Examen 1 Marzo 2019, preguntas y respuestas PDF

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UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA Academia De Inmunología 1º Examen Departamental de Inmunología Nombre_______________________________________________________Fecha_____ 1. La respuesta inmune efectiva contra Streptococcus involucra: (A) Opsonización mediada por anticuerpos y activación del complemento. (...

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UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA Academia De Inmunología 1º Examen Departamental de Inmunología Nombre_______________________________________________________Fecha_____ 1. La respuesta inmune efectiva contra Streptococcus involucra: (A) Opsonización mediada por anticuerpos y activación del complemento. (B) Apoptosis inducida por células T citotóxicas. (C) Respuesta inmune T helper 1. (D) A y C son correctas. (E) Células Natural Killer. 2. Plasmodium, el protozoario que causa el paludismo evade el sistema inmune por: (A) plasmodium secreta IL-10 que inhibe el desarrollo de una respuesta Th1. (B) Los Eritrocitos carecen de moléculas clase I y II del CMH. (C) LosEritrocitos no expresan B7. (D) A y B son correctas. (E) Inhibe la producción de IL-12 en eritrocitos. 3. Son importantes en la respuesta inmune innata contra las infecciones virales: (A) Linfocitos T. (B) Anticuerpos IgG. (C) Anticuerpos IgE. (D) Células Natural Killer. (E) A, B y C son correctas. 4. Es un mecanismo de defensa efectivo contra Criptococcus neoformans: (A) Respuesta inmune humoral. (B) Respuesta inmune celular. (C) Activación de mastocitos. (D) A y C son correctos. (E) B y C son correctos. 5. Son células importantes en la defensa contra Mycobacterium tuberculosis: (A) Células plasmáticas productoras de anticuerpos. (B) Macrófagos. (C) Mastocitos. (D) A y B son correctas. (E) Todas son correctas. 6. Favorece la generación de respuestas Th1 protectoras contra patógenos intracelulares: (A) IL-4 (B) IL-10 (C) IL-12

(D) B y C son correctas. 7.- La fagocitosis por macrófagos es un mecanismo de defensa contra patógenos intracelulares: ( ) Falso ( x ) Verdadero 8.- Se detectan concentraciones séricas elevadas en rinitis alérgica: (A) IgA (B) IgG (C) IgD (D) IgE (E) A y B son correctas. 9.- En la dermatitis atópica se caracteriza por: (A) Respuesta inmune Th1. (B) Respuesta inmune Th2. (C) IgA séricas elevadas. (D) B y C son correctas. (E) A y C son correctas. 10.- La dermatitis por contacto es mediada por una por: (A) Una hipersensibilidad de tipo II. (B) Liberación de histamina. (C) Una hipersensibilidad de tipo IV. (D) Una hipersensibilidad de tipo I. (E) Desgranulacion de mastocitos. 11.- Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son mediadas por: (A) IgA (B) IgB (C) IgG (D) IgD (E)) IgE 12.- A las siguientes moléculas se les denomina anafilotoxinas y pueden desencadenas un shock anafiláctico: (A) C3a, C5, C4a (B) C3a, C4a, C5a) (C) C3a, C3b, C5a) (D) C5-C9 (E) C1, C4b, C3b 13.- El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune cuya patogénesis es mediada por: (A) Citotoxicidad mediada por anticuerpos. (B) Reacción de hipersensibilidad tipo I (C) Reacción de hipersensibilidad de tipo IV

(D) Por depósito de inmunocomplejos. 14.- En la Enfermedad de Graves su patogénesis se debe a: (A) Inhiben el receptor de la TSH. (B) Estimulan el receptor de la TSH. (C) Activación del complemento. (D) A y C son correctas. (E)) B y C son correcta. 15.- En la glomerulonefritis postestreptococica el antígeno que induce la formación de anticuerpos se localiza en: (A) DNA estreptocócico. (B) La pared estreptocócica. (C) En el citoplasma del estreptococo. (D) En los ribosomas del estreptococo. (E) Todas son correctas. 16.- En la Fiebre Reumática el mecanismo inmunopatogénico involucrado es: (A) Depósito de inmunocomplejos. (B) Formación de granlomas. (C) Citotoxicidad mediadas por anticuerpos. (D) Citotoxicidad mediada por células. (E) A y C son correctas. 17.- Se involucran en la defensa inmunológica contra las hepatitis virales: (A) Respuesta inmune humoral. (B) Células natural killer. (C) Células plasmáticas. (D) El interferón-gamma. (E)) Todas son correctas. 18.- La defensa contra el neumococo es mediada por la respuesta inmune celular: ( ) Verdadero

( ) Falso

19.- El factor reumatoide son anticuerpos IgM que reaccionan contra igG propias: ( ) Verdadero

( ) Falso

20.- Participan en la defensa inmune contra la enfermedad de Chagas: (A) Macrófagos. (B) IL-12 (C)) Respuesta inmune Th1. (D) A y B son correctas. (E) Todas son correctas.

21.- Función de los anticuerpos antivíricos en la inmunidad adaptativa contra virus: Actúan como neutralizasantes para evitar la fijación de los virus y su penetración en las células huésped 22-Importante para la neutralización de los virus que penetran a través de las mucosas respiratoria y digestiva IgA 23- La eliminación de los virus intracelulares esta mediada por : LTC : Que destruyen las células infectadas. 24- La función mas importante de los LTC es la vigilancia contra las infecciones víricas 25- Asociados a moléculas del CPH de clase I y Reconocen antígenos víricos citosólicos •

Linfocitos T CD8+ 26- En la hepatitis A Durante la fase aguda, hasta 6 meses o mas, se detectan anticuerpos HVA de tipo IGM 27.- En la hepatitis A En la fase de convalecencia predominan y se detectan antiHVA de tipo IgG

28..- células que participan en la inmunidad contra micosis y siempre es celular Macrófagos. Neutrofilos. Linfocitos Quizás células NK. 29-. Es la citoquina responsable de la generación de oxido nítrico, responsable de la destrucción del hongo. IFN-a 30.- Constituyen la principal fuente de IFN-g,activador por excelencia de los macrófagos y el cual se refuerza por el TNF-a Ls CD4 31.- Tipo de inmunidad que interviene en la infección por candida albicans Inmunidad celular

32 Respuestas inmunitarias más importantes frente a las bacterias extracelulares Inmunidad humoral

33.- cual es la La principal respuesta de las células T frente a las bacterias extracelulares Streptococcus pyogenes • los linfocitos T CD4+ 34.- Es un constituyente de la pared del estreptococo y tiene un papel fundamental en la virulencia ya que induce una respuesta inflamatoria en el huésped que contribuye a las complicaciones inmunes de la infección y tiene propiedades antifagocíticas. Proteína M 35.- Esta mediada por anticuerpos (IgM o IgG) dirigidos contra antígenos presentes en la superficies celulares o en la matriz extracelular Hipersensibilidad de tipo II 36.- Esta fase de la inflamación se origina cuando el alérgeno que produjo la sensibilización, con la producción de la IgE especifica contra él, reingresa al organismo. Fase aguda 37.- Se trata de una reacción sistémica por desgranulación masiva de mastocitos Choque anafiláctico 38.- la reacción de hipersensibilidad en la dermatitis de contacto esta mediada más por células LsT-h1 39.- Esta manifestación alérgica tiene un mecanismo similar al de la urticaria, con la diferencia de que la reacción tiene lugar debajo de la epidermis o de las mucosas. Angioedema

40.- Dermatitis alérgica de contacto es una reacción mediada por LsT activos contra alérgenos 41.- Es un retrovirus tipo C, que tiene la característica de infectar LT-h, pero en lugar de destruirlos, como en el caso del virus HIV, estimula su multiplicación dando a una leucemia llamada de células T. Virus de HTLV-1 42.- Que tipo de defensa está involucrada en la leishmaniasis Inmunidad celular a cargo de los LT-h1 43.- Los pacientes con lepra lepromatosa producen ralativamente mas IL-4 e IL-10 44.- Los pacientes con la forma tuberculoide producen IFN-gama y IL-2 45.- Es la consecuencia patológica inducida por citoquinas más grave de la infección por bacterias gramnegativas y algunas grampositivas es mediado por TNF y IL-1 Shock Séptico 46.- suele asociarse a un incremento de la producción de la inmunoglobina (IgE). Ezcema Atopico o dermatitis atopica 47.- estimula la produccion de eosinofilos, Los eosinofilos cutaneos del eczema atopico liberan proteina mayor basica. La IL-5 48.- induce la sintesis de IgE y la expresion de los receptores de IgE en las células. La IL-4 49.- ¿Qué linfocitos cooperan para eliminar las levaduras de C. neoformans? – A) Linfocitos CD8 – B) Linfocitos CD4 – C) Linfocitos B – D) a y b son correctas 50.- Proceso alergico Reacción de hipersensibilidad inmediata o tipo I Activacion de los Linfocitos TH2 51.- En la reacción de hipersensibilidad serán importantes contribuyentes en la inflamación correspondiente a la reacción tardía. Linfocitos TH2

52.- secretada por los TH2 activa a los eosinofilos, los cuales son células abundantes en las reacciones de hipersensibilidad inmediata. La IL-5 53.- estimula a las células epiteliales para que estas secreten mayor cantidad de moco LA IL-13 54.- Es una Reacción tardía, caracterizada por migración de leucocitos e inflamación REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA 55.- Es la desencadenada por Acs que se produce contra los Ags propios, no patógenos, que han sido alterados por infección, trauma o efecto químico Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (tipo II) 56.- Es una respuesta efectora humoral inmediata que produce daño de tejidos. Se inicia generalmente antes de 6-8 horas luego de la exposición Hipersensibilidad tipo II 57.- Se da cuando el organismo puede quedar expuesto a excesos de antigeno durante un periodo prolongado Hipersensibilidad tipo III 58.- Se caracteriza por una entrada de células inflamatorias inespecíficas al sitio, en particular macrófagos Hipersensibilidad IV 59.- activados expresan MCH II y moléculas de adhesión celular Los macrófagos 60.- son activados por el antígeno presentado junto con las moléculas de clase II del MHC en una célula presentadora de antígeno y se expanden clonalmente. Los linfocitos Th1 61.- Activan macrófagos para destruir bacterias capturadas INF-y y ligando CD40 62.- Mata células crónicamente infectadas, d este modo libera bacterias para q sean destruidas pro macrófagos Ligando de Fas o TNF-B

63.- Produce acumulación de macrófagos en el sitio de infección MCP-1 64.- inducen hematopoyesis localizada del linaje de granulocitos y monocitos. IL 3 y el GM-CSF 65.- actúan sobre las células endoteliales vecinas y promueven diversos cambios que facilitan la extravasación de monocitos. INF-y y TNF-B 66.- se fijan a las moléculas de adherencia desplegadas sobre las células endoteliales vasculares y se extravasan hacia los espacios tisulares. Los neutrofilos y los monocitos 67IL-4 y la IL-13 están implicadas en la producción de IgE linfocitos T sintetizan IL-4 que es la principal citocina inductora de TH2. Los linfocitos TH2 serán importantes contribuyentes en la inflamación correspondiente a la reacción tardía...