Egzamin czerwiec 2016, pytania PDF

Preview

Summary

All old sets of questions for oral animal patomorphology exam ...

Description

PROFESOR NOWAK (numeracja poglądowa) ZESTAW 1 1. MARTWICA BALSERA martwica (necrosis) - szybkie obumarcie ograniczonej części tkanek, narządu lub części organizmu - śmierć miejscowa komórek w żywym organizmie - poprzedzona procesem obumierania (necrobiosis) martwica makroskopowo: - tkanka wyraźnie różni się barwą i konsystencją od otaczających komórek - zazwyczaj na granicy z tkanką prawidłową występuje przekrwienie oboczne - czasami wynaczynienia - w dłużej trwającym procesie odczyny resorbcyjno-naprawcze martwica mikroskopowo: a. jądro - zagęszczenie chromatyny/zmniejszenie jądra (karyopycnosis) - chromatyna staje się jednorodna, tworzy się homogenna masa jądrowa, silnie wybarwia się hematoksyliną - rozpad chromatyny (chromatorrhexis) - rozpad jądra (karyorrhexis) - rozpuszczenie się chromatyny ( chromatolysis) - prowadzi do lizy jądra - rozpuszczenie się jądra komórkowego ( karyolysis) - obrzmienie i wakuolizacja jądra ( vacuolisatio) - gromadzenie się chromatyny na obwodzie jądra ( concentratio s. marginatio) b. cytoplazma - obrzmienie i zatarcie cech charakterystycznych dla cytoplazmy ( plasmolysis) - komórki tracą kontury, słabiej barwią się barwnikami - wzrost kwasochłonności cytoplazmy (martwica kwasochłonna) - tworzenie się wodniczek w cytoplazmie i jądrze

Martwica Balsera = martwica tłuszczowa = martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej - necrosis adiposa s. necrosis Balser s. steatonecrosis - jest typem martwicy skrzepowej (wg książki, ale wg opisu pasuje bardziej do rozpływnej) gdzie: - tkanka tłuszczowa - najczęściej wokół trzustki - w sieci - w tkance podskórnej - martwica tkanki tłuszczowej powstaje po uszkodzeniu trzustki, np. przez czynniki fizyczne/zapalenie - to umożliwia wydostanie się enzymów trzustki do tkanki tłuszczowej - uważa się, że lipaza dostaje się do tkanki podskórnej drogą naczyń limfatycznych - duże znaczenie mają enzymy występujące w komórkach tłuszczowych, które mogą rozkładać zgromadzony w tych komórkach tłuszcz, podobnie jak lipaza trzustkowa - lipaza z trzustki/enzymy kom. tłuszczowych rozkłada tłuszcze na kwasy tłuszczowe i glicerol -> większość z tych produktów jest wchłaniana i resorbowana do krwi -> tylko sole wapniowe łącząc się z powstałymi kwasami tłuszczowymi tworzą mydła nierozpuszczalne, które osadzają się w tkankach -> uszkodzenie naczyń, krwotoki

makro: - twarde, suche ogniska, przypominające kredę - u psów w okolicy trzustki - przypominają kropelki stearyny - u świń - rozległe obszary tłuszczu tęgiej konsystencji, intensywnie żółte - u bydła i kotów - duże, twarde bryłki, w grubych pokładach tkanki tłuszczowej podskórnej lub płaskie blaszki podotrzewnowe mikro: - bezstrukturalne masy martwicze, występujące ogniskowo w tkance tłuszczowej - zraziki trzustki sąsiadują ze zrazikami tkanki tłuszczowej, obok jednorodne bezpostaciowe masy martwicze - nacieki komórek zapalnych

2. CZERNIACZKA (melanosis maculosa) - nadmierna koncentracja melaniny - jest przeciwieństwem bielactwa (brak melaniny) - obecność melaniny w miejscach, w których normalnie nie występuje (np. płuca, serce, opony mózgowe, wątroba) - u zwierząt skóra jest silnie pigmentowana -> nie można dostrzec zmian - melanocyty mogą również wędrować do ognisk zapalnych, np. do uszkodzonej rogówki - często spotykane u zwierząt poddawanych ubojowi - jest to znamię barwne, które rośnie po ukończeniu wzrostu ciała

CZERNIACZKA PŁUC (melanosis maculosa pulmonum) - obładowane melaniną komórki, w postaci ciemnobrązowych lub czarnych plam lokalizują się: - w obrębie opłucnej - wokół oskrzeli - wokół pęcherzyków płucnych - w tkance międzypłacikowej i międzypęcherzykowej - rzadziej płaciki czy zraziki płuc - ziarna melaniny często przysłaniają pozostałe organella komórek

CZERNIACZKA WĄTROBY (melanosis maculosa hepatis) - Ru, Su - w wątrobie czerniaczka plamista uwidacznia się w postaci czarnych plamek pod torebką i w miąższu - powstają one w wyniku ogniskowego nagromadzenia melanoforów zawierających melaninę - nagromadzenie się melanoforów nie powoduje upośledzenia funkcji narządu - jako zaburzenie wrodzone (melanosis congenita) - jako zaburzenie nabyte (melanosis aquisita)

Melanocyty mogą być punktem wyjścia do tworzenia nowotworów: - często u koni siwych - z czerniaczki (melanosis maculosa) może powstać przy drażnieniu mechanicznym, nadmiernym nasłonecznieniu lub nieprawidłowym usunięciu czerniak (melanoma) - czerniak przenosi się przez podrażnienie synaptyczne dróg nerwowych (nietypowe) - mogą powstawać formy złośliwe: czerniak złośliwy (melanoma malignum) = czerniakomięsak (melanosarcoma) - to najgroźniejszy ze znanych nowotworów

3. NOWOTWORY OUN NOWOTWORY MÓZGU 1. Z komórek nerwowych a. ganglioneuroma s. gangliocytoma (niezłośliwy) - neurony usadowione w zrębie glejowym b. ganglioneuroblastoma (złośliwy) c. rdzeniak (medulloblastoma) - chaotycznie ułożone komórki o skąpej cytoplazmie i proliferujących jądrach - wywodzi się z niezróżnicowanych komórek nabłonka cewy nerwowej

2. Z gleju a. gwiaździak (astrocytoma) - daje wznowy, ma kilka odmian (włókienkowa - fibrillare, protoplazmayczna - protoplasmaticum i inne) - wywodzi się z gleju gwiaździstego (astrocytów) b. gąbczak wielopostaciowy (gioblastoma multiforme) - mniej dojrzała postać gwiaździaka c. skąpodrzewiak (oligodendrioglioma) - komórki o okrągłym jądrze i jasnej cytoplazmie (wyglądają jak plaster miodu) - podścielisko bogate w naczynia o szkliwiejących ścianach - ma tendencje do rozpadu i zwyrodnienia śluzowego -> powstają torbiele

3. Z komórek ependymy a. wyściółczak (ependymoma) - komórki układają się rozetowo wokół naczyń, z którymi stykają się wypustkami (rozety rzekome), albo same tworzą kanały (rozety prawdziwe) - rozrasta się powoli, nacieka ścianę komory z której się wywodzi 4. Z kieszonki Rathkego a. craniopharyngioma - powstaje z resztek nabłonka wielowarstwowego płaskiego 5. Z szyszynki a. szyszyniak (pinealocytoma) - łagodny/złośliwy

6. Z przysadki mózgowej a. gruczolak b. rak

NOWOTWORY OPONY MIĘKKIEJ a. pierwotne: czerniak, śródbłoniak b. przerzutowe: rak, mięsak

NOWOTWORY OPONY TWARDEJ 1. Oponiaki a. pochodzenia mezenchymalnego i mezodermalnego: włókniak, tłuszczak, naczyniak, chrzęstniak b. pochodzenia neuroektodermalnego: nerwiak osłonkowy, guz spongioblastyczny, czerniak - są niezłośliwe, czasem naciekają tkankę - budową przypominają łuski cebuli (układ wirowy) - wapnieją - u bydła białaczka limfatyczna - u koni perlaki skórzaste (cholesteatoma epidermale) - nie są nowotworami w kanale kręgowym tłuszczak, śluzach, ich formy złośliwe i nowotwory przerzutowe NOWOTWORY SPLOTU NACZYNIÓWKOWEGO a. nabłoniak naczyniówkowy (chorioideoepithelioma) czyli glejak rzekomy (paraglioma) b. wyściółczak (ependymoma) b. brodawczak?

4. CHOROBA RUBARTHA CHOROBA RUBARTHA/ ZAKAŹNE ZAPALENIE WĄTROBY PSÓW (HEPATITIS CONTAGIOSA CANIS czynnik etiologiczny: CAV-1 (canine adenowirus1), rodzina Adenoviridae - pokrewny antygenowo CAV-2 wywołuje zakaźne zapalenie tchawicy i oskrzeli psów grupa wiekowa: - u psów do 1 roku źródło zakażenia: - chore psy, bezobjawowi nosiciele - wirus może pokonać barierę łożyskową

POSTAĆ NADOSTRA ŁAGODNA POSTAĆ - posmutnienie, gorączka, LEUKOPENIA - łagodna, dopiero zapalenie jagodówki prowadzące do obrzęku i zmętnienia rogówki ( niebieskie oko), świadczą o przebytym zakażeniu OSTRA POSTAĆ: - powiększenie węzłów, powiększenie wątroby, zapalenie spojówek, z silną nadwrażliwością na światło, wymioty i krwawa biegunka, wybroczyny na błonach śluzowych, krwawienie dziąseł PODOSTRA POSTAĆ: - obrzęk węzłów, bladość błon śluzowych, powłoki brzuszne napięte, wątroba powiększona

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE - obrzęk tkanki podskórnej okolicy głowy i szyi - ostrze i rozległe zapalenie migdałków - obrzęk, przekrwienie lub wybroczyny w powierzchownych węzłach chłonnych - płyn w jamie brzusznej żółty-czerwony - wybroczyny na błonach surowiczych narządów wewnętrznych - może dojść do nieżytowego zapalenia jelit i płuc wątroba: - powiększona - przekrwiona - przewlekłe zapalenie wątroby - zwyrodnienie miąższowe - ciemno zabarwiona - drobne ogniska martwicy żółtego koloru - ogniska rozmiękania - torebka pokryta złogami włóknika pęcherzyk żółciowy: - rozdęty, ściana zgrubiała - zwyrodnienie śluzowe nerki: - niekiedy ogniska białe, świadczące o śródmiąższowym zapaleniu nerek - krwawe zawały

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE - wybroczyny wokół włośniczek i drobnych naczyń żylnych mózgu - śródjądrowe ciałka wtrętowe w hepatocytach - martwica hepatocytów - ciałka wtrętowe mogą być też w komórkach kłębuszków nerkowych - w okresie zdrowienia w śródbłonku kłębuszków mogą gromadzić się złogi kompleksów immunologicznych - u części ozdrowieńców zapalenie jagodówki - blue eye

ZESTAW 2 1. NOWOTWORY ŚLEDZIONY - nowotwory w śledzionie są rzadkością! a. guzki rozrostowe (kompensacyjne) śledziony (noduli hyperplastici lienis) - nie są nowotworami! - często w śledzionie starych psów - usadowione podtorebkowo, wystają ponad powierzchnię narządu - mikroskopowo mają typową budowę śledziony z tą różnicą, że grudki limfatyczne są silnie powiększone, tętniczki środkowe i ich rozgałęzienia nie są w pełni wykształcone a oka miazgi czerwonej są obficie wypełnione krwią b. pierwotne: - naczyniak, naczyniakomięsak - włókniak, włókniakomięsak - białaczka c. wtórne (przerzuty): - czerniak - naczyniak złośliwy - rzadko rak 2. ZAWAŁ SERCA - to rozległa martwica skrzepowa wywołana niedostatecznym dopływem krwi przez tętnice wieńcowe z powodu zatorów i stwardnienia ściany naczyń - zawał w sercu jest zawałem bladym (infarctus albus s. ischaemicus) ZAWAŁ BLADY SERCA (infarctus albus s. ischaemicus myocardii) przyczyny: - niedostateczny dopływ krwi przez tętnice wieńcowe z powodu zatorów, zakrzepów i stwardnienia ściany naczyń - z powodu zakrzepów miażdżycowych (rzadko u zwierząt) - skurcz tętnic wieńcowych - nadmiar amin katecholowych (np. powstałych w stresie) - bez zmian w tętnicach wieńcowych - zwężenie ujścia aorty, niedomykalność zastawek aorty a. zawał podwsierdziowy (infarctus subendocardialis) b. zawał pełnościenny (infarctus transmuralis) c. zawał rozsiany (infarctus dessiminatus) - jeżeli zawał dojdzie do nasierdzia - nad tkanką martwą powstaje zapalenie włóknikowe (epicarditis epistenocardiaca) - jeżeli zawał dojdzie do wsierdzia - może tworzyć się przyścienny zakrzep, będący źródłem zatorów - rozległy zawał może powodować uwypuklenie ściany na skutek powiększania się blizny i może się tworzyć tętniak (aneurysma cordis), który może pęknąć - zawał może ulec pęknięciu - na zewnątrz - powoduje tzw. tamponadę serca lub do wewnątrz - zawał może prowadzić do śmierci z powodu: wstrząsu kardiogennego, pęknięcia serca, ostrej niewydolności komory lewej - zawał wczesny jest praktycznie nie do rozpoznania gołym okiem

mikro: - wzrost kwasochłonności - falisty przebieg włókien mięśniowych - zatarcie prążkowania - wydłużenie odległości pomiędzy prążkami Z - rozpad/rozpłynięcie/pyknoza jąder kardiomiocytów - na obwodzie ogniska zawału powstają dwa pasy zewnętrzny - czerwony (przekrwienie oboczne) (hyperaemia collateralis) wewnętrzny - żółty (naciek komórkowy, głównie neutrofili) Zejście zawału - włókna martwicowe rozpływają się i zostają uprzątnięte przez enzymy proteolityczne neutrofili - prowadzi to do rozmiękania zawału (mollitio = myomalatio infarctum) - rozmiękaniu towarzyszy proces wytwórczy - pojawiają się pączkujące naczynia włosowate i zrąb z fibrobplastami - w przypadku wtórnego zakażenia podczas rozmiękania powstają ropne torbiele wypełnione ciemnoczerwoną bryjowatą masą - jeżeli rozmiękanie ogranicza się tylko do części obwodowej zawału - sekwestracja - fibroblasty powodują zbliznowacenie po ok. 6-12 tygodniach - w obrębie zawału mogą się odkładać sole wapnia (calcificatio)

3. CHOROBA MAREKA (morbus mareci) (Neurolymphomatosis gallinarum ventriculus, nervus) - na zakażenie wrażliwe są kury i indyki czynnik etiologiczny: WIRUS CHOROBY MAREKA MDV, herpeswirus - wykazuje działanie immunosupresyjne droga zarażenia: - przez układ oddechowy - rzadko PO POSTAĆ NERWOWA - dotyczy nerwów obwodowych (np.nerwów kulszowych, splotu barkowego) - nacieki nowotworopodobne w narządach - zmianom w nerwach może towarzyszyć zapalenie rdzenia i mózgu mikroskopowo: - charakterystyczne wielopostaciowe nacieki komórkowe złożone z limfocytów, komórek plazmatycznych, bazofili, eozynofilii = nacieki komórek limfohistiocytarnych - przypomina naciek nowotworowy jak w białaczce - obrzęk tkanki śródmiąższowej - obrzęk i rozrost tkanki podoponowej - demielinizacja włókienek rdzennych - proliferacja komórek Schwanna - zwyrodnienie włókien nerwowych - rozplem gleju makroskopowo: - nerwy splotu lędźwiowo-krzyżowego i barkowego (całe lub na pewnym odcinku) są zgrubiałe, miękkie, przezroczyste i żółtawo lub szaro zabarwione, często z wybroczynami - powoduje to porażenie nóg i skrzydeł oraz kręcz szyi ptaków

POSTAĆ NARZĄDOWA (TRZEWNA) - w wątrobie, śledzionie, żołądku gruczołowym, jajnikach, nerkach, płucach, mięśniu sercowym, skórze mikroskopowo: - nacieki złożone z promielocytów, małych, średnich, dużych limfocytów, limfoblastów, histiocytów, komórek plazmatycznych, heterofili - w żołądku gruczołowym widoczne są różnej wielkości ogniska - nacieki komórek limfohistiocytarnych lub rozlane nacieki w obszarze gruczołów żołądkowych i tkanki śródmiąższowej, błona śluzowa nie jest objęta zmianami makroskopowo: - białaczkopodobne guzy Postać oczna - zapalenie tęczówki oraz ciała rzęskowego

4. PORFIRIE (porphyria) - zaburzenie przemiany barwnikowej - powodowany przez barwniki krwiopochodne (pigmentatio haemoglibinaemica) - porfiryny, biorące udział w biosyntezie hemu 1. Wrodzone = szpikowe - rzadko u zwierząt 2. Pochodzenia wątrobowego - powstają w wyniku gromadzenia się w wątrobie porfiryn, które nadają wątrobie ciemnobrunatną barwę - towarzyszą uszkodzeniom toksycznym wątroby: - sporyszem (fagopyrysmus) - dziurawcem (hypercismus) - metalami ciężkimi - niektórymi lekami (np. barbiturany, sulfonamidy, estrogeny) - zwierzęta wyprowadzone w takim stanie na słońce wykazują cechy uczulenia (nadwrażliwości) na promienie słoneczne i objawy uszkodzenia wątroby - porfiryny odkładają się w kościach lub są wydalane z moczem barwiąc mocz na ciemny kolor 5. RAK SUTKA I JĄDER (dodatkowe) - osobno są opisane

ZESTAW 3 1. ŁAGODNE NOWOTWORY MEZENCHYMALNE GRUCZOŁU SUTKOWEGO a. włókniak (fibroma) b. śluzak c. naczyniak (angioma) d. kostniak (osteoma) e. białaczka (leucaemie) - u krów, szare guzy

2. ZWYRODNIENIE MIĄŻSZOWE NERKI zwyrodnienie (degeneratio s. paratrophia) - stan patologiczny, w przebiegu którego dochodzi do zmian w organellach komórkowych, odkładania się w komórkach lub pozakomórkowo substancji w warunkach prawidłowych nie występujących zupełnie lub występujących w małych ilościach ZWYRODNIENIE MIĄŻSZOWE (degeneratio parenchymatosa) - jest odwracalne, jeżeli ustanie działanie czynnika przyczyny: - gorączka - zatrucie - toksyny - niedotlenienie - bakterie - wirusy - choroby zakaźne o przebiegu posocznicowym - odczyny immunologiczne narządy predylekcyjne: - wątroba - mięsień sercowy - nerki - czynniki patogenne powodują uszkodzenie i niesprawność czynnościową błon plazmatycznych - w konsekwencji do wnętrza komórki przenika znaczna ilość wody, co powoduje dalsze zmiany mikro: - cytoplazma - rozrzedzona, ćma, ziarnieje (przekrywa jądro), zwiększa swoją objętość -> komórki wpuklają się do wolnych przestrzeni (np. w kanalikach nerkowych) - mitochondria - obrzmiałe, zdeformowane, tracą grzebienie, rozrzedza się macierz mitochondrialna - obrzmienie niskiej amplitudy (związana ze wzmożoną aktywnością ze wzrostem zużycia ATP - początkowa faza) - obrzmienie wysokiej amplitudy (następstwo dysfunkcji błon plazmatycznych i wnikania wody) - siateczka śródplazmatyczna - fragmentacja - jądro - słabo widoczne, przesłonięte ziarnistą cytoplazmą - granice pomiędzy komórkami zatarte makro: - narząd powiększony - ćmy, szary - wygląda jak po ugotowaniu/polaniu wrzątkiem - zatarty rysunek budowy - konsystencja krucha, łamliwa - torebka napięta - po przecięciu powstaje warga obrzękowa (miąższ się wybrzusza)

ZWYRODNIENIE MIĄŻSZOWE NERKI (degeneratio parenchymatosa renis) - dotyczy najczęściej kanalików krętych i ramion wstępujących pętli Henlego mikro: - komórki nabłonka powiększone, napęczniałe, wpuklają się do światła - światło kanalików przez to staje się pomniejszone, gwiazdkowate - w świetle kanalików drobnoziarniste lub nitkowate masy białkowe, lub wałeczki powstałe z rozpadłych komórek + to co wyżej makro: - powiększona - krucha - ćma + to co wyżej 3. SKRĘT JELIT 1. SKRĘT JELIT CIENKICH - najczęściej dotyczy jelita czczego i biodrowego - skręt wokół krezki i innych pętli jelita cienkiego - gdy dochodzi do owinięcia się pętli jelitowych wokół innych pętli - zawęźlenie jelita czczego lub biodrowego (volvulus mesenterialis jejuni/ilei) - najczęściej u koni - odmianą takiego skrętu jest skręt węzłowy (volvulus nodosus intestini) - skręcone jelita są ciemnoczerwone (przekrwienie bierne), wypełnione dużą ilością gazów - naczynia krezkowe wypełnione krwią - krezka obrzmiałą, ciemnoczerwona, galaretowata - w jamie brzusznej krwisty płyn - śmierć szybko, w wyniku samozatrucia produktami rozpadu pokarmu i obumierających tkanek 2. SKRĘT JELIT GRUBYCH - najczęściej u koni (sprzyjająca budowa anatomiczna) przyczyny: - nieregularna, odcinkowo wzmożona perystaltyka, gdy w innych miejscach osłabiona - wypełnienie poszczególnych odcinków pokarmem, gazami lub masami kałowymi - nagłe kładzenie się i wstawanie zwierząt, tarzanie się - pasożyty w jelitach - uchyłki - guzy nowotworowe - dochodzi do obracania i przemieszczania się pokładów okrężnicy względem siebie, co nazywamy przemieszczeniem się jelita grubego (rotatio colonis magni) - przemieszczenie może wynosić 90-360 stopni, co prowadzi do powstawania niedrożności przewodu pokarmowego - podobnym skrętom i przemieszczeniom ulega jelito ślepe (rotatio coeci) - u koni i świń - okrężnica i jelito ślepe ulegają również zagięciu ku tyłowi (retroflexio coli et flexio coeci)

- skręcone jelita są ciemnoczerwone - naczynia krezkowe wypełnione krwią - krezka obrzmiała, galaretowata - jelita grube zazwyczaj zawierają duże ilości treści pokarmowej i mas kałowych -> gnicie -> szybka intoksykacja - rozwija się niedokrwistość w wyniku skrwawienia do jamy brzusznej - często dochodzi do silnego wzdęcia i pęknięcia - powstają zrosty otrzewnowe

4. FIP ZAKAŹNE ZAPALENIE OTRZEWNEJ (FIP) (PERITONITIS INFECTIOSA FELINUM) czynnik etiologiczny: - koronawirusy wywołujące FIP drogi zakażenia: - aerogenna - per os - przez uszkodzoną skórę (ukąszenie przez chore koty, lizanie ran) - zakażenie śródmaciczne postacie choroby: - wysiękowa, „klasyczna” - 60-70% przypadków - sucha, bezwysiękowa lub słabowysiękowa - manifestuje się obecnością zmian zapalno-ziarniniakowych w wątrobie, śledzionie, nerkach, węzłach chłonnych, krezce, płucach i układzie nerwowym

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE POSTAĆ WYSIĘKOWA - szarobiałe guzki i złogi włóknika na błonach surowiczych i sieci, wątrobie, płucach, śledzionie, jelitach i nerkach - zmiany zwyrodnieniowe w wątrobie, nerkach i innych narządach otrzewna: - zapalenie (objaw patognomiczny) - otrzewną ścienną i otrzewną trzewiową pokrywają grube, kożuchowate naloty włóknika opłucna: - rzadziej również zapalenie opłucnej - w jamie otrzewnowej gromadzi się różna ilość wysięku surowiczo-włóknikowego (duża ilość, lepki), ewentualnie w opłucnej płuca: - ziarniniaki - ogniska śródmiąższowego zapalenia - zakrzepica naczyń krwionośnych - szarobiałe guzki i złogi włóknika wątroba: - szkliste zakrzepy w naczyniach - szarobiałe guzki i złogi włóknika - zwyrodnienie jelita: - nieżytowe zapalenie - obecność nacieków zapalnych w błonie surowiczej i mięśniowej, zwłaszcza dookoła naczyń - w obrazie USG - zanik kosmków i nadżerki nabłonka walcowatego - szarobiałe guzki i złogi włóknika nerki: - szarobiałe guzki i złogi włóknika - zwyrodnienie śledziona: - szarobiałe guzki i złogi włóknika OUN: - nieropne zapalenie opon i tkanki nerwowej wysięk: - przejrzysty lub lekko opalizujący - koloru od jasnożółtego do złotego - lepki (ciągną się nitki) - zawiera dużo białka (po wstrząśnię...