Domande esame immunologia medicina Unibo PDF

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Qualche domande con qualche risposta dell'appello de 26.01.2021 d'esame immunologia, canale A, UniBo...

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come cambiano catene costant cos'è eritoblastosi fetale. in 9 mesi non fa in tempo a sensibilizarre? evidentemente la risposta è no (infatti il problema è dalla seconda gravidanza), perché il contatto tra il sangue fetale e quello della madre è molto basso, insufficiente per sensibilizzare. quindi in quale momento della gravidanza avviene la sensibilizzazione? nel parto. in particolare, quando escono gli annessi (fetali?)(è il secondamento), si rompono dei vasi (dal trofoblasto). Non sono le immunoglobiline M, sono invece le IgG: perché bisogna ricorgare come le diverse IgG sono distrbuite nei vari compartimenti del corpo: (le igG passano la placenta?). Igm non sono un grosso problema. Quindi devo sopprimere sil sistema immunitario: devo fare in qualche modo che la madre non produca le IgG contro i lfattore Rh, ma solo contro questo, nmon contro tutto il resto. E come faccio a evitarlo? Non tramite IL o citochine, perché sono troppo pleiotropiche, con siero (Rogam) che contiene anticorpi. Così vengono subito fagocitati. Se non riesco a evitare la sensibilizzazione, cosa succede? Rischio di morte intrauterina, nei casi molto grave, oppure è tutto nel nome, eritroblastosi; gli anticorpi della madre uccisono gli eritrociti, quindi primo effetto è anemia, però anemia eritroblastica, cioè il midollo osseo cerca di compensare la lisi continua delle cellule mature, quinid crescita intensa di cellule, e quindi si hanno connessioni ossee, in particolare di quali ossa, delle piatte, che nel feto corrispono soprattutto alle ossa craniche, e così ho modificazioni nel cranio. _________________________

Cellule NK. Se hanno cd3+ sono NKT CD16, qual è il suo ruolo quante NK ci sono in giro, se faccio una immunofenotipizzazione del sangue periferico, quante sono le NK rispetto agli altri linfociti: 10-15%, poche ma non negligible. es i B sono già meno. Sono solo circolanti? Come si differenziano dai citotossici? [i citotossici necessitano di presentazione, mentre le NK no] Sulle NK i PRR servono vedere i PAMPA non servono per determinate l'attività citotossica ma per la produzioen di citochine. L'attività citotosttica invece deriva da recettori specifici. NKcomplex receptors e LCreceptors. E come si chiamano questi recettori? hanno delle caratteristiche, uno in particolare? Uno sono di tipo lectinico, mentre altri sono rettori KIR. Parliamo dei KIR. Killer immunoglobulin like, assomigliano a dominio ig. Vedono MHC-I. Meccanismo che sta alla base della tolleranza al self (controlla). Tutto l'MHC viene visto da questi recettori, o solo una parte? C'è una parte che hanno tutti? Nel senso, abbiamo edtto che KIR ingaggia MHC-I, ma tutta la molecola MHC viene vista dai recettori KIR o solo una parte? E se solo una parte, c'è in tutti gli MHC? CI sono in particolare due residui amminoacidici che vegono particolarmente legati. Tutti gli alleli MHC-I possono essere riconosciuti dalle NK? Tutti possiedono questi determinanti antigenici? No, perché alcuni non ce li hanno, in particoalre HLA-A e HLA-B, mentre il C viene regolarmente

riconosciuto (controlla).

Stato antvirale. alla fine la cellula diventa più resistente, meno permissiva, alla replicazione virale. QUali meccanismi inducono questo stato? Da attivazioni di recettori. Due strade, uno con IRF, e l'altra?

Cos'è l'IL-1 Cose centra l'IL-1 con l'inflammosoma. .... e attivazione di caspasi-1, che non agisce solo sulle altre caspasi (portando a apoptosi): è una proteasi, che si attiva, e agisce sulla pro-ILbeta tagliandola in ILbeta matura. Inflammasoma infatti si chiama così perché agisce primariamente sulla IL-1 (anche IL18 e forse altre), facendola maturare. Che succede se ho attivazione impropria dell'IL1? ad es se in maniera costitutiva. Avremo uno stato infiammatorio costante generalizzato. Malattie con stato infiammatorio permanente? Malattie autoinfiammatorie (febbre bottonosa e febbre mediterranea famigliare e altre rare di questo genere - forse anche il morbo di Chron)

Cos'è il LES, lupus eritematoso sistemico. Malattia autoimmune, ipersensibilità di tipo 3. Come tratterebbe un paziente con il lupus? in generale corticosteroidi. _____________________________

Ricombinazione somatca, cos'è, come funziona, a cosa serve. Locus genico: possono esserci più segmenti genici Negli anticorpi e nel TCR la regione variabile è costituta da due catene (pesante e leggere, alfa e beta), quindi deve avvenire in tutte queste catene. VDJ sono presente in tutte le catene o c'è differenza? (solo VD, o VDJ) C'è un momento in cui ricombino V e D (e J se c'è), poi c'è un altro momento in cui introduco variabilità detta giunzionale. C'è sia in catena leggere che pesante? No. O meglio c'è pochissimo della leggera, ma è soprattutto nella pesante. E chi è l'enzima attore, che introduce questa variabilità: la TDT, che indtroduce i famosi nucleotidi N, durante la ricombinazione D e J, e tra V e DJ. Nucleo n per cui non c'è o stampo. E perché c'è solo sulla pesante? perché la TDT si esprime solo nelle prime fasi, quando c'è solo la pesante. per questo la leggera è

meno variabile. Cosa sono RAG1 e RAG2 Sono gli enzimi principali del processo di ricombinazione somatica. Sono quindi delle? cosa fanno? Tagliano DNA, quindi le chiamerò DNAasi, o per essere più precisi una endonucleasi. Perché vogliamo essere precisi? Perché è importante che non taglia all'estremità della molecola, ma in un punto intermedio.

Allergie, ovvero ipersensibilità tpo 1°

Classi di allergeni

Cosa sono i platelminti. Sono vermi piatti, da cui il nome. Cosa deve accadere perché i granulociti degranulino, in particolare i mastociti. E' sufficiente che un antigene si leghi a un recettore? No, servono almeno due recettore ingaggiati. Questo vuol dire che l'antigene deve essere un antigene polivalente = deve avere diversi epitopi ripetuti, in grado di vare un legame a ponte. Questo è il segnale minimo necessario per indurre la degranulazione. Questo ha senso? sì, perché di anticorpi (IgE) ce ne sono tanti, e se ne bastesse uno ci sarebbe degranulazione continua. Basofili già nella prima fase, sono gli eosinofili che sono più tardivi. La parte che ci itneressadi più nella patogenesi è la fase iniziale, con produzione di IgE e la fase molto veloce della degranulazione, perché è così veloce che non da tempo di salvare la vita alla persona. Quali sono queste reazioni? (per shock sistemico uso adrenalina) Se reazioni croniche, es asma, l'antistamico, che però non è più utile per cronicità vera, bisogna passare a corticosteroidi. Perché uso un corticosteroide e non un farmaco più leggero? I cortisonici hanno un sacco di effetti collaterali. Perché non uso una semplice aspirina? Perché la fase intermedia non è sostenuta da prostaglandine ma da leucotrieni. Aspirina blocca le prostaglandine, ma io devo bloccare proprio leucotrieni, e i cortisonici bloccano l'acido eicosonaico e quindi blocco tutte e due. Ma potrei usare una terapia un po' più intelligente, anche visto che stiamo studiando immunologia? quindi un approccio immunologico. Idea può essere anticorpi monoclonali vs IgE, per sequestrarle via. Ma devo essere sicuro che leghi le IgE solo quando sono ancora libere, e non quando sono legate al recettore (atrimenti si attiverebbe la trasmissione segnale). Quindi con omalizumab. Zumab che vuol dire? anticorpo monoclonati umanizzati, quindi ottenuti da geni umani, non da topo o altro.

Switch isotpico ... dove si formano queste "forcine", o meglio bolle di replicazione?

Questi trascritti primari, che tra l'altro non si staccano, rimangono lì, quindi hanno un pezzo esposto, questi trascritti si formano a monte di quello che vogliamo deletare. Perché se devo fare dei tagli li faccio a monte, ad es. del mu. Come si chiamano queste sequenze? Sequenze S. C'è piccolo esone I, iniziatore, e poi S, che dà questo trascritto primario, che rimane lì, non dà origine a proteine.

Ipersensiblità di tpo ritardato, quindi tpo 4 Es test di mantou richiede molto tempo per vedere risultato. Enteropatia da glutine. Dermatiti da contatto, edera velenosa (contiene un olio particolare, quale?), oli irritanti Invece di quelle autoimmuni. SM, artrite reumatoide, altre? Le sinovie sono più colpite negli anziani. Non confundiamo con usura però, parliamo solo di malattie autoimmuni. Anticorpi: fattore reumatoide. Quindi infiammazione della sinovia, tendini, estremità delle ossa. Qual è il target principale di questa patologia? In particolare la cartilagine (metalloproteasi vanno poi a colpire anche zone vicine?), attivazione osteoclasti, quindi anche l'osso viene degradato; ma principalmente cartgilagine. Come contrastare questa patologia? bisogna andare sul pesante: ci sono degli anticorpi monoclonali contro TNF-alfa. Che cos'è la citrullina? è un aminoacidi insolito, deriva modificazione della asparagina. QUeste persone per motivi ignotivi hanno un enzima che citrullina. Forse questo viene riconosciuto come antigene estraneo, ma si sa ancora poco....