Fisiopatología del Hígado Graso PDF

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Fisiopatología del Hígado Graso (Ficha) El metabolismo lipídico ocupa un valioso papel como mecanismo esencial en la producción de Energía por medio de la beta oxidación de ácidos grasos libres que se da en el Hígado en su desempeño normal. Las anomalías por la afección de las rutas metabólicas de lípidos, provocan que los ácidos grasos libres no se utilicen como Precursores o intermediarios de energía sino más bien que se almacenen como lipoproteínas en el tejido hepático. Esta disfunción del metabolismo lipídico es lo que conocemos como: La enfermedad del hígado graso no alcohólico. La patogenia y progresión de la enfermedad de Hígado Graso No Alcohólico (HGNA), según la teoría de doble impacto contempla 2 etapas:  Esteatosis o Primera Etapa: Se desarrolla a partir de un desequilibrio en los Triglicéridos por la acumulación de ácidos grasos libres en el tejido hepático y una disfunción mitocondrial; la resistencia a la insulina es considerada un factor importante de esta etapa.  Esteatohepatitis No Alcohólica o Segunda Etapa: está implicada por un estrés oxidativo crónico que causa inflamación lobulillar con o sin fibrosis, y eventualmente puede desarrollarse una cirrosis hepática (3era. Etapa), hipertensión portal y carcinoma hepatocelular (4ta. Etapa), sin consumo de alcohol. (1)

Referencia Bibliográfica: 1. Zavala E, Reyes E. Hígado Graso No Alcohólico. Rev. Esc. Medicina Dr. J. Sierra [En Línea] 2010 [Citado el 19 de Mayo 2016]; 2 (24): 28-32. Disponible en: http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php? method=showDetail&id_articulo=70521&id_seccion=4232&id_ejemplar=7042&id_revista=261

Fisiopatología del hígado graso no alcohólico (Antecedente) Hígado graso y esteatohepatitis no alcohólica (Carrillo R, Muciño J. Rev. Conceptos Actuales (México). 2011) Objetivo: Describir la progresión y la patogenicidad del hígado graso no alcohólico y su relación con los cambios metabólicos por medio del Modelo de doble golpe de “Day y James”. Métodos: En el Modelo de “Day y James” se emplean 2 golpes: El primer golpe se da en el hepatocito, consiste en la desregulación del metabolismo de los ácidos grasos, y El segundo golpe está dado por alteraciones genéticas o factores ambientales. Resultados: El primer golpe provoca una Esteatosis hepática por la acumulación de triglicéridos en el hígado, característica histológica distintiva del HGNA. El Segundo golpe se ve influido por el estrés oxidativo y la peroxidación lipídica que estimulan las células estelares hepáticas y aumentan la secreción del factor transformador de crecimiento beta (TGF-β) que provoca inflamación y fibrosis.

Referencia bibliográfica Carrillo R, Muciño J. Hígado graso y esteatohepatitis no alcohólica. Rev Fac. Med. UNAM [en línea]. 2011 [citado 20 de mayo de 2016]; 54(3): 32-36. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2011/un113e.pdf...