Dermatite atópica canina PDF

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Resumo sobre a etiologia, patogenia, diagnóstico e tratamentos da Dermatite Atópica Canina...

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Dermatit atópic canin Atopia - predisposição genética ao desenvolvimento de alergia mediada por IgE a alérgenos ambientais. É uma dermatopatia alérgica, pruriginosa, inflamatória, muitas vezes direcionada a alérgenos ambientais. Acomete 10-30% da população canina Grande perda de água transepidérmica (TEWL), devido: ● Inflamação cutânea ● Alteração na composição do extrato córneo ● Dano físico secundário a prurido e infecções ● Menor quantidade de ceramidas. São mais predispostos a infecções secundárias, possuem maior quantidade de bactérias aderidas ao queratinócito. Staphylococcus produzem toxinas que estimulam as células T, agravando ainda mais o quadro inflamatório e pruriginoso. Alérgenos ambientais de interesse ● ● ● ● ● ●

Ácaros de poeira Ácaros de armazenamento Pólens, árvores, arbustos Fungos ambientais Toxinas bacterianas Alimentos

Patogênese - Os defeitos na barreira cutânea facilitam o contato do alérgeno com as células imunitárias epidérmicas. - As células de Langerhans capturam o alérgeno e migram para o linfonodo regional para apresentação. - Os mediadores inflamatórios liberados pelas células imunitárias e produtos microbianos ativam os queratinócitos, que liberam mais citocinas e quimiocinas no local. - Os mastócitos dérmicos que possuem IgE específica ao alérgeno, ao entrarem em contato liberam histaminas, proteases, quimiocinas e citocinas. - Há influxo de células granulosas (neutrófilo e eosinófilo), linfócitos T alérgeno-específicos e células dendríticas dérmicas. - Os eosinófilos degranulam e liberam citocinas que causam dano a derme e epiderme. - Os linfócitos Th2 estimulam maior síntese de IgE específica e a sobrevivência dos eosinófilos. Exame clínico ● Predisposição racial - Terriers, Retrievers, Lhasa apso, Shih tzu, Pug, Beagle, Bulldogs…

● Costuma surgir dos 6 meses a 3 anos de idade ● Não há predisposição sexual ● Prurido sine matéria (antes das lesões) ● Prurido pode ser perene ou sazonal ● Prurido depende da fase da doença, mas costuma ser generalizado ● Principais áreas: face, patas, flexuras, orelhas, região ventral ● Pode-se observar: eritema, alopecia, escoriação, liquenificação, hiperpigmentação, feotriquia, infecção bacteriana secundária (40-60%), malasseziose ototegumentar, blefaroconjuntivite, desgaste dentário (devido prurido intenso) e otite. O animal costuma viver dentro de casa e o prurido responde a corticoterapia. Diagnóstico É feito através do raciocínio clínico e exclusão.

- Duração de 6 a 10 semanas - Usar proteína hidrolisada ou inédita - Fazer teste de provocação a fim de descobrir qual a fonte da alergia. Tratamento crise aguda 1. Identificação e remoção dos fatores deflagradores de crise. - avaliar a necessidade de terapia antimicrobiana 2. Melhoria da higiene, cuidados com a pele e pelagem. - banho com shampoo não irritante 3. Redução do prurido e lesões cutâneas com agentes farmacológicos. - Tratamento de curta duração com glicocorticóides tópicos ou orais. Prednisona ou prednisolona de 7 a 10 dias (contando o desmame). -

Tratamento de curta duração com Oclacitinib (Apoquel).

Tratamento crônico 1. Identificação e prevenção de fatores deflagradores de crise - Dieta de eliminação - Implementação de controle de ectoparasitas rígido - Implementação de medidas de controle de ácaros ambientais - Avaliar necessidade de terapia antimicrobiana Dieta de eliminação - para alergia alimentar. - Dessensibilizar o animal para o prurido ao iniciar a dieta

2. Melhoria da higiene e cuidados com a pele e pelagem

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Banhos com shampoo não irritante Suplementação com ácidos graxos essenciais Aplicação de repositores de barreira cutânea. . Allerderm (spot-on) 1 ampola 1x por semana/1 mês, posteriormente 1x por mês.

3. Redução de prurido e lesões cutâneas com agentes farmacológicos -

Tratamento de longa duração com glicocorticóides orais

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Tratamento de longa duração com Oclacitinib (Apoquel) . 0,4 a 0,6 mg/Kg SID ou BID durante 14 dias . Inibidor de Jack 1 - receptor de Il (IL-2, IL-4, IL-13 e IL-31) . Melhora consistente das lesões após 4 semanas

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Tratamento de longa duração com Ciclosporina (Cyclavance) . 5 mg/Kg VO a cada 24 horas . Inibe a ativação de linfócitos T . Demora um pouco para fazer efeito, nas primeiras 3-4 semanas pode ser usado junto com glicocorticóides. . Depois de aproximadamente 2 meses de tratamento com boa resposta clínica, a frequência de administração pode ser reduzida. (para 48 ou 72 horas). . Efeitos colaterais gastrointestinais - diarréia auto-limitante. Tratamento de longa duração com Lokivetmab (Cytopoint)

. 1 a 3,3 mg/Kg, injeção, a cada 4 a 8 semanas . Inibe a IL-31 . Não tem efeito antinflamatório -

Terapia tópica pró-ativa com Aceponato de hidrocortisona (Cortavance) . Spray, borrifar 2x por semana em dias consecutivos, nos locais onde anteriormente as lesões eram mais frequentes. . Usa depois que o animal já está controlado, para evitar reincidência da crise. Bom também para inflamações em conduto auditivo de origem alérgica.

Como escolher? Indução a remissão: ● Casos severos a moderados uso oral e tópico de Glicocorticóides ● Casos mais leves - Apoquel Prevenção das crises: ● Inflamação leve a moderada Apoquel ● Pouca inflamação e muito prurido - Cytopoint...