo: Síndrome de Sjögren Manifestaciones clínicas: ● Generales: fatiga ● Compromiso glandular exocrino: por infiltración linfocítica y atrofia glandular. ● Síntomas de síndrome seco (100% y es la única manifestación de la enfermedad en 31%): queratoconjuntivitis seca (se manifiesta como sensación de cuerpo extraño u irritación ocular) y xerostomía (disfagia, caries, complicaciones periodontales). Sequedad de otros epitelios: nariz, vagina, tráquea, piel.

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Características de compromiso extraglandulares (25%): artralgias/artritis, fenómeno de Raynaud, linfadenopatia, neumonitis intersticial, vasculitis, nefritis, linfoma. Linfoma no Hodgkin (2.5%)

Examen Físico: Sequedad bucal (dificultad para comer, mala higiene oral a pesar de buen cuidado), ocular (sensación de arenilla en los ojos). Linfadenopatias. Otros trastornos autoinmunitarios. Diagnóstico: ● Estudios oculares para diagnosticar y cuantificar la queratoconjuntivitis seca: Prueba de Schirmer, tinción con Rosa Bengala. ● Exploración bucal flujo salival sin estimulación, examen dental. ● Biopsia de glándula salival labial: demuestra la infiltración linfocitaria y destrucción del tejido glandular. Criterios diagnósticos: Se requiere la presencia de cuatro de los seis criterios, con la inclusión obligada del criterio inmunológico y del histológico.

Estudios complementarios: ●

Laboratorio ○ Hemograma completo: anemia, leucopenia y trombocitopenia. Evaluar: Función renal; Función hepática; Función tiroidea.

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○ Eritrosedimentación aumentada Electroforesis de proteínas en suero: hipergamaglobulinemia policlonal. Serologías: ○ FAN patrón homogéneo o moteado (80-90%) ○ AC anti Ro (SSA) 60-75% y anti LA (SSB 40%) ○ FR (70-90%) ○ AC anti centrómero (< 5%)

Tratamiento: ●

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Evitar el consumo de tabaco y de alcohol, así como en la medida de lo posible los fármacos que puedan empeorar la sequedad como aquellos con efectos anticolinérgicos, algunos psicofármacos como los ISRS o los diuréticos. Alivio sintomático de la sequedad: hidratación oral abundante (mínimo 3 litros diarios, fríos y moderadamente ácidos), lágrimas artificiales, pomadas lubricantes oftálmicas, caramelos ácidos sin azúcar, nebulizaciones, lociones cutáneas. Uso de enjuagues con clorhexidina o bicarbonato para evitar las infecciones bucodentales favorecidas por la hiposialia. Pilocarpina: puede ser útil contra las manifestaciones del síndrome seco ya que estimulan la secreción de glándulas exocrinas Hidroxicloroquina o metrotexato: puede ayudar en las artralgias Glucocorticoides solo contra manifestaciones extraglandulares. Control odontológico cada 6 meses. En las mujeres con sequedad vaginal son útiles los lubricantes sin antiséptico. La consulta ginecológica anual es obligada.

CASO CLÍNICO 2 Thalia 33 años, comenzó hace 48 horas antes del ingreso con cefalea con aumento progresivo de intensidad. Acudió al Servicio de Guardia del hospital por tornarse ya intolerable, coincidiendo con vómitos y epistaxis. En su casa había consumido Paracetamol, Ibuprofeno y Deltisona sin respuesta. Esta última hace un mes se la había indicado la dermatóloga por una reacción alérgica al sol.

En la evaluación inicial estaba normotensa y sólo se destacó en el laboratorio una anemia ferropénica y plaquetopenia. Mientras terminaba de ser evaluada y estando en observación en guardia, sufre deterioro brusco del nivel de conciencia hasta 3 puntos en la escala de Glasgow (GCS), realizándose tomografía computarizada (TC) de cráneo urgente donde se evidenció hidrocefalia importante, pasando a urgente a quirófano, donde se colocó derivación ventriculoperitoneal. Luego de ello, ingresa en UTI con 3 puntos de GCS y signos clínicos de muerte cerebral. Se repite TAC control donde se observaba resolución de la hidrocefalia y área de posible infarto cerebeloso. Una RNM, confirmó el área isquémica cerebelosa, con infarto masivo de tronco encéfalico. La paciente permaneció sin cambios neurológicos constatándose óbito a las 72 hs. Realice enfoque diagnóstico y terapéutico. Signos y Síntomas importantes: - Cefalea incapacitante + vómitos y epistaxis - Anemia ferropenica + plaquetopenia - Deterioro del sensorio; - Hidrocefalia Dx presuntivo: SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO. Enfoque diagnóstico: ● ●

Epidemiología: Es más frecuente en mujeres (80%), con una relación 5:1. Puede aparecer en cualquier edad, pero es más habitual entre los 20 y los 40 años. Clínica: Las trombosis arteriales cerebrales que se manifiestan en forma de accidentes vasculocerebral agudos o recidivantes. En realidad, pueden aparecer trombosis en cualquier territorio vascular. Histológicamente no hay evidencia de infiltrado inflamatorio, ya que la oclusión vascular no se debe a vasculitis. La isquemia cerebral es la manifestación trombótica arterial más frecuente en el SAF y la segunda manifestación clínica más frecuente en el SAF primario tras la trombosis venosa profunda. Las manifestaciones cutáneas suelen ser la primera manifestación clínica en el SAF. La livedo reticularis es la manifestación cutánea más frecuente;

LABORATORIO: Los marcadores serológicos del SAF son los AAF. Éstos son inmunoglobulinas de la clase IgG, IgM o IgA dirigidos contra complejos proteína-fosfolípidos de la membrana celular. Se detectan mediante: 1- Enzimoinmunoanálisis (ELISA) empleando cardiolipina como antígeno. Este método es el más estandarizado para detectar AAF y permite la caracterización de los isotipos IgG e iIgM, así como la cuantcación i de sus títulos. El isotipo IgG es el que se asocia con más frecuencia con la aparición de trombosis. 2- Anticoagulante lúpico que mide la capacidad funcional que tienen los AAF para prolongar in vitro los tiempos de coagulación. Se determina mediante pruebas coagulométricas. A partir de un plasma pobre en plaquetas se realizan las siguientes pruebas coagulométricas: tiempo de cefalina, tiempo de inhibición de la tromboplastina y tiempo del veneno de víbora de Russell. En caso de alargamiento de alguna de ellas, se intenta su corrección con plasma normal o añadiendo fosfolípidos. La determinación del anticoagulante lúpico debe realizarse antes del tratamiento anticoagulante, ya que éste interfiere en las pruebas coagulométricas. 3- Ante la sospecha clínica del SAF es imperativo determinar simultáneamente los anticuerpos anticardiolipina, el anticoagulante lúpico y los anticuerpos beta-2-glucoproteína. ● Tratamiento: A todos los pacientes portadores asintomáticos de AAF se les deben controlar los seis factores de riesgo vascular (obesidad, hipertensión arterial [HTA], diabetes, dislipemia, tabaquismo y sedentarismo) y no tratarlos a no ser que tengan un LES. En estos casos la hidroxicloroquina sería el tratamiento de elección. Si los pacientes han presentado episodios de trombosis en los últimos 5 años, está indicada la anticoagulación oral con acenocumarol. Si la trombosis tuvo lugar más de 5 años antes, la decisión de descoagular se tomará de forma individualizada en función de la edad y de las características del paciente. En el caso de trombosis arteriales o venosas el INR (international normalized ratio) debe ser superior a tres. Dada la recurrencia y la mortalidad potencial de los AVC, se aconseja la administración de heparina en los episodios agudos y de dicumarínicos durante períodos prolongados. En todos los casos la descoagulación oral prolongada es el tratamiento de elección.

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CASO CLINICO 3 Una paciente de 57 años consulta por DISNEA predominantemente de esfuerzo, progresiva, de 3 meses de evolución. Se acompaña de mialgias, anorexia, cierta debilidad en miembros inferiores que se manifiesta al subir escaleras y astenia, sin tos, ni fiebre, ni dolor torácico. Desde hace 2 años nota cambios de coloración de los dedos al tomar contacto con el frío, produciéndose palidez y dolor en los mismos que desaparece con el calor. También refiere cierta dificultad para tragar, por lo que consultó haciéndose diagnóstico clínico de ERGE mejorando parcialmente con Omeprazol. Realice enfoque diagnóstico y terapéutico. Dx presuntivo:Esclerodermia sistémica difusa

Si bien la presentación clínica es muy variada

la afección gastrointestinal es la manifestación

visceral más frecuente en todas las formas clínicas de la enfermedad. La mayor parte de la sintomatología puede atribuirse a la alteración esofágica, pero cualquier región del tubo digestivo puede estar afectada. En estudios manométricos se ha demostrado que más del 80% de los enfermos presenta una disfunción esofágica, pero sólo el 50% tiene síntomas en forma de disfagia, pirosis, dolor retroesternal o plenitud epigástrica posprandial. La afección pulmonar ocupa, en frecuencia, el segundo lugar de las manifestaciones viscerales después del tubo digestivo. Entraña un mal pronóstico y es, en la actualidad, la principal causa de muerte. Tiene dos expresiones clínicas: neumopatía intersticial e hipertensión pulmonar. En la primera, la disnea de esfuerzo es el síntoma más común y se acompaña de tos no productiva. Manifestaciones de la esclerosis sistémica:

● ANOMALÍAS EN LA CIRCULACIÓN-fenómeno de Raynaud, HTTP, crisis renal, ectasia vascular antro gástrico, complicaciones cardiacas y GI ● AFECTACIÓN DE MÚLTIPLES ÓRGANOS con complicaciones vasculares y fibrosis ● Musculoesquelético-más precoz-edemas manos, artralgias y mialgias– ● Gastrointestinal-se puede afectar cualquier tramo-hipomotilidad esofágica e incompetencia de EEI son los más precoces. RGE, disfagia,Sd.intestino corto. ● Pulmón-HTTP o afectación intersticial o Ca pulmón. Derrame pleural, bronquiectasias, neumotórax espontáneo, IRA global por hipoventilación por afectación muscular ● Riñón-60-80%. Crisis renal en el 10-15%. Más frecuente en SSc difusa (proteinuria, FRA, HTA) ● Corazón-2ª a HTTP o primarias (pericarditis, derrame, fibrosis miocárdica, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias por alteración de la conducción, miocarditis). .

Tratamiento: No hay un tratamiento único que permita detener o retrasar la progresión de la enfermedad. Por lo tanto, las medidas terapéuticas que se emplean están destinadas a controlar las manifestaciones que el paciente presente. Dentro de las medidas no farmacológicas, es fundamental mejorar o mantener la actividad física. Esto se puede lograr mediante fisioterapia, rehabilitación o terapia ocupacional.

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TTO del Raynaud: Antagonistas de calcio como nifedipino VO. Otros: ○ Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5. ○ Fluoxetina. ○ Iloprost IV o Bosentan: Se usan en casos refractarios severos.

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TTO enfermedad pulmonar: Ciclofosfamida en infusiones IV 600 mg/m2 de superficie corporal , en principio cada 30 días durante 6 meses, más tarde dependiendo de la respuesta; si es buena (mejora de las pruebas de función pulmonar e inhibición, o mejora de los cambios en TC de alta resolución) → pueden alargarse los intervalos entre dosis, p. ej. cada 2 meses durante medio año, cada 3 meses el próximo medio año, luego cada 6 meses, o utilizarse otros inmunosupresores. Alternativamente, se puede utilizar ciclofosfamida VO ≤2 mg/kg/d durante 12 meses. Se puede esperar una mejor respuesta a la ciclofosfamida en pacientes con extensos cambios del tipo de densidad reticular en TC de alta resolución, disnea y mRss ≥23. Puede considerarse el uso concomitante y con precaución de glucocorticoides (no usar dosis >10 mg/d de prednisona). También se puede intentar utilizar: micofenolato de mofetilo, azatioprina, rituximab.

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TTO de cambios en tracto digestivo: IBP para ERGE....