Fisiopatología pulpar PDF

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05-10-17 Fisiopatología pulpar y periapical Vamos a ver la respuesta de este tejido pulpar ante las diferentes noxas. Es un tejido conectivo ricamente vascularizado e inervado. Tiene la particularidad de que está contenido dentro de una estructura que no es distensible, lo que lo diferencia de los o...

Description

05-10-17 Fisiopatología pulpar y periapical Vamos a ver la respuesta de este tejido pulpar ante las diferentes noxas. Es un tejido conectivo ricamente vascularizado e inervado. Tiene la particularidad de que está contenido dentro de una estructura que no es distensible, lo que lo diferencia de los otros tipos de tejidos conectivos. Esto es importante cuando tenemos procesos inflamatorios. Desde que el diente comienza a erupcionar, va a empezar a recibir traumas de algún tipo. Tiene circulación de tipo terminal, lo que lo hace particular con respecto de los procesos inflamatorios. El acceso del paquete vasculonervioso al ápice del diente es muy pequeño. Todo esto mencionado anteriormente, hace que la capacidad defensiva del tejido pulpar sea muy limitada ante las diversas agresiones que pueda sufrir. Sabemos que la causa más prevalente de daño pulpar es la caries que es una enfermedad infecciosa, contagiosa y polimicrobiana. Si pesquisamos una caries, debemos tratarla, lo que índice en que es un trauma adicional. Los productos del metabolismo bacteriano como ácidos orgánicos y enzimas proteolíticas causan destrucción de esmalte y dentina, lo que genera la caries. Esto es a nivel del esmalte primero y después si sigue avanzando llega a afectar a la dentina, en donde afecta también a la pulpa (complejo dentino pulpar). Se produce una inflamación si la patología sigue su avance y no la trato. Van a comenzar a haber focos de micro abscesos o necrosis, los cuales van a continuar y dañar de forma absoluta al órgano pulpar. Si tengo una necrosis, si esto no se elimina, va a pasar más allá del diente y vamos a tener una lesión periapical. Mediadores químicos de la inflamación: Derivados del ácido araquidónico: -

Prostaglandinas. Prostaciclinas. Tromboxanos. Leucotrienos.

Animas vasoactivas: -

Histamina. Serotonina.

Cininas: -

Bradicininas.

Óxido nítrico: -

Vasodilatador endógeno.

Todas estas sustancias y otras muchas más, conforman un verdadero pool o conjunto sensibilizante de mediadores químicos que participan en las diversas reacciones vasculares, celulares y el dolor que acompaña como síntoma relevante los diferentes estadios de una pulpitis y su progresión hacia una necrosis. La gran mayoría tienen un efecto vascular que es la primera forma de responder frente a un trauma. La manera más fácil de poder saber que hay un proceso inflamatorio es por el dolor. El dolor es un síntoma de alarma. A través de la semiología se puede deducir en qué estado está la pulpa. Esto nos alinea para llegar a un diagnóstico lo más preciso posible y poder hacer un tratamiento adecuado. Ante una agresión pulpar lo que primero ocurre es una vasodilatación en donde hay migración de las células y aumenta la permeabilidad vascular, por lo que se genera hiperemia y hay un extravasado de los líquidos hacia el intersticio. A nivel de la pulpa aumenta la presión, por lo que comienzan a comprimirse las terminaciones nerviosas y se genera una excitación nerviosa que es un estímulo suficiente para desencadenar un impulso que se traduce como dolor. Cuando hay hiperemia y exudado, se produce la síntesis de mediadores químicos que dentro de sus acciones tienen provocar una excitación nerviosa, por lo que aumentan la sensibilidad para que se produzca un dolor. Respuesta celular al estrés: Cuando tenemos una célula con función normal, esta está en equilibrio. Esta célula tiene sus mecanismos para poder mantener su homeostasis. Cuando hay cambios, la célula trata de mantener equilibrio. Si yo tengo la célula normal y pongo un estímulo nocivo, la célula de una u otra manera, dependiendo de que tan intenso sea el estímulo y que tan normal es la célula (cuánto daño ha acumulado) es si va a tener la capacidad de adaptarse y lograr volver al equilibrio con los mecanismos que le quedan. Cuando se agotan, el estrés pulpar dice relación con cuánto daño acumulado a través de la vida de ese órgano y cuánto de su batería fisiológica es capaz de mantener todavía de forma viable. Cuando la batería se agota, la capacidad de respuesta se ve disminuida y quizás ya no se puede recuperar, entrando a un estado de irreversibilidad. Si los estímulos son mantenidos y superan la capacidad de adaptación, tenemos que la célula puede quedar dañada, pero sigue funcionando con una latencia, o definitivamente pasa a la muerte del tejido. Factores etiológicos: Vamos a tener factores de tipo físico, químicos y biológicos. Dentro de los físicos tenemos que se dividen en físico mecánico, térmico y eléctrico. En los mecánicos hay muchas maniobras odontológicas que son generadoras de daño pulpar (fresado, presiones que genero, traumas agudos o crónicos, iatrogenia).

Físicos mecánicos: -

Trauma agudo. Trauma crónico: Atrición, abfracciones, bruxismo. Iatrogenia: Toda maniobra generada por el tratante que va a determinar la aparición de una patología o va a generar un daño. Si utilizo un instrumento rotacional de alta velocidad, siempre debe ser con refrigeración, osino por el calor se produce quemadura dentinaria y si es sobre la dentina, afecta directamente la pulpa. Si hay extravasación del fluido de los túbulos dentinarios, se produce daño en la dentina. Esto puede ser más nocivo que la propia caries. Con ortodoncia si generamos movimientos muy violentos, podemos generar reabsorciones importantes que pueden llegar a dañar los dientes de forma irreversible. o Velocidad de rotación. o Calor friccional por falta de refrigeración. o Presión: Toma de impresiones, condensación de restauraciones, cementación de incrustaciones. o Secado y desecado. o Movimientos de ortodoncia. o Curetaje periodontal.

Físicos térmicos: -

-

Preparación cavitaria: Si uso alta velocidad, siempre hay que usar refrigeración. Profundidad de cavidad: Tengo que tener cuidado con pasar a llevar la cámara pulpar. Si está muy cerca de la cámara pulpar la caries, debo sacarla por capas y darle la capacidad de recuperarse. Si tengo un paciente con buenas defensas, tendrá la posibilidad de poder recuperarse. Refrigeración. Fricción. Secado de cavidad. Láser.

Físicos eléctricos: -

Corrientes galvánicas: Se produce cuando hay distintos metales, lo que era clásico antiguamente, pero actualmente se usan más restauraciones estéticas, por lo que no ocurre tanto.

Químicos: -

Desinfectantes: Fenol, alcohol y agua oxigenada. Desensibilizantes: Fluoruro de sodio y fluoruro de potasio. Deshidratantes: Alcohol. Agentes blanqueadores. Materiales de obturación: o Temporales: ZOE y gutapercha. o Plásticos: Amalgama y composite.

Actualmente se desinfectan las cavidades con hipoclorito. Esto antes se hacía con alcohol, el cual es altamente irritante porque en la superficie se evapora, por lo que genera una aspiración de los túbulos. No existe en la odontología un material que sea total y absolutamente compatible e inocuo. El eugenol es irritante y capaz de mater las fibras nerviosas y por esto quita el dolor. La gutapercha genera un daño indirecto. No tiene una capacidad de adaptación para generar un sellado y se expande. Además de generar que se produzca infiltración, produce separación y genera movimientos ortodóncicos. Existe una ley para tener hospitales libres de mercurio, por lo que las amalgamas se han ido eliminando. Biológicos: Las caries tienen distintas vías de ingreso: Caries coronaria, radicular, vía hemática o anacoresis y vía periodontal. La superficie radicular cuando hay caries radiculares, como queda la superficie tan expuesta, quedan muchos puntos que se dan por los mismos túbulos dentianrios. la vía hemática es como una bacteremia. Si se generara una bacteremia en un tejido normal, no debiera ocurrir absolutamente nada, pero la anacorética se supone que se instaura una patología del torrente sanguíneo, pero se va a ir al tejido más dañado o con menos defensa. Si una pulpa ya tiene un estrés acumulado, puede vía hemática llegar a generar destrucción o un daño irreversible sobre la pulpa. Respuesta del complejo dentino pulpar: Si tenemos un agente nocivo determinado, este debe cumplir con ciertas características para generar algún tipo de respuesta. Estas características importantes son la intensidad de la noxa, la frecuencia con la que actúa y cuánto tiempo dure esta noxa. El tipo de respuesta que me va a dar es esclerosis dentinaria, dentina terciaria o reparativa, y si logro superar su capacidad de adaptación, puedo llegar a tener inflamación pulpar, la cual forma parte del sistema defensivo. La inflamación pulpar es de tipo aguda que puede ser o no sintomática y puede llegar a resolverse. El proceso inflamatorio siempre parte como agudo y después va avanzando. Si a lo largo del tiempo veo que la cámara se ha estrechado y se mantiene tal cual, sin sintomatología, es pulpa normal. Pulpitis reversible es aquella en la que se genera un estímulo, puede dar o no una sintomatología y si es que hay dolor, tiene ciertas características. La clasificación es en base a necesidad de tratamiento. Respuesta del complejo dentino pulpar: Baja intensidad: Odontoblastos se mueven centrípetamente aposicionando dentina, depositando matriz, estructurando una dentina tubular irregular y tortuosa (dentina reaccional).

Alta intensidad: Odontoblastos y células mesenquimáticas se diferencian a odontoblastos, dando una matriz heterogénea (dentina terciaria). Generalmente los estímulos de baja intensidad que son los crónicos, son estímulos mantenidos en el tiempo. Si tengo un estímulo de alta intensidad, el tejido pulpar debe reaccionar lo más rápido que pueda. Se trata de diferenciar las células mesenquemáticas en odontoblastos porque necesitan lo que más puedan para generar dentina lo más rápidamente posible para alejar el tejido pulpar de la noxa, formando una matriz de tipo heterogénea que es más irregular. Si este pobre diente no tiene más células mesenquemáticas, estamos mal y con una lesión de alta intensidad es probable que muera. El pólipo pulpar es una pulpitis irreversible asintomática. En este caso si o si hay que hacer un tratamiento endodóntico y hay una metaplasia a nivel del tejido pulpar. Duele cuando se impacta alimento. Siempre después de una agresión, lo primero que se altera es la microvasculatura y lo primero que pasa es una vasoconstricción. Después de esto pasa a vasodilatación con migración de las células por el torrente sanguíneo. Las características vasculares son anastomosis arterio-venosa, anastomosis venosa-venosa y anastomosis en U. La inflamación es una reacción posterior a alteraciones en microvascularización por agresión tisular capaz de alterar el flujo y permeabilidad. La pulpa no tiene irrigación colateral, entonces, cuando se daña, tiene menos irrigación y metabolismo, por lo que se tiene menos capacidad de eliminar las noxas. Las bradicininas, prostaglandinas y neuropéptidos actúan aumentando la vasodilatación y aumentando la permeabilidad. Esto altera la sensibilidad pulpar. Al aumentar la permeabilidad se extravasa más el tejido hacia la zona extracelular, genera presión y altera la sensibilidad. La ley de Starling regula equilibrio entre presión de filtración y presión de reabsorción (hidrostática y osmótica). Cuando hay una lesión en tejido, primero hay una vasoconstricción y luego viene un proceso compensatorio de vasodilatación que aumenta la permeabilidad favoreciendo el exudado y la migración celular. La salida de líquido tisular activa leucocitos, plaquetas, estimulando a su vez a las colagenasas que destruyen células y liberan otras enzimas como proteasas y lipasas que ayudan a perpetuar la vasodilatación y permeabilidad. Las plaquetas tienen que ver mucho en la parte defensiva, entonces forman parte de toda la batería que se activa de la inmunidad. Debido a la extravasación plasmática, el plasma escapa a los espacios tisulares donde produce edema que incrementa la presión y la compresión de las fibras nerviosas, originando dolor. El edema comprime la fibra nerviosa, lo que genera sensación de dolor. El dolor es consecuencia del aumento de permeabilidad en los tejidos por hiperemia, edema y liberación de agentes algógenos que estimulan las fibras amielínicas.

El fin último de la respuesta al dolor consiste en informar al individuo de desequilibrios anatómicos, fisiológicos o conductuales. Estas alteraciones pueden variar de leves a graves o severas. Las fibras amielínicas son las C. la pulpa tiene en el territorio periférico muchas fibras C. El paquete vasculo nervioso está compuesto por una neurona aferente sensorial, rama simpática del trigémino, vasos sanguíneos y fibras mielínicas y amielínicas. Estas últimas son nociceptoras que perciben estímulos nocivos y polimodales, responden a estímulos mecánicos térmico, químicos y se interrelacionan con el SNA. Se ha visto que hay mucha conexión con el SN autónomo en la respuesta vascular. Fibras A delta: Las fibras A delta están en el complejo dentino pulpar, mayoritariamente en la dentina. Necesitan poca intensidad para responder (nociceptoras de umbral bajo) y generar un potencial de acción. Son grandes y con mayor velocidad de transmisión. Bajo la capa odontoblástica pierden mielina y se anastomosan formando el plexo de Rashckow. Provocan dolor agudo. Responden a la perforación, sondaje, desecado, exposición dentinaria y movimientos de fluidos. No todos los estímulos alcanzan el umbral de estimulación, pero pueden desencadenar mecanismos de respuesta conductuales a defensa (dentina reparativa). La pulpa es capaz de percibir un estímulo, sin necesidad de que duela, generando una dentina reparativa. Fibras A y B: Transmiten estímulos sensoriales no dolorosos. Están en tejido más periodontal. Propiocepción y tacto ligero-fibras terminales en zona más alta (núcleo mesencefálico). Fibras C: Son pequeñas y no mielinizadas. Tienen un umbral alto. Emiten dolor de tipo sordo y mal localizado o irradiado. Están en el centro del estroma pulpar, en el cuerpo pulpar. Se pueden estimular por calor o frío. Tienen alta relación con el daño tisular avanzado. Son capaces de resistir hipoxia (quedar sin irrigación y ser capaces de transmitir igual). Al ser estimulada libera neuropéptidos (calcitonina y sustancia P) que modulan la inflamación, potenciando la respuesta inflamatoria al estimular la liberación de histaminas. Son muy sensibles (necrosis pulpar). Se puede tener un cuadro totalmente asintomático en donde tengo una lesión que se mantiene piola, pero ante variaciones o algún tipo de estímulo se infecta, lo cual es el absceso fénix.

Transmiten estímulos nocivos (nociceptores). Se encuentran en piel, mucosa, abundan en maxilares, dientes y tejido periodontal. En la mandíbula las fibras nociceptoras forman parte del nervio trigémino. Microbiología e inmunología en endodoncia Las vías de ingreso de una infección bacteriana son por caries, túbulos dentinarios, fracturas, vía hemática, ápice periodontal, restauraciones desajustadas, vía dentina radicular, etc. La anaforesis es una opción y la otra es que la lesión de un diente es tan grande que logra abarcar otro diente (lesión por contigüidad). No por un diente quebrado, el diente muere o está obligado a caer en endodoncia. Tiene que ocurrir algo para que este sistema no sea capaz de mantener el sistema a raya. De alguna u otra forma, entendemos que esta zona que tiene gran cantidad de vasos hacia coronal y poca hacia apical, tiene un problema porque entra sangre y hay edema, pero hay poco retorno linfático, por lo que, si se genera una inflamación, no sale rápido. Cuando tenemos un estrés pulpar, la pulpa tiene que reaccionar de alguna manera y como tiene que saber reaccionar, tiene dos alternativas para reaccionar que son esclerosis, dentina terciaria o se inflama. Este tipo de reacciones provoca que, en los primeros dos casos, la pulpa pierde sensibilidad porque hay menos pulpa, pero si se inflama hay dolor. En la zona por donde entra la noxa hacia la pulpa se produce isquemia que produce hipoperfusión y se necrosa. La pulpa muere por pequeños infartos que se dan por acumulación continua de distintos factores que da este estrés pulpar que se acumulan. La pulpa muere de a poco y podemos tener en un diente con una sintomatología vital, respuestas de necrosis y viceversa. Tenemos que saber que la microbiología endodóntica tiene una forma de mezclarse para formar un laberinto intrincado que conocemos como biopelícula. Esta biopelícula es una comunidad de microorganismos que crecen embebidos en una matriz de exopolisacáridos (azúcares que viven afuera y son varios). El diente es una superficie inerte y el tejido vivo es la encía. Están juntos y revueltos. Una biopelícula se forma a partir de una célula planctónica (célula sola) que usualmente es un coco, la cual se pega al diente a través de un proceso de agregación, pegándose a la superficie. Después de cierto tiempo se siente sola y llama a otros tipos de proteínas para que otras células se peguen, siendo la etapa de coagregación, pegándose las células entre sí, formando la biopelícula. Esta biopelícula tiene que cumplir algunos requisitos. Al principio tienen una estratificación ecológica especial. Si hay un respirador bucal las bacterias que están en esa boca no son anaerobias estrictas porque están en presencia de oxígeno, entonces las primeras van a ser bacterias aerobias. Expresan proteínas de superficie y a través de fimbrias tipo 1 y 4 y otras weas, se agregan y coagregan. Hay una segunda forma de hacer una biopelícula. La célula que vivía en una biopelícula se va hacia otro lado, y llegan otras células para armar una comunidad. Cuando pasa esto, no queda limpio el lugar, y las bacterias botan desechos atacando al diente y provocando la caries. Una vez que se

forma la caries o que se abre el crack y se infiltra por los túbulos dentinarios, restauración defectuosa o lo que sea, las bacterias van a tener armas con las que van a atacar y destruir el diente, ingresando al complejo dentino pulpar, provocando una inflamación. El cuerpo se defiende, provoca más inflamación, hay más necrosis y queda la mansa cagá. Las principales armas de las bacterias son los ácidos, exoenzimas, exotoxinas, metabolitos y endotoxinas. Los ácidos son generalmente fórmicos y lácticos, los cuales son normales y presentes dentro del metabolismo de los sacáridos. Las exoencimas son fibrinolasa, colagenasa y heparinasa, y estas destruyen fibrina, colágeno y heparina, las cuales son proteínas de estructura. Estas 3 tienen un grupo amino y carboxilo, independiente de lo que tienen entre medio, son una proteína. Las exoenzimas son proteolíticas, las cuales se necesitan para hacerse paso. A mayor cantidad de individuos hay menor cantidad de tensión superficial de oxígeno, por lo que cambia el tipo de bacteria por una que no necesita tanto oxígeno. Como el oxígeno está arriba, tienen que hacerse su propia comida. Encuentran dentina que tienen una gran cantidad de proteínas y por esto necesito a las enzimas proteolíticas. Las exotoxinas se convierten en una vía de defensa. Los metabolitos son cuando van al baño. Las endotoxinas están adentro, por lo que se liberan cuando se muere la célula y se rompe la membrana. el LPS activa la interleuquina 1 y provoca una cadena de inflamación que mata la pulpa. La endotoxina es el principal factor etiopatogénico de la enfermedad pulpar y periapical. La estructura de la biopelícula se da en un 15 a 20% de bacterias. El biofilm forma una membrana semipermeable flexible a través de la cual viajan los desechos y permite una estructura de bacterias. Propiedades de la biopelícula: -

Heterogeneidad fisiológica. Fenotipos diferentes. Señales de la biopelícula (conjugación, transformación, transferencia) y quorum sensing. Esto hace que la remoción mecánica sea la más importante y que no existan vacunas para las caries. Si destruimos cada una de las partes de la biopelícula podríamos eliminarla, lo cual se puede lograr con un colutorio, pero es altamente tóxico.

Las bacterias deben pensar cómo llegar al complejo dentino pulpar. En endodoncia se habla de 3 tercios que parten cuando se acaba la corona. Cada uno de estos tercios tienen diferencias ecológicas que provocan una diferencia en el tipo de bacterias. Fases del desarrollo ...