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Fisiologia Endocrina...

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ACCIÓN DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA

ACCIÓN DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA GRUPO 3 INTEGRANTES:

 MERCEDEZ LATORRE JAVIER  MONDRAGON VERA JHON  PANDO SÁNCHEZ, HÉCTOR  PITTA ACEVEDO, MANUEL  PUELLES GARCÍA, SILVIA  QUEVEDO MORI, ARTURO  QUEVEDO ROJAS, ALDO  QUINTANA CUBAS, JEAN  RAMOS GAONA, IVAN  RAYMUNDO CAJO, ALVARO  REGALADO ROCHA, WILINTON  REMÓN MALCA, LORENA  RIOJA VEGA, MARCO  ROJAS SÁNCHEZ, DEYVI  SANDOVAL SOLDADO, DANILO  SANTA CRUZ QUIROZ, KELLY  SANTIESTEBAN VERA, VANESSA

CÁTEDRA: FISIOLOGÍA

Dr. JORGE SEMINARIO VALLE.

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ACCIÓN DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA

INDICE I.

INTRODUCCION………………………………………... 3

II.

OBJETIVOS………………………………………………4

III.

MARCO TEORICO………………………………………5

IV.

DESARROLLO PRÁCTICO

Materiales…………………………………………………11 Procedimiento……………………………………………12 Resultados……………………………………………….12 V.

DISCUSIONES………………….………………………..13

VI.

CONCLUSIONES…………………………………..........

VII.

BIBLIOGRAFIA…………………………………………..2

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I

INTRODUCC

En los animales hay dos síntesis de regulación: el nervio, de acciones rápidas e inmediatas y; el endocrino, de acciones lentas y a distancias.

El sistema endocrino está formado por varias glándulas que elaboran hormonas propias. Las acciones fisiológicas de dichas hormonas es factible estudiarlas mejor en animales experimentales crónicamente preparados (extirpación de glándulas o administración de hormonas); sin embargo, para los fines de nuestras prácticas hemos seleccionado algunas experiencias de corta duración que se adapten al tiempo disponible de estudio.

La hipófisis es una glándula endocrina cuya importancia funcional radica en que además de elaborar hormonas que regulan a las demás glándulas endocrinas periféricas, produce también varias hormonas con acción específica sobre los restantes del cuerpo. Por otra parte debe recordarse que existe una relación estrecha entre el sistema nervioso y el sistema endocrino, correlación que se realiza con la participación intima de la hipófisis.

Dentro de las múltiples hormonas que elabora la hipófisis la HAD o Vasopresina es liberada por el lóbulo posterior de la glándula y regula la absorción del agua a nivel del túbulo renal en ratas.

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II

OBJETIVOS  Conocer los efectos de la ADH la nicotina y el alcohol en la diuresis.  Conocer el efecto de la nicotina sobre la producción de ADH  Observar el mecanismo de la ADH en un animal de experimentación en ayuno prolongado en el cual no se le ha administrado ninguna substancia, solo agua.

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III

FUNDAMENTO TEÓRICO La neurohipófisis y su relación con el hipotálamo. La neurohipófisis, conocida también como hipófisis posterior o lóbulo posterior de la hipófisis, se compone sobre todo de células similares a las gliales, denominadas pituicitos. Estas células no secretan hormonas, sino que constituyen meras estructuras de sostén para un gran número de fibras nerviosas terminales y de terminaciones nerviosas de las vías procedentes de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Estas vías acceden a la neurohipófisis a través del tallo hipofisario. Las terminaciones nerviosas son nódulos bulbosos provistos de numerosos gránulos secretores. Estas terminaciones reposan sobre la superficie de los capilares, hacia los que secretan dos hormonas neurohipofisarias: 1. Hormona antidiurética (ADH), llamada también vasopresina, y 2. Oxitocina.

Figura 1. Relación del hipotálamo con la neurohipófisis.

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Si se secciona el tallo hipofisario por encima de la hipófisis pero se mantiene intacto todo el hipotálamo, la secreción de hormonas neurohipofisarias disminuirá de forma transitoria y unos días después recuperará la normalidad; las hormonas se secretan entonces por las terminaciones seccionadas de las fibras del hipotálamo y no por las que se encuentran en la neurohipófisis. Este efecto obedece a que las hormonas se sintetizan inicialmente en los cuerpos celulares de los núcleos supraóptico y paraventricular y después se transportan en combinación con proteínas “transportadoras”, denominadas neurofisinas, a las terminaciones nerviosas de la neurohipófisis, a las que tardan varios días en llegar. La ADH se forma principalmente en el núcleo supraóptico, mientras que la oxitocina se forma sobre todo en el paraventricular. Cada uno de estos núcleos puede sintetizar, además de su hormona correspondiente, hasta una sexta parte de la otra. Cuando se transmiten los impulsos nerviosos a lo largo de las fibras desde los núcleos supraóptico o paraventricular, los gránulos secretores de las terminaciones nerviosas liberan de inmediato la hormona, mediante un proceso de secreción habitual conocido como exocitosis, y aquella penetra en los capilares adyacentes. La neurofisina y la hormona del crecimiento se secretan a la vez, pero dado que su unión es laxa, la hormona se separa con gran rapidez. Tras abandonar las terminaciones nerviosas, la neurofisina no ejerce función conocida alguna.

Estructura química de la ADH. La ADH (vasopresina) es un polipéptido de nueve aminoácidos, con la secuencia siguiente: Cis-Tir-Fen-Gln-Asn-Cis-Pro-Arg-GliNH2 Receptores para ADH.

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Por lo menos existen tres tipos de receptores para vasopresina: V 1A, V1B y V2; todos están unidos con proteínas G. Los receptores V1A y V1B actúan a través de la hidrólisis del fosfatidilinositol para aumentar la concentración intracelular de Ca 2+. Los receptores V2 actúan mediante GS para aumentar los niveles de AMPC. El mecanismo por el cual la ADH ejerce su efecto antidiurético se activa por los receptores V2. Los receptores V1A son mediadores del efecto vasoconstrictor de la ADH. Los receptores V1B (también llamados V3) parecen ser únicos de la hipófisis anterior, donde se media el aumento de la secreción de ACTH en las células corticotropas.

Funciones fisiológicas de la ADH. La inyección de cantidades minúsculas de ADH (de tan solo 2 nanogramos) reduce la excreción renal de agua (antidiuresis). En pocas palabras, si no existe ADH, los túbulos y conductos colectores serán prácticamente impermeables al agua, lo que evitará su reabsorción e inducirá una pérdida extrema de líquido en la orina, que estará muy diluida. Por el contrario, en presencia de ADH, aumenta en gran medida la permeabilidad de los conductos y túbulos colectores, por lo que casi toda el agua se reabsorbe a medida que el líquido tubular atraviesa estos conductos, haciendo que el organismo conserve el agua y produzca una orina muy concentrada. No se conoce por completo el mecanismo exacto por el que la ADH incrementa la permeabilidad de los túbulos colectores. Sin la hormona, las membranas luminales de las células epiteliales de los túbulos son prácticamente impermeables al agua. No obstante, en el interior de la membrana celular existe un gran número de vesículas especiales que contienen poros muy permeables al agua denominados acuaporinas. Se han identificado cinco acuaporinas distintas. Las acuaporinas 1, 2 y 3 se encuentran en los riñones; la acuaporina 4 está en el cerebro, y el tipo 5 se encuentra en las glándulas salivales y lagrimales, así como en las vías

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respiratorias. El canal de agua que responde a la ADH en los conductos colectores es la acuaporina 2. Cuando la ADH actúa en la célula, se combina primero con los receptores de membrana que activan a la adenilatociclasa e inducen la formación de AMPc en el citoplasma de las células tubulares. Esto, a su vez, provoca la fosforilación de los elementos contenidos en las vesículas especiales, lo que determina la inserción de dichas vesículas en las membranas celulares apicales y proporciona así numerosas zonas muy permeables al agua. Todo este proceso dura entre 5 y 10 minutos. Después, en ausencia de ADH, todo el proceso se invierte en otros 5 a 10 minutos. Así pues, con este proceso se consiguen de forma temporal muchos poros nuevos que permiten la difusión libre del agua del líquido tubular al líquido intestinal tubular tras atravesar las células epiteliales tubulares. El agua se absorbe entonces de los túbulos y los conductos colectores mediante ósmosis. Regulación de la producción de ADH. Regulación osmótica. Cuando se inyecta una solución concentrada de electrolitos en la arteria que riega el hipotálamo, las neuronas ADH de los núcleos supraóptico y paraventricular transmiten de inmediato impulsos a la neurohipófisis para que libere gran cantidad de ADH a la sangre circulante; de esta forma, la secreción de la hormona aumenta, a veces incluso hasta 20 veces por encima de los valores normales. Por el contrario, la inyección de una solución diluida en esta arteria interrumpe los impulsos y, por consiguiente, la secreción de ADH. Así pues, la concentración de ADH en los líquidos corporales puede pasar de ser escasa a elevada (o viceversa) en tan solo unos minutos. Aún no se sabe con exactitud de qué forma influye la concentración osmótica de los líquidos extracelulares en la secreción de ADH. No obstante, en el hipotálamo o en sus proximidades existen receptores hormonales modificados denominados osmorreceptores. Cuando el líquido extracelular se concentra en exceso, sale de la

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célula osmorreceptora mediante ósmosis, el tamaño celular disminuye y se desencadenan las señales nerviosas adecuadas en el hipotálamo para secretar más ADH. Por el contrario, cuando el líquido extracelular se diluye en exceso, el agua se mueve mediante ósmosis en la dirección opuesta, hacia el interior de las células, y amortigua la señal para la secreción de ADH. Aunque algunos investigadores opinan que estos osmorreceptores se localizan en el propio hipotálamo (posiblemente en el núcleo supraóptico), otros creen que se hallan en el órgano vasculoso, una estructura muy vascularizada de la pared anteroventral del tercer ventrículo. Cualquiera que sea el mecanismo, los líquidos corporales concentrados estimulan la actividad del núcleo supraóptico, mientras que los diluidos la inhiben. Por tanto, se dispone de un sistema de control por retroalimentación para regular la presión osmótica total de los líquidos del cuerpo.

Efectos vasoconstrictores y presores de la ADH y aumento de su secreción por descenso del volumen sanguíneo. Cuando las concentraciones sanguíneas de ADH caen, la conservación renal de agua aumenta, mientras que cuando son elevadas, ejercen un potente efecto y contraen todas las arteriolas del organismo, con el consiguiente ascenso de la presión arterial. Por esta razón, la ADH recibe también el nombre de vasopresina.

Uno de los estímulos que intensifican la secreción de ADH consiste en la disminución del volumen sanguíneo; este efecto resulta especialmente llamativo cuando el volumen sanguíneo desciende en un 15% a un 25% o más; en estas

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condiciones, la secreción de la hormona llega a aumentar hasta 50 veces por encima de su valor normal. La causa de este proceso se explicará a continuación. Las aurículas poseen receptores de distensión que se excitan cuando el llenado es excesivo. Una vez excitados, estos receptores envían señales al encéfalo para inhibir la secreción de ADH. Por el contrario, si no se excitan porque el llenado es escaso, se producirá el efecto contrario: la secreción de ADH se incrementará enormemente. La disminución de la distensión de los barorreceptores de las regiones carotídea, aórtica y pulmonar también favorece la secreción de ADH.

IV

DESARROL 10

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Materiales:

o ADH purificada o Solucion de Nicotina 40% o Sondas nasograsticas para el cuy (Nº8) o Materiales de diseccion o Materiales de vidrio : vasos,jeringas , pipetas,etc o Estereoscopio o Suero fisiologico al 0.85% o Suero fisiologico para sapo 0.75 % o Lobulo posterior aislado de la hipofisis o Animales de experimentacion : se emplearan 4 cuyes A,B,Cy D. El grupo A seracontrol,B,C y D seran las de trabajo,cada grupo habrasiudo mantenido en ayunas pro lo menos 12 horas. Registrar el peso corporal y deacuerdo a el adminsitrar una cantidad de agua potable tibia,equivalente al 8% de su peso corporal,usando para ellos la sonda nasograstica. Colocar a los cuyes en jaulas independicnetes con un sistema de recoleccion de orina.

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Procedimiento

En las ratas previamente hidratadas realice lo siguiente: o Al grupo A control, inyecte intraperitonealmente 0.2 ml de suero fisiologico para maminferos (0.85%) por cada 100g de peso corporal o Al grupo B inyecte intraperitonealmente 0.2 ml de macerado de lobulo posterior de Hipofisis por cada 100g de peso corporal o Al grupo D inyecte una unidad de ADH purificada,dosis total viaintraperitoneal o Al grupo D inyecte 0.1 ml de solucion de nicotina al 40% de DT gamas/100g de peso via intramuscular o intraperitoneal o Mida la diuresis cada 30 min,durante 90 min.

RESULTADOS Cuadro N.01 Diuresis parcial y total en los animales de experimentación VOLUMEN DE GRUPOS DE PESO VOL DE H2O DIURESIS RATAS CORPORAL ADMINISTRADO PARCIAL 30’

60’

VOLUMEN DE DIURESIS ACUMULADA

MACERADO

800g

64 ml

0.13 ml

0.24 ml

0.37 ml

CONTROL

300g

24 ml

0 ml

4.3 ml

4.3 ml

NICOTINA

800g

64 ml

0 ml

12 ml

12 ml

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.

V

DISCUSION I.

GRUPO A:CUY CONTROL

Al animal control se le administró, como a los demás animales, por medio una sonda nasogástrica, un volumen de agua consistente en 0.8% de su peso corporal (2.4 ml). Y a diferencia de los otros animales de experimentación, se le administró suero fisiológico (solución isosmótica), con el fin de observar el mecanismo normal de la hormona antidiurética (ADH) y comparar con los resultados en diuresis presente en los otros dos animales de experimentación. Entre las múltiples variables que regulan la secreción de ADH, la presión osmótica efectiva del plasma es la más importante. La presión osmótica del plasma actúa a través de los osmorreceptores hipotalámicos que detectan mínimas variaciones en la concentración de sodio y otros solutos plasmáticos. Su sensibilidad extrema hace que la osmolaridad plasmática se mantenga constante, ya que sus pequeñas variaciones modifican de forma muy amplia la secreción y concentraciones plasmáticas de ADH. Así pues cambios tan mínimos como del 1% son capaces de provocar la liberación de 1 pmol/L de ADH, cantidad suficiente para alterar la cantidad y la concentración de la orina excretada. Es esta extraordinaria sensibilidad la que determina que la presión osmótica sea el principal regulador de la liberación de ADH y de todo el sistema. Así pues al principio nuestro animal de experimentación se encontraba en un ayuno prolongado de 24 horas, con la presencia de diuresis, sin haber tomado agua.

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Provocando un aumento de la osmolaridad sanguínea, y estimulando a los osmoreceptores del hipotálamo anterior, quienes detectan este incremento. En los cuerpos celulares de las neuronas de ADH cercanas se producen potenciales de acción que se propagan sobre el axón, causando la secreción de ADH en las terminaciones nerviosas de la hipófisis posterior, para así no se pierda demasiada agua en la orina. Luego en la práctica se le administró por la sonda nasogástrica, 2.4 ml de suero fisiológico (0.85%), introduciendo así un volumen de solución isosmótica, pero osmóticamente menor a la del plasma en ese momento (que se encontraba hiperosmolar); compensando y logrando hacer ligeramente hiposmolar el plasma. Así pues esto produce un mecanismo inverso al antes mencionado, es decir la ligera disminución de la osmolaridad, indica a los osmorreceptores hipotalámicos que inhiban la secreción de ADH produciendo diuresis para compensar la ligera osmolaridad del plasma. No orinando nuestro animal de experimentación a la media hora pero si 4.3ml a la hora.

II.

GRUPO B: Se le inyecto macerado de hipófisis posterior. Como se ha observado en el cuy que inicialmente a través de una sonda nasogástrica

agua equivalente al 8% de su peso corporal (64ml), y a

continuación se le inyecto macerado de hipófisis posterior, el volumen urinario en los primeros treinta minutos fue de 0.13 ml y 0.24 ml en los siguientes treinta minutos. Básicamente el macerado de hipófisis posterior contiene almacenadas las hormonas ADH (vasopresina) y oxitócica, producidas en el hipotálamo. Por tanto el bajo volumen de orina producido a pesar del alto volumen de líquido

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hipoosmolar que se le administro, se debe a la potente acción de la ADH, que se le administro a través de la vía parenteral. Los elevados valores de ADH en sangre intencionalmente provocados, actuaron uniéndose a sus receptores v2 que se encuentran a nivel de túbulo contorneado distal y tubo colector cortical (principalmente) y medular. Este receptor se encuentra ligado a la adenilciclasa, por medio de una proteína G s, el cual a través de las etapas de fosforilación, dirige la instalación de canales de agua en las membranas luminales. El incremento de la permeabilidad del agua de las células principalmente permite la resorción de agua en los colectores y concentra la orina. Es por eso que no pudimos observar sino solamente unos pocos mililitros de orina.

III.

GRUPO C:ACCIÓN DE LA NICOTINA Al inyectarle nicotina por vía intraperitoneal se observó que

el animal

previamente hidratado no orino hasta que la nicotina sea metabolizada por completo. Este efecto se explica

a partir de que los

impulsos neurales que

desencadenan la liberación de ADH son activados por cierto número de estímulos

diferentes.Las

vías

neuronales

que

median

la

regulación

hemodinámica de la liberación de vasopresina son por completo diferentes de las comprendidas en la osmorregulación. La nicotina activa los barorreceptores en la aurícula y el ventrículo izquierdos, así como en las venas pulmonares las cuales detectan el volumen sanguíneo (presiones de llenado), y los barorreceptores en el seno carotideo y la aorta quienes vigilan la presión arterial. Los impulsos nerviosos alcanzan los núcleos del tallo encefálico de modo predominante por medio de los nervios vago y glosofaríngeo y esas señales se retransmiten hacia el núcleo del fascículo,...