Epidemiologia konie PDF

Preview

Summary

Epidemiologia konie...

Description

EPIZOOTIOLOGIA KONI 1.Epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych – rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie. Epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych (łac.Lymphangitis epizootica; nosacizna afrykańska – nazwa wywodzi się z miejsca stacjonarnego występowania tej choroby - Afryka) - przewlekła choroba zakaźna koni,mułów,osłów i wielbłądów -objawy ropnego zapalenia podskórnych naczyń chłonnych i regionalnych węzłów chłonnych - etiologia: Histoplasma farciminosum – rezerwuarem jest gleba (zwłaszcza nawożonej obornikiem) Rozpoznawanie - typowe objawy kliniczne: przewlekły przebieg choroby, paciorkowato ułożone guzki różnej wielkości wzdłuż przebiegu naczyń limfatycznych na skórze głowy,szyi i na kończynach w miejscach najbardziej narażonych na otarcia i uszkodzenia , rozmiękanie i pękanie guzów ze ciągliwą,śmietanowatą zawartością ropną i tworzeniem się owrzodzeń; naczynia chłonne pomiędzy guzkami powrózkowato zgrubione i silnie uwypuklone ponad powierzchnię skóry -badanie mikroskopowe ropnej zawartości guzów (punktaty z ropni zamkniętych) – barwienie Ziehl-Nielsena,PAS;owalne lub kuliste blastospory z podwójnie zarysowaną otoczką luzem lub wewnątrz leukocytów -w przypadkach wątpliwych wykonanie posiewów na podłoża stałe Sabourauda z dodatkiem chloramfenikolu – kolonie żółtawobrązowe -posiew na podłoża bakteriologiczne (np.. agar z krwią) – wykluczenie wrzodzejącego zapalenia naczyń chłonnych lub wikłających pierwotną chorobę bakterii (paciorkowce,gronkowce) - wykluczyć nosaciznę Zapobieganie i Zwalczanie - lista B OIE , podlega obowiązkowi zgłaszania, w PL choroba nie objęta ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych -izolacja koni chorych i podejrzanych, -poprawa warunków bytowych , głównie pełnowartościowe żywienie - preparaty witaminowe i stymulujące reakcje odpornościowe (Biotropina, Lydium KLP) -leczenie miejscowe – oczyszczenie owrzodzeń i pędzlowanie jodgliceryną lub Biotincturą, spryskiwanie owrzodzeń fungicydami (enilkonazol) -odkażanie boksu 2-3% roztworami preparatów jodoforowych -przy nadkażeniu bakteryjnym - antybiotykoterapia

2.Wrzodziejące zapalenie naczyń limfatycznych – rozpoznawanie,zapobieganie,zwalczanie. Wrzodziejące zapalenie naczyń limfatycznych(łac. Lymphangitis ulcerosa) -Corynebacterium pseudotuberculosis przewlekła choroba zakaźna koni, guzy i wrzody wzdłuż przebiegu naczyń limfatycznych na skórze głowy,szyi,tułowia i kończyn -konie w wieku 5 m-cy – 2 lata -szerzenie drogą kontaktową, przybiera charakter enzooti Rozpoznanie - typowe objawy kliniczne (jak przy epizootycznym zapaleniu naczyń chłonnych) -badanie bakteriologiczne punktatu z zamkniętego guza lub z wymazów z wrzodów - rozpoznanie różnicowe: nosacizna, epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych, melioidoza Zapobieganie i zwalczanie - leczenie miejscowe – środki antyseptyczne (rywanol, preparaty jodoforowe) -antybiotykoterapia ogólna (penicylina, penicylina ze streptomycyną) - immunoprofilaktyka swoista – swoiste inaktywowane szczepionki lub autoszczepionki (2x podanie w przeciągu 14 dni chroni przed zachorowaniem, podawana kilkukrotnie co 3-4 dni w małych dawkach skraca czas trwania choroby) - choroba nie jest zwalczana z urzędu, w czasie trwania choroby ograniczenie obrotu zwierzętami, oczyszczenie i odkażenie pomieszczeń

3.Dermatofiloza – rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie - dermatophilus congolensis Rozpoznanie - charakterystyczne objawy kliniczne – ciepły wilgotny klimat,zapalenie skóry spowodowane długotrwałym przemoczeniem, okolice pęcin i dalszych odcinków kończyn, pędzlowato sklejone kępki włosów, strupy -wymazy odciskowe zabarwione metodą Grama lub Giemsy – gram dodatnie rozgałęziające się nitki rozpadające się na liczne rzędy ziarniniaków -rozpoznanie różnicowe :gruda, dermatofitoza, fotosensytyzacja, kontaktowe zapalenie skóry, leukoklastyczne zapalenie naczyń okolicy pęciny

1

Zapobieganie i Zwalczanie - konie umieszczać w suchej stajni, wyleczyć współistniejące choroby -usunąć strupy ręcznie lub przy pomocy keratolitycznych szamponów - dwa razy dziennie zmiany przemywać roztworami chlorheksydyny i mikonazolu, spłukać i osuszyć skórę - ogólna antybiotykoterapia (standardowe dawki, 5 dni) -odizolować chore zwierzęta i wydezynfekować uprząż i sprzęty

4.Ospa koni – rozpoznawanie, zapobieganie, zwalczanie. -pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, osutka w postaci guzków w zgięciu pęcinowym, w nielicznych przypadkach występowanie pęcherzyków i krost na całej powierzchni ciała - orthipoxvirus (immunologiczne pokrewieństwo do wirusa ospy krowiej i wirusa krowianki) Rozpoznawanie -ospa koni pojawia się sporadycznie (związana była ze szczepieniem ludzi przeciwko ospie – rozprzestrzenianie wirusa krowianki przez osoby szczepione) - charakterystyczne objawy – błona śluzowa jamy ustnej w regionie górnej wargi i przejście błony śluzowej jamy ustnej i nosa w skórę – guzki wielkości ziarna grochu, pęcherzyki i krosty, lekki wzrost wcc, nadżerki i głębsze wrzody, ślinienie, zanik apetytu, zapalenie spojówek ze znacznym obrzękiem powiek , gęsty żółty wypływ z oka; zgięcie pęcinowe – niewielki obrzęk, guzki i pęcherzyki, pękają i tworzą się strupy - mikroskop elektronowy – próbki ze zmian skórnych -badanie histopatologiczne – ciałka wtrętowe - wykazanie wirusa w hodowli komórkowej (komórki MA 104) - badania serologiczne – ELISA , badanie par surowic w odstępie 3 tygodni - rozpoznanie różnicowe: dermatofiloza, zmiany powodowane przez gronkowce i paciorkowce Zapobieganie i Zwalczanie -chore i podejrzane o zakażenie konie odizolowane i nieużywane do pracy - najczęściej samoistne wyleczenie w przeciągu 14 dni

5.Grzybice skórne koni 1.grzybica strzygąca (trichophytosis) Trichophyton sp. 2.grzybica drobnozarodnikowa (microsporosis) Microsporum sp. (klinicznie bardzo do siebie podobne) 1. Trichophyton equinum T. mentagrophytes T. verrucosum Rozpoznanie: ● objawy kliniczne -zmiany na łopatkach, bocznych ścianach klatki piersiowej, słabiznach, zadzie, grzbiecie, szyi i głowie -powstają nieregularne, owalne obrzęki skóry wielkości monety -pojawiają się szare, szaro-żółte strupy, luźno przytwierdzone -wydziela się żółtawy płyn sklejający włosy -włosy można łatwo wyrwać całymi pęczkami -po usunięciu strupów- plackowate wyłysienia, na których często występuje ropne zapalenie mieszków włosowych w następnie wtórnych zakażeń -proces odnowy od centrum zmian, skóra pokrywa się nowo wyrastającymi włosami ● zeskrobiny skóry, pobrane skalpelem w miejscu przejścia zmiany w zdrową skórę, aż pojawi się płyn tkankowy ● wskazanie obecności artrospor ● zeskrobiny na podłoże Saboaurauda z chloramfenikolem i aktydionem- wzrost po 5-8 dniach w temp. 27stC 2. Microsporum equinum M. canis M. gypseum M praecox Rozpoznanie: ● objawy kliniczne -pojedyńcze ogniska o średnicy 2-3cm - łuszczące się okrągłe zmiany w ich obrębie nastroszenie włosów -żółtawy wysięk, tworzą się guzki i pęcherzyki zapalne, przechodzące w twarde strupy -pozostają po nich pozbawione włosów, suche, łuszczące się okrągłe zmiany, brzegi „wygryzione” ● oglądanie zmian skórnych w promieniach UV (lampa Wooda)- fluorescencja ● bad mikroskopowe zeskrobin skóry ● bad hodowlane

2

Zapobieganie i zwalczanie: ● postępowanie: -pasza bogata w wit A (marchew, dobrej jakości kiszonki, siano -dodatek cynku -leczenie miejscowe: imidazole Fungidermin, Clinaform- spray natamycyna 0,01% Mycophyt 10% rozt. preparatów jodoforowych- Pollena JK pomieszczenie zdezynfekować: Lysoformin 3000, Steridial W derki, szczotki na 30 min we wrzącej wodzie lub spalić wstrzymać obrót końmi ● szczepionk atenuowana monowalentne lub wieloważne Insol Dermatophyton odporność po ok 5tyg po pierwszym szczepieniu i trwa przez okres 9m-cy

6.Listerioza- rozpoznanie, zapobieganie i zwalczanie Listeria monocytogenes Rozpoznanie: -objawy kliniczne: ● zap rdzenia i opon mózgowych niepokój, zaburzenia w koordynacji ruchowej, porażenie kończyn źrebięta mogą poruszać się w niewielkim stopniu lub wcale ropne zapalenie spojówek, zażółcenie twardówki ● ronienie, przedwczesne porody, narodziny martwych lub słabych źrebiąt ● posocznica -bad serologiczne (aglutynacja, OWD, ELISA) -zmiany sekcyjne -bad histologiczne Zapobieganie i zwalczanie: ● zapobiegać zakażeniom drogą alimentarną (zapobieganie kontaminacji pokarmu) ● zwalczanie gryzonii ● uniemożliwienie kontaktu między zwierzętami chorymi, a zdrowymi

7.Choroba bornaska- rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie rodzina: Bornaviridae rodzaj: Bornavirus Rozpoznanie: ● dane epizootyczne i objawy kliniczne (nerwowe)- podejrzenie *stacjonarne występowanie, zachorowalność do 5%, śmiertelność 90% *objawy nerwowe -początkowo nadmierna pobudliwość- gwałtowne ruchy, przestrach, wzmożona reakcja na bodźce -ruchy maneżowe, przymusowe wędrowanie -niezborność ruchów- potykanie się, przewracanie -niefizjologiczne postawy- rozstawienie lub krzyżowanie kończyn przednich -zaburzenie żucia i połykania, ślinotok -puste żucie, trzymanie kęsa w pysku (tzw. palenie fajki) -częste wysuwanie prącia z napletka -zaburzenia świadomości- brak reakcji na głos, opuszczenie głowy, zapieranie głowy o żłób, ścianę -osłabienie odruchów, zaburzenie czucia powierzchownego i głębokiego -obfite pocenie -przemijające lub trwałe skurcze mięśni szyi (torticollis) -oczopląs, zapalenie rogówki i zaćma -końcowa faza choroby: porażenie warg, powiek, uszu rozszerzenie źrenic, zwisanie języka porażenie kończyn tylnych- pozycja siedzącego psa, ruchy wiosłowe ● przyżyciowe badanie płynu mózgowo- rdzeniowego zwiększona liczba kom jednojądrzastych kilkakrotny wzrost poziomu białka całkowitego ● bad histopatologiczne- ciałka wtrętowe Joesta- Degana w neuronach

3

●

● ●

bad wirusologiczne - wykrywanie w mózgu swoistego rozpuszczalnego antygenu OWD, ELISA lub kom jednojądrzastych krwi (cytometr przepływowy) -zakażenie rozcierem z mózgu hodowla wirusa w HK nerki małpy- ciałka wtrętowe króliki domózgowo- padają po 3-6tyg identyfikacja testem IF, PCR bad molekularne- PCR, nested PCR, hybrydyzacja in situ bad serologiczne- przeciwciała w surowicy lub p m-r OWD ELISA IF-pośrednia miarodajne tylko wyniki dodatnie

Zapobieganie i zwalczanie: ● po wystąpieniu choroby- izolacja zwierząt chorych, kontumacja, bieżące i końcowe odkażanie pomieszczeń ● immunoprofilaktyka swoista szczepionki inaktywowane lub atenuowane na terenach endemicznych ● przestrzeganie zasad san.wet higiena pomieszczeń oddzielny chów wrażliwych gatunków zakaz importu koni, bydła, owiec z terenów zapowietrzonych

Pytanie 8 : Wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia (WEE, VEE, EEE) – rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie. Etiologia – wirusy z rodziny Togaviridae, rodzaj Alphavirus – wirus EEE – wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia – wirus WEE – zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia – wirus VEE – wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia Głównie przenoszone przez stawonogi. Wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni (EEE) Rozpoznawanie: – stacjonarność i sezonowość choroby – dwufazowa gorączka i objawy nerwowe – badania wirusologiczne – do badań najlepszy mózg - zakażenie zarodków kurzych, piskląt, osesków mysich, świnek morskich, królików - izolacja wirusa w HKZK, BHK - identyfikacja – SN, ELISA – badania molekularne – RT-PCR – badania serologiczne - u ozdrowieńców – HI, OWD, SN, ELISA - badanie par surowic – odstęp 10-14 dni – wzrost 3-4 krotny (wynik+) Rozpoznawanie różnicowe – Wścieklizna, Choroba Bornaska, Listerioza, Choroba Aujeszkyego, zakażenie EHV-1 (postać nerwowa), WEE, VEE, JBE (japońskie zapalenie mózgu typu B), SLE (zapalenie mózgu St. Louis), MVE (zapalenie mózgu Murray-Valley), RSSE (rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu), FSME (wczesno-letnie zapalenie opon i mózgu) Zapobieganie i zwalczanie – lista OIE – EEE, WEE, VEE, JBE – notyfikacja w UE – wszystkie typy – zał. 3 do Ustawy z 2004r. - podlega obowiązkowi rejestracji (nazwa: Wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia koni) – po wystąpieniu - izolacja koni chorych (leczenie lub uśpienie) - kwarantanna (28 dni) - ograniczenie obrotu zwierzętami z terenów endemicznych (VEE) - stosowanie insektycydów - duża inwazja stawonogów – konie w przyciemnianych pomieszczeniach - zmniejszanie populacji stawonogów – zabiegi agrotechniczna – import tylko z terenów wolnych po 12 mies. od zwalczenia choroby

4

–

–

immunoprofilaktyka swoista - na terenach endemicznych - szczepienia przed sezonem aktywności stawonogów (2x co 3 tygodnie i coroczna rewakcynacja) – wczesna wiosna - szczepionki inaktywowane mono- i biwalentne (EEE i/lub WEE) oraz trójwalentne (EEE, WEE, VEE) - szczepionki złożone – EEE, WEE, VEE + toksoid tężcowy i/lub wirus influenzy - szczepionki atenuowane – VEE (szczepionka TC-83), dla koni i ludzi stosowana od 1967r. - wyniki różne - szczepienia chronią przed zachorowaniem – po zakażeniu wiremia i serokonwersja, ale brak wnikania do OUN - konieczność opracowywania nowych szczepionek na terenach endemicznych oprócz koni mogą chorować bażanty.

Zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni (WEE) Rozpoznanie – badania wirusologiczne, molekularne i serologiczne Zapobieganie i zwalczanie – lista OIE, notyfikacja w UE, obowiązek rejestracji – Zał. 3 do Ustawy z 2004r. – Reszta jak przy EEE Wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni (VEE) Rozpoznanie – badania wirusologiczne - namnażanie w HKZK, VERO i BHK-21 - identyfikacja – MAC-ELISA i IF – badania molekularne – RT-PCR – badania serologiczne (OWD, SN) - u ozdrowieńców Zapobieganie i zwalczanie – lista OIE, notyfikacja w UE – obowiązek rejestracji – Zał. 3 do Ustawy z 2004r. – immunoprofilaktyka swoista – na terenach endemicznych.

9. Borelioza- rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie. Patrz pytanie 15!

10. Wścieklizna- rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie. Etiologia:

wirus Lyssavirus z rodziny Rhabdowiridae, 4 serotypów: 1-ścielkizna, 2-Lagos, 3-Mokola, 4-Duvenhage, 5-

(2 podtypy) EBL1 i EBL2 Źródła i drogi zakażenia: do zakażenia dochodzi drogą krwi po pogryzieniu przez zwierzęta chore i w fazie inkubacji choroby, u których wirus pojawił się w ślinie Patogeneza: (duże uproszczenie) wirus namnaża się w kom. mięśni i tk. łącznej w miejscu ukąszenia, do zwojów międzykręgowych (namnażanie) i OUN dostaje się drogą nerwów, tam namnaża się w korze mózgowej i ukł. limbicznych powodując zmianę zachowania zwierzęcia. Objawy: inkubacja od 10 dni do 7 m-cy (14-60dni), -stadium zwiastunowe: cicha wścieklizna, zmiany zachowania, świąd miejsca ukąszenia, wylizywanie i samooklaleczenia tego miejsca, płochliwość, drażliwośc, depresja, zaburzenia przełykania do zupełnego braku pobierania paszy i wody, ślienienie, połykanie niejadalnych przedmiotów, ocrypłe rżenie, porażenie twarzy, skrzywienie głowy, ślepota, może wzrosnąć popęd płciowy, niedowład odbytu, utrata napięcia ogona. -stadium pobudzenia: rzadko, agresja, ruchy przymusowe, kołowacizna, drżenie mięśni, częśte oddawania kału i moczu, napady padaczkowe -stadium porażenia: zaburzenia nerwów rdzeniowych, porażenia i śmierć (do 100%)

5

Zmiany ap: u padłych zwierząt: wychudzenie zwłok, miejsce po pogryzieniu poranione (to miejsce zwierzęta gryzą), bł. śluz. przekrwione, mięśnie ciemne (u koni zwykle są ciemne) krew płynna i ciemna. Bł. śluz. jelit zapalenie surowiczo-krwotoczne, obrzęk i przekrwienie opon mózgowych i istoty szarej mózgu. Histopatologicznie – ciała wtrętowe w cytoplazmie komórek zwojowych (móżdżek i rogi Amona), nieropne zapalenie mózgu i rdzenia, nacieki Ly Rozpoznawanie: wywiad, ocena sytuacji epizootycznej i objawy. Barwione met. Manna preparaty histopatologiczne wykazujące ciałka Negri’ego, izolacja na myszach SPF, Serologicznie: miano przeciwciał met. RFFIT, ELISA (tzn. RREID), IF-najczulszy, IFT, immunoperoksydazowy, typizacja izolatu wirusa Leczenie: brak, eutanazja Profilaktyka: szczepienia ochronne zaw. inaktywowany wirus od 5-go m-ca życia na terenach zagrożonych Zwalczanie: choroba podlega notyfikacji do OIE, wyznacza się ognisko choroby oraz okręg zapowietrzony i zagrożony o promieniu 10 km, na danych terenie zwierzęta powinny być w zamknięciu lub na uwięzi, wszystkie zwierzęta wykazujące objawy poddaje się likwidacji, w tym czasie każde zwierzę, które pokąsało lub podrapało człowieka podlega 10-cio dniowej obserwacji a następnie likwidacji bez względu na wynik obserwacji.

11. Choroba Aujeszky’ego - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie. Etiologia:

Herpesvirus suis typ 1, rodzina Herpesviridae, Pozdoszina Alfaherpesvirinae, rodzaj Varicellovirus, SHV-1

Źródła i drogi zakażenia: nieparzystokopytne są mało wrażliwe! świnie chore i ozdrowieńcy jako źródło i rezerwuar wydalają z wydzielinami i wydalinami, ich mięso i odpady rzeźne, drogą aerogenną i pośrednią, zakażenie drogą donosową, per os, przez uszkodzoną skórę, w czasie krycia i unasienniania Patogeneza: wirus poliorganotropowy dla świń, u koni wybitne neurotropowy, namnażanie w miejscu wniknięcia na niskim poziomie – powoduje silny świąd którego brak tylko u świń, wnikanie do zakończeń nerwowych, do OUN, namnażanie w komórkach zwojowych i gleju dając obj. nerwowe, a następnie drogą również nerwów oraz krwi i chłonki do innych narządów Objawy:

inkubacja ok 11 tyg., wzrost wcc powyżej 39*, ciężkie zaburzenia neurologiczne w następstwie zap. Mózgu:

pocenie, drżenie mięśniowe, stany maniakalne, uszkodzenia nerwów z przeczulicą i silnym świadem, niepokój, wzmożenie odruchów, drgawki, śmierć po kilku dniach, zapalenie bł. naczyniowej i ślepota U koni choroba często również bezobjawowo. Zmiany ap: gł. uszkodzenia spow. świądem oraz zmiany zapalne w oun Rozpoznawanie: objawy słabo wyrażone, izolacja wirusa (wymazy z wydzielin i wydaliny) i serokonwersja (SN) Leczenie: jedynie objawowe Profilaktyka: izolacja koni od świń, szczepionek dla koni brak Zwalczanie: w Polsce podlega jedynie rejestracji, program zwalczania dla świń.

12. Botulizm - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie. Etiologia:

toksoinfekcja lub intoksykacja egzotoksynami (toksyną botulinową) przetrwalnikującej pałeczki G+

Clostridium botulinum, typy toksyczne A-G Źródła i drogi

zakażenia: zakażenie per os lub botulizm przyranny, w przewodzie pokarmowym zwierząt mogą

znajdować się pałeczki wydalane z kałem, zarodniki znajdują się w glebie i ściekach, również w mięsie i zwłokach, także w konserwach, na terenach bagnistych, zepsutych kiszonkach (to głównie źródło dla koni) i żywności, choroba głownie występuje w miesiącach letnich ze względu na znaczą produkcję toksyny w temp. między 22 a 37*. Patogeneza: toksyna resorbowana jest w jelicie i żołądkach, dostaje się do krwi, jest neurotoksyną, działa cholinergicznie na zakończenia włókien nerwowych, początkowo na synapsy włókien mięśniowych hamując

6

uwalnianie acetylocholiny, postępujące porażenie nerwów motorycznych i w końcu n. przeponowego, powodując śmierć z uduszenia Objawy: przebieg jest zależny od ilości pobranej toksyny, choroba maostry lub podostry przebieg, kończy się śmiercią; niepewny chód, zaburzenia ruchu, konie leżą, trudności w połykaniu, osłabienie szmerów jelitowych, rzadkie oddawania małych ilości moczu, rektalnie napięta okrężnica duża i mała oraz wypełniony pęcherz, duszność, konie leżą, wydają się bardzo chore, bardzo rzadko nadostro - wtedy upadki bez uprzednich objawów, Zmiany ap: nieswoiste, narządy przekrwione, obrzęk płuc, wypełniony pęcherz Rozpoznawanie: wywiad, objawy, badanie zaw. żołądka, kału i krwi oraz pasz Leczenie: podawanie antytoksyny, ma ono sens tylko początkowo gdyż wiąże tylko wolną toksynę, dodatkowo może być nieskuteczne (inna toksyna niż dostępna na rynku antytoksyna), środki przeczyszczające podawać sondą dożołądkową, Bromek neostygminy (2,5mg/kg) i fluniksyna (1,1 mg/kg) –poprawiają perystaltykę, również karmić przez sondę do ustąpienie porażenia przełyku, wlewy dożylne, antybiotykoterapia, zapobieganie odleżynom, podejrzaną karmę usunąć Profilaktyka: podawanie dobrej paszy szczególnie w mies. letnich, unikać zanieczyszczenia jej ziemią, kałem i odpadami mięsnymi, likwidacja gryzoni, Profilaktyka swoista: w zagrożonych stadach stosowanie anatoksyny, obecnie dostępne na rynku w USA i Afryce Płd Zwalczani...