Examen de muestra/práctica 2018, preguntas y respuestas PDF

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TRICOCEFALOSIS es la tricocefalosis? Es una helmintiasis intestinal producida por trichuris trichiura, del grupo de los Geohelmintos. es su agente Trichiuras Trichiurans, un nematodo en forma de y de color blanco. es su Colon es su forma infectante? Su forma infectante son los huevos embrionarios es...

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TRICOCEFALOSIS

1- ¿Qué es la tricocefalosis? Es una helmintiasis intestinal producida por trichuris trichiura, del grupo de los Geohelmintos. 2- ¿Cuál es su agente etiológico? Trichiuras Trichiurans, un nematodo en forma de látigo y de color blanco. 3- ¿Cuál es su hábitat? Colon 4- ¿Cuál es su forma infectante? Su forma infectante son los huevos embrionarios 5- ¿Cuál es su reservorio? El hombre 6- ¿Cuál es la producción diaria de huevos? Cada hembra produce entre 3.000 y 20.000 huevos por día. 7- ¿Cuántos años puede vivir el parasito? De 1 a 3 años. 8- ¿Por quién es producida la principal patología de la tricocefalosis? La principal patología producida por los tricocéfalos proviene de la lesión mecánica, al introducirse parte de la porción anterior en la mucosa del intestino grueso. _[][[[[\][[[[[][][_[[[ c 9- ¿Qué causa la lesión traumática producida por este parasito? Esta lesión traumática causa inflamación local, edema y hemorragia, con pocos cambios histológicos. 10¿Qué se ha detectado en niños con infecciones crónicas? En niños con infecciones crónicas se ha detectado aumento de IgE circulante y en la mucosa del colon se ha encontrado elevadas cantidades de histamina y de mastocitos.

11- ¿Qué signos existen en los casos graves? Existe colitis y cuando hay intensa invasión del recto, asociada a desnutrición, puede presentarse el prolapso de la mucosa rectal. La pérdida de sangre, que ocurre en los casos de infecciones severas, se debe a hemorragia causada por la colitis y el prolapso rectal. 12- ¿En qué órgano pueden los parásitos producir inflamación? Ocasionalmente los parásitos pueden introducirse en el apéndice y causar inflamación de este órgano. 13- ¿Cuál es el cuadro clínico de la enfermedad?  Dolor cólico  Diarrea con moco y sangre  Pujo  Tenesmo Cuando este cuadro clínico se presenta en forma grave en niños desnutridos, que tienen hipotonía de los músculos perianales, relajación del esfínter anal, la mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa debido al hiperperistaltismo y al frecuente esfuerzo de la defecación. 14- ¿Cuál es el diagnostico diferencial? La amebiasis 15- Métodos diagnósticos utilizados? Se hace por examen coprologico con recuento de huevos. En casos de rectitis o prolapso rectal se pueden observar los parásitos adultos adheridos a la mucosa. 16- ¿Cómo se previene la enfermedad? El control debe basarse en medidas higiénicas conocidas, saneamiento ambiental y en la quimioterapia preventiva, consistente en el suministro de antihelmínticos cada 3 a 6 meses, durante varios años. 17- ¿Cuál es el tratamiento? Los benzimidazoles deben usarse durante mínimo tres días y producen curaciones de menos del 75%. Como el pirantel no es efectivo, es necesaria la combinación con oxantel durante tres días.

Benzimidazoles:   

Mebendazol: dosis de 100 mg, dos veces al dia por tres días para todas las edadesAlbendazol: 400 mg/día, por 3 días. Flubendazol: 300 mg/día, por dos días. UNCINARIASIS

1- ¿Qué es la uncinariasis? Es una de las principales parasitosis intestinales por la anemia que causa y por la repercusión sobre la economía, al disminuir el rendimiento laboral de los pacientes afectados. 2- ¿Qué otro nombre se le da? Anquilostomiasis o anemia tropical 3- ¿Agentes etiológicos? Ancylostoma duodenale y necátor americanus 4- ¿De qué tipo son las larvas que se forman en la tierra? Larvas rhaditiformes y filariforme 5- ¿Dónde viven estos parásitos? Viven adheridos a la mucosa del intestino delgado 6- ¿Cuál es la vida promedio de estos parásitos? 5 años 7- ¿Cuál es la producción diaria de huevos? 10.000 por día para N. americanus, y 25.000 para A. duodenale. 8- ¿Por qué vía infecta la larva americana? Vía tópica (piel) 9- ¿Por qué vía infecta la larva duodenal? Vía oral

10- ¿Patología de la enfermedad? (explique) -En la piel, se producen lesiones pruriginosas transitoria -En los pulmones, inflamación debida al paso de las larvas -En el intestino delgado, los parásitos adultos causan lesión inflamatoria de la mucosa, succionan sangre y provocan una anemia microcitica hipocrómica. 11- ¿Principal daño producido por esta parasitosis? La pérdida de sangre debido a la succión y hemorragia. 12- ¿Morfología de eritrocito? Presentan hipocromía, anisocitosis con presencia de microcitos, poiquilocitosis y policromatofilia.

13- ¿Cómo están los leucocitos y plaquetas en esta enfermedad? El número total de leucocitos y plaquetas no está alterado, pero el porcentaje de eosinófilos generalmente sobrepasa las cifras normales. 14- ¿Cómo está el hierro? El hierro sérico está bajo y su utilización cuando se administra terapéuticamente es muy rápida. 15- ¿Factores de desnutrición? El consumo de sangre por los parásitos y la hemorragia, son factores que contribuyen a la desnutrición por la pérdida de proteínas. 16- ¿Por qué está constituido el cuadro clínico de la enfermedad? ¿Cuál es el más importante? En la piel, dermatitis pruriginosa, en los pulmones síntomas respiratorios inespecíficos, en el intestino, duodenitis, y anemia como principal. CASOS SEVEROS: Insuf. cardiaca, desnutrición y edemas. El más importante es el síndrome de anemia crónica, el cual se agrava en pacientes desnutridos. 17- ¿Diagnostico? Identificación de huevos en la materia fecal que determina la cantidad de parásitos y la severidad, y hemograma para la anemia.

18- ¿Tratamiento?

Los benzimidazoles y el pamoato de pirantel son los dos antihelmínticos efectivos en dosis de tres días. El tratamiento de la anemia se realiza con derivados del hierro por vía oral y generalmente por tiempo prolongado. ASCARIASIS 1. ¿Qué es la ascariasis? Es una enfermedad humana causada por el parásito intestinal conocido como Ascaris. Afecta a la cuarta parte de la población mundial, siendo la infección helmíntica más común a nivel mundial, con una alta prevalencia en regiones tropicales y subtropicales y áreas con inadecuadas medidas higiénicas. 2. ¿Cuál es el agente etiológico? El Ascaris Lumbricoide. 3. Promedio de vida La vida promedio es de un año. 4. ¿Cómo puede ser la curación de los parásitos? Tienen una curación espontánea, siempre que los pacientes no se reinfecten del medio externo, no se reproducen dentro del intestino.

5. ¿Cómo puede ser la transmisión? Por medio de materias fecales de personas parasitadas. 6. ¿Cuál es la forma infectante? Los huevos larvados.

7. Producción diaria de huevos 200,000 huevos diarios.

8. ¿Cuál es el hábitat? Intestino delgado.

9. ¿Que se produce cuando hay gran cantidad de parásitos en el intestino? Una obstrucción. 10.¿Patología, Que contribuye cuando afecta el hígado? A nivel de los pulmones producen: hemorragia e inflamación. En forma masiva produce el síndrome de loeffler *Esta patología constituye una hepatitis granulomatosa. 11.¿Cuáles otros órganos pueden invadir? Páncreas, bronquios, tráquea, laringe, pulmones, intestino delgado, corazón. 12.Manifestaciones clínicas Simula una infección respiratoria de cualquier origen. En el intestino, dolor periumbilical, diarrea, meteorismo y nauseas. 13.Diagnostico Coprológico. 14.Prevención Tomar medidas higiénicas conocidas, saneamiento ambiental y en la quimioterapia preventiva, consistente en el suministro de antihelmínticos cada 3 a 6 meses por varios años. 15.Tratamiento El tratamiento es con Benzimidazoles: albendazol, mebendazol y flubendazol. El pamoato de pirantel y la ivermectina son muy efectivos. OXIURIASIS

1. ¿Qué es la oxiuriasis? Es una helmintiasismás frecuente en niños que en adultos, de muy amplia distribución en el mundo y con gran tendencia a diseminarse directamente de persona a persona, sin pasar por la tierra. 2. ¿Cuál es el agente etiológico? Es el oxyurisvermicularis o enterobiusvermicularis 3. Diga su habitad. En el colon (parásitosadultos)

4. ¿En quién es frecuente? En niños

5. ¿Cuál es la vía de transmisión del parasito? Vía oral

6. ¿Cuál es la forma infectante? Los huevos

7. Diga su cuadro clínico. Prurito y sensación de cuerpo extraño en la región anal. Si invade la región genital puede originar un proceso inflamatorio con secreción.

8. ¿Cuál es su diagnóstico? Puede hacerse por la identificación de parásitos hembra adultos en la región perianal o por la observación de huevos obtenidos por el método de la cinta engomada transparente, aplicada en la zona perianal o genital. 9. Diga su prevención. El aseo personal, lavado de ropas y la quimioterapia preventiva son las medidas de control recomendados. 10.Diga el tratamiento.

El tratamiento de elección son las benzimidazoles y el pamoato de pirantel, los cuales son muy efectivos a dosis FILARIASIS 1- ¿Qué es la filariasis? Es una enfermadad producida por nematodos filiformes, generalmente largos. 2- ¿Cuál es su agente etiológico? Su agente etiológico es Wuchereria bancrofti, nematodo filiforme de 6 cm a 10 cm de longitud. Secundariamente Brugia malayi en Asia y B. timori en Indonesia causan la enfermedad. 3- ¿Donde se localizan los parásitos? Los parasitos viven en el sistema linfático y las microfilarias pasan a la sangre durante la noche, de donde son tomadas por los mosquitos vectores. 4- ¿Por quién es transmitida la enfermedad? Los vectores principales pertenecen a ciertas especies de los generos Culex, Aedes, Anopheles y Masonia, popularmente llamados mosquitos o zancudos. 5- ¿Cuál es la forma infectante? Las larvas infectantes, que se transmiten a través de la picadura del mosquito. 6- ¿Cuáles son las 3 etapas de esta patología? Aguda: se presentan lesiones en los tejidos donde hay parasitos adultos vivos. Causan linfangiectasias, esto en los genitales masculinos produce hidrocele, quilocele y quiluria. Hay además edema, hiperplasia de las células reticuloendoteliales y linfoadenitis. Crónica: la segunda etapa presenta adenopatías con mayor reacción inflamatoria y repetidas linfangitis, que originan hipertrofia del endotelio con tendencia a obliteración. En estas dos etapas hay frecuentes infecciones bacterianas agregadas que causan complicaciones. Elefantiásica: la etapa final está caracterizada por la presencia de granulomas, con fibrosis alrededor de los parasitos muertos, algunos de los cuales se calcifican. La obstrucción de los linfáticos da lugar a salida de linfa a los tejidos cincundantes, lo que estimula la actividad de los fibroblastos, se

produce luego fibromiositis, con hipertrofia del tejido colágeno. Las zonas afectadas se vuelven paquidérmicas y aumentan de tamaño. 7- ¿Cuál es la localización más frecuente de elefantiasis? La localización más frecuente de la elefantiasis es en extremidades y genitales. 8- Periodo de incubación: Dura aproximadamente 1 año. 9- Manifestaciones clínicas: En la etapa aguda:  Dolor  Edema en los genitales  En las extremidades hay eritema y reacciones alérgicas, lo cual se puede acompañar de fiebre. En la etapa crónica: Ascitis Hematuria Proteinuria Ocasionalmente compromiso pulmonar

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Etapa tardía de elefantiasis: Es poco frecuente, y aparece como un engrosamiento de la piel con hipertrofia de los genitales o de las extremidades, que puede asociarse a hidrocele y ascitis. 10

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Diagnostico: En las etapas agudas y crónicas se buscan las microifarias en sangre durante la noche. Se pueden observar móviles en fresco o coloreados en extendidos o gota gruesa. Existen métodos de concentración como lo de Kontt o el QBC. La biopsia puede también demostrar los parasitos adultos o las microfilarias en los tenidos. Existen métodos indirectos: búsqueda de antígenos y métodos radiológicos especializados. Prevención: Eliminación y reducción de los vectores, lo cual es difícil de lograr.

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A nivel personal se recomienda evitar la picadura de los mosquitos mediante mallas protectores y repelentes cutáneos. Administración masiva de medicamentos con fines profilácticos.

Tratamiento: Dietilcarbamazina: es un potente microfilaricida para las 3 especies mencionadas y tiene también actividad contra los parasitos adultos. La administración usual es de 6 mg/kg en dosis única o durante 12 días.



Ivermectina: se administra en dosis única de 200 a 400 mg/kg.



Albendazol: dosis única de 400-600 mg/kg

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Doxiciclina: 200 mg diarios por 8 semanas.

ESTRONGYLOISES 1. ¿Qué es? Constituye el grupo de nematodiasis intestinales trasmitidas por la tierra, de gran importancia en las zonas tropicales. Strongyloides stercoralis es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente en duodeno y yeyuno. 2. Agente etiológico? Strongyloides stercoralis, La hembra parásita, partenogenética, de 2 mm de largo, vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, donde produce huevos que se trasforman en larvas en la luz del intestino. Estas larvas en el exterior se convierten en de rhabditiformes a filariformes, esta última infecta a través de la piel y hace ciclo pulmonar. 3. Hábitat? En el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente en duodeno y yeyuno.

4. Etapas larvarias que presentan? Larva rhabditiforme, y Larva filariforme. 5. Forma infectante? Larva filariforme. 6. Cuáles son las diferentes etapas de invasión al organismo? 

Invasión de la piel.



Lesiones pulmonares.



Localización intestinal.



Invasión de otras vísceras.

7. Localización intestinal donde se presenta con mayor frecuencia la lesión? Las lesiones se presentan con mayor frecuencia en duodeno y yeyuno, pero en casos de hiperinfección pueden extenderse a todo el intestino delgado y aun al grueso. 8. ¿Únicamente donde se encuentran los parásitos? Los parásitos adultos se encuentran únicamente en intestino y pulmón. 9. Causa de la invasión bacteriana asociada a la forma diseminada? La principal causa de la inmunodepresión en la estrongiloidiasis diseminada, es el uso prolongado de esteroides. 10.Cuadro clínico dependiendo del punto de invasión de los parasitos e intensidad de la infección? Lesiones cutáneas. Los primeros síntomas causados por la invasión de las larvas a través de la piel, consisten en una dermatitispruriginosa similar a la producidapor larvas de uncinaria. La parte más afectadason los pies, aunque puede ser cualquier otro sitio de la superficie cutánea. Al entrar la larva aparece un punto eritematosoo canal corto con prúritolocalizado,que exuda líquido seroso.

Invasión pulmonar. El paso de las larvas por los pulmones produce un cuadro clínico de neumonitis con tos seca y elevación leve de la temperatura, en algunoscasos se acompaña de eosinofilia.En casos más intensos se presenta cierto grado de bronquitis. Forma intestinal crónica. La localización de los parásitos en el intestino trae como consecuencia la presencia de síntomas a nivel del duodeno o yeyuno. Estos son principalmente dolor epigástrico, a veces agudo, con sensación de punzada o de ardor, similares a los que se observan en úlcera péptica o en otras formas de duodenitis. En pacientes inmunodeficientes. En pacientes inmunodeficientes se presenta diseminación de la parasitosis a vísceras (ciclo de autohiperinfección),. Síndrome pulmonar. En esta forma clínica la sintomatología pulmonar es más grave que en los inmunocompetentes.Cuando los parásitos permanecen por más tiempo en el pulmón y llegan a adultos, se constituye la estrongiloidiasis pulmonar, con francos síntomas de bronquitis o bronconeumonía, disnea, hemoptisis e intensa expectoración. Síndrome gastrointestinal. La invasión masiva de intestino delgado, grueso y ocasionalmente del estómago produce síntomas digestivos muy acentuados. Hay dolor abdominal, diarrea, anorexia, náuseas, vómito. 11.Complicaciones principales? Las principales complicaciones se deben a invasión bacteriana secundaria, probablemente porque las lesiones intestinales permiten la invasión de las bacterias al torrente circulatorio o porque las larvas llevan en su superficie o en sus heces esas bacterias. 12.Cuáles son los principales síndromes de origen bacteriano? Los principales síndromes de origen bacteriano son: meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis y peritonitis. Las principales causas de muerte son: choque, insuficiencia respiratoria, bronconeumonía y septicemia. 13.Principales causas de muerte? Las principales causas de muerte son: choque, insuficiencia respiratoria, bronconeumonía y septicemia. 14.Que se ha encontrado en pacientes inmunodeficientes? Este parásito desencadena respuesta elevada de eosinófilos pacientesinmunocompetentes, pero no en inmunocomprometidos. 15.Diagnostico diferencial?

en

El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras enfermedades que produzcan duodenitis, eosinofilia, diarrea y malabsorción intestinal; entre este grupo debe incluirse el “sprue”tropical. Sospechar también esta parasitosis en pacientes de zonas endémicas que estén recibiendo esteroides por tiempo largo o que sufran enfermedades que den origen a inmunosupresión y en quienes se presente diarrea o síntomas pulmonares. 16.Métodos diagnósticos utilizados? Un examen coprológico directo tiene una sensibilidad muy baja, por lo cual se debe hacer repetidamente o utilizar métodos de concentración, cultivos, separación de larvas, examen del contenido duodenal y en las formas diseminadas, estudio de esputo y biopsia intestinal. Son útiles las pruebas serológicas como ELISA e inmunofluorescencia. 17.Prevención? Los métodos de prevención son, tendientes a disminuir la contaminación de la tierra con materias fecales y el contacto de esta tierra contaminada con la piel humana., los mecanismos para solucionar esta situación son muy complejos y comprenden tal variedad de aspectos, que sólo con el mejoramiento general de condiciones de vivienda, educación, nivel económico, etc., se podrá obtener la franca disminución o la desaparición de ésta y de las otras parasitosis que se adquieren de la tierra. 18.Tratamiento? La ivermectina es el tratamiento de preferencia, aunque ya se informó resistencia, en los que es necesario usar el tiabendazol, antihelmíntico que en la mayoría de los países es de uso veterinario.

ONCOCERCOSIS 1. Agente etiológico: onchocerca volvulus

2. Forma infectante: Microfilarias 3. Vía de transferencia: Insectos del generosimulium

4. Ciclo de vida: Las microfilarlas son tomadas de la piel por insectos del género Simulium, cuyas hembras pican de día y succionan los parásitos con la sangre, se trasforman en su interior y posteriormente las inocula en las nuevas picaduras.

5. Patologia y patogenia: Los nódulos en la piel son fibrosos. De ellos migran las microfilarias queproducen lesiones cutáneas de tipo alérgico y cambios de pigmentación.Hay hipereosinofilia circulante y aveces hipertrofia de los tejidos. La invasión ocular es principalmente de la cámara anterior y causa una quera· titis punteada y también iridociclitis que puede llevar a ceguera.

6. Oncocercoma: nódulossubcutáneosproducidospor la infeccion de parasitosadultos.

7. Manifestaciones clínicas: 

Nódulos subcutáneos



Dermatitis



Lesiones oculares

8. Personas ciegas o proximadas por esta causa: 350,000

9. País libre de oncocercosis: Colombia 10.Diagnostico Biopsia, prueba de mazzotti

11.Prevención: Insecticida y larvicida bacillus tburingiesis

12.Tratamiento Ivermectina

LOASIS 1. ¿Qué es la loasis? Esta filariasis producida por Loa Loa, es propia del África Central y occidental, descrita por primera vez en la región de Calabar, de donde se deriva el término‘’edemas de Calabar’’ para nombrar una de sus manifestaciones clínicas. 2. ¿Cuál es su agente etológico? Los parásitos adultos se encuentran en el tejido conectivo y las microfilarias pasan a la sangre. 3. ¿Cuál es el hábitat? En ganglios linfáticos y en la sangre 4. ¿Cuál es su forma infectante? Larvas infectantes (microfilarias). 5. ¿cu...