Herz- Funktion, Reizweiterleitung, ... (+Krankheiten) PDF

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Summary

Zusammenfassung zum Thema Herz-Kreislauf-System.
Herz -> Funktion, Herztöne, Reizweiterleitung, Selbstversorgung, ...
+Krankheiten...

Description

Herz-Kreislauf-System Funktionen des Herzens -

Hohlmuskel mit Pumpfunktion Aufrechterhaltung des Kreislaufes (Versorgung der Gewebe mit Sauerstoff/ Nährstoffen) Produktion von ANP= Atriales natriuretisches Peptid (Hormon zur Regulation von Volumen & Druck): Wird bei Vorhofdehnung ausgeschüttet & veranlasst unter anderem die Nieren, mehr Natrium und damit mehr Wasser auszuscheiden  weniger Blutvolumen  Blutdruck sinkt

Lage/ Größe des Herzens -

Liegt schräg (nach links geneigter Achse) im Mediastinum (in Brustmitte liegender Raum) 2/3 in linker Brustkorbhälfte 1/3 in rechtem Drittel - Größe: geschlossene Faust (gesundes Herz), 300g Durch Sport kann Herzgewicht steigen - Ab 500g (kritisches/ pathologisches Herzgewicht), durch Herzklappenfehler - Durch geneigte Herzachse liegt Herzspitze (dicht an Brustwand) Herzspitzenstoß im 5. ICR (Intercostalraum) tasten An Herz grenzen: - Lateral (seitlich): Lunge - Ventral (zum Bauch): Rückenseite des Sternums/ Brustbein - Dorsal (zum Rücken): Speiseröhre & Aorta - Cranial (zum Kopf): die großen Gefäßstämme - Caudal (nach unten): Zwerchfell

Aufbau des Herzens Aorta Obere Hohlvene V. cava superor

Rechter Vorhof Atrium dextrum Aortenklappe

Lungenaterie

Lungenvene Vene pulmonales linker Vorhof Atrium sinistrum Mitralklappe

Trikuspidalklappe Herzscheidewand/ Septum

Pulmonalklappe Herzmuskel Myokard

Untere Hohlvene V. cava inferior

Linke Herzkammer Ventriculus sinister rechte Herzkammer Ventriculus dexter

Herzschichten 1. 2. 3. 4. 5.

Endokard (Herzinnenhaut) Myokard (Herzmuskelschicht) Epikard (Herzaußenhaut) Perikard (Herzbeutel) Perikardhöhle mit Flüssigkeit

Eigenversorgung des Herzens Hauptschlagader/ Linke Kranzarterie (LCA) Aorta Rechte Kranzarterie (RCA)

rechtes Herzohr Absteigender Ast (RIVA/ LAD)

Linkes Herzohr

Umschlingender Ast (RCX)

- Herz pumpt Blut in Körper - Herz muss sich auch selbst durchbluten - Herz wird in Entspannungsphase (Diastole) über 2 kleine Gefäße (die hinter Aortenklappe von Aorta abzweigen) versorgt - Rechte Koronararterie/ Kranzarterie (RCA=Right coronary artery) zieht über rechte Herzhälfte - Linke Koronararterie/ Kranzarterie (LCA=left coronary artery) Über linke Herzhälfte - LCA teilt sich in 2 starke Äste auf  Umschlingender Ast (RCX= Ramus circumflexus)  Absteigender Ast (RIVA= Ramus interventricularis anterior) - Venen des Herzens vereinen sich zu immer größeren Gefäßen münden als Sinus coronarius im rechten Vorhof

Reizleitungssystem  Steuert die Pumpfunktion des Herzens Sinusknoten (70-80/min) AV-Knoten (40-60/min) Atrioventrikularknoten His-Bündel (20-30/min) Linker & rechter Tawara-Schenkel Purginje-Fasern

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Pumpfunktion des Herzens ermöglicht durch regelmäßigen Rhythmus von Kontraktion (Zusammenziehen, Systole) & Erschlaffung (Diastole) der Herzmuskelzellen Fällt Sinusknoten aus können Teile des Reizleitungssystems Schrittmacherfunktion übernehmen (AV-Knoten, HIS-Bündel) Durch Einflüsse (Aufregung, Medikamente, Anstrengung) kann Herzschlag beeinflusst werden

Herzeigenes gebildetes Erregungsbidungs- & -leitungssystem -

Sinusknoten (im rechten Vorhof) bildet elektrische Impulse Elektrische Erregung breitet sich über Vorhöfen aus (Isolierschicht: Ventrikelebene) AV-Knoten (elektrische Verbindung zwischen Vorhöfen& Kammern) überträgt mit Verzögerung HIS-Bündel (Fortsetzung des AV-Knoten) ragt bis in Muskulatur der Herzscheidewand Teilt sich in 2 Tawara-Schenkel (ziehen bis in Herzspitze) Erregung in Purkinje Fasern (übertragen elektrische Erregung in Herzmuskelzellen)

Systole Anspannungsphase - Kammern sind mit Blut gefüllt - Herzmuskulatur zieht sich zusammen (kontrahiert) - Geschlossene Herzklappen  Blutdruck im Ventrikel erhöht sich - Angespanntes Myokard Austreibungsphase - Blutdruck in Kammern ist größer als in Aorta/ Lungenarterie - Taschenklappen öffnen sich - Hälfte des Blutes der Ventrikel in Aorta/ Lungenarterie - Geschlossene Segelklappen verhindern Blutrückfluss in Vorhöfe - Angespanntes Myokard

Diastole Erschlaffungsphase - Herzmuskulatur entspannt sich wieder - Taschenklappen schließen sich (wegen niedrigem Druck in Ventrikel  verhindern Blutrückfluss aus Arterien in Kammern) - Vorhöfe füllen sich mit Blut  Druck in Vorhöfe steigt Füllungsphase - Vorhöfe kontrahieren - Entspanntes Myokard - Segelklappen öffnen sich - Blut aus den Vorhöfen fließt in beide Ventrikel (bis Segelklappen vom angesammelten Blut geschlossen werden)

Druckverhältnisse während Herzarbeitsphase

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Blutdruck im Kreislauf/ im Herz abhängig von Messstelle (er verändert sich beim Durchlaufen des Herzzyklus Schlagvolumen, dass pro Herzschlag in Aorta gepumpt wird (130ml-50ml=80ml) Zwischen welchen Blutdruckwerten bewegen sich der Blutdruck im Ventrikel bzw. in Aorta Linke Herzkammer: Druck:120mmHg bis 0mmHg Aorta: Druck: 120mmHg bis 80mmHg Windkesselfunktion der Aorta durch elastische Wand sinkt der Druck nur bis 80mmHg und nicht auf 0mmHg Übergang Systole  Diastole Inzisur („Knick“) bei Aortendruckkurve (Schluss der Aortenklappe)

a-Welle c-Welle v-Welle

Vorhofkontraktion (Vorhof zieht sich zusammen) Vorwölbung der Trikuspidalklappe zu Beginn der Ventrikelkontraktion Füllung des rechten Vorhofes bei geschlossener Trikuspidalklappe

Entstehung von Herztönen & Herzgeräuschen Bei Auskultation (Abhören) hört man Herztöne & evtl. Herzgeräusche 1.Herzton: Durch Anspannung der Kammermuskulatur (Anspannungston) Beginn der Systole 2.Herzton: Schluss der Taschenklappen (Ende der Systole) beginn der Diastole 3.Herzton: Ventrikelfüllungston in früher Diastole 4.Herzton: Vorhofkontraktionston in später Diastole  3.&4. Herzton können bei Kindern (bis 15) normal sein, ansonsten Hinweis auf Erkrankung

Herzgeräusch  Schallerscheinung am Herzen (außer Herztöne), die auf gestörten Blutfluss hinweisen (z.B. Klappenfehler) Systolikum  Geräusch während der Systole Diastolikum  Geräusch während der Diastole Diastolikum Aortenstenose/ Pulmonalstenose Aorteninsuffizienz/ Pulmonalinsuffizienz Mitralstenose/ Trikuspidalstenose Mitralinsuffizienz/ Trikuspidalinsuffizienz

EKG (Elektrokardiogramm)

Systolikum X

X X X

Stenose  Verengung Insuffizienz  mangelnder Verschluss (allgemein mangelnde Funktion)

 Darstellung & ggf. Aufzeichnung der Summe der elektrischen Aktivitäten aller Herzmuskelfasern (=elektrische Herzvektor) über Zeit - Summe der elektrischen Potentialänderungen am Herzen in Millivolt (=elektrischer Herzvektor) kann man durch EKG-Elektroden an Körperoberfläche abnehmen & Änderungen über die Zeit (in Millisekunden) auf Millimeterpapier darstellen - In verschiedenen Ableitungen, stellt sich Herzvektor aus unterschiedlichen Blickwinkeln dar - Im Normalfall entsteht ein wiederkehrendes Muster (Wellen, Zacken& Strecken) - Viele Fragestellungen können durch EKG beantwortet werden (unterschiedliche EKG-Typen) Ruhe-EKG (12-Kanal); Langzeit-EKG (Holter); Belastungs-EKG (Ergometrie) - Anlage der EKG-Elektroden  Extremitätenableitung Abbildung des Herzens Frontalebene  Brustwanableitungen Bestimmte Anlagepunkte im linken Throxalbereich Abbildung des Herzens in Transversalebene

EKG-Welle P-Welle Elektrische Erregung der Vorhöfe PQ-Strecke Kurze Pause entsteht durch die verzögerte Überleitung der elektrischen Erregung in den Ventrikel durch den AV-Knoten. QRS-Komplex Entsteht durch elektrische Erregung der gesamten Ventrikelmuskulatur ST-Strecke Kurze Pause nach Depolarisation (Erregung)der Ventrikel T-Welle Entsteht durch Erregungsrückbildung (Repolarisation) der Ventrikel U-Welle Teil der Erregungsrückbildung, meist nicht zu sehen! Die normale/ gesunde Herzkurve wird als Sinusrhythmus bezeichnet.

EKG-Beurteilung -

Herzfrequenz (=Puls)  QRS-Komplexe pro Minute ausrechnen  Tachykardie >100/min; Barykardie 7 QRS-Komplexe; 6 sec 7 x 10 = 70 Schläge/min

verschiedene Achsen

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2 sec 8QRS 8 x 30 = 240 s/min Kammerflattern

3 sec 8 QRS 8 x 20 = 160 s/min Tachykardie

Herzrhythmus  Sinusrhythmus: regelmäßige Abfolge von P-Welle& QRS-Komplexe, gleicher Abstand P zu P



Arrythmie: unregelmäßige Schlagfolge (z.B. AV-Block) ehlendes QRS-Komplex Block (AV-Knoten blockiert) Überleitung der Vorhoferregung (Überleitungsstörung)

f AVFehlende  

Kammerflattern: ca. 250-300/min Kammerflimmern: >300/min 1 sec; ca.8 QRS; 8 x 60 = 480 s/min Kammerflimmern Patient bewusstlos

Herz zuckt ganz schnell, kein Blut kommt mehr in & aus dem Herz  Defibrillator

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Lagetyp (Stellung der Herzachse)  Elektrische Herzachse/ Herzvektor beschreibt Hauptausbreitungsrichtung der Erregung  Normal: Indifferenztyp (Herzachse 30-60°) Steil-/Rechtstyp  Vergrößerung des rechten Ventrikels Linkstyp  Vergrößerter linker Ventrikel Intervalle (Dauer der einzelnen Phasen)  verlängerte PQ-Zeit bei AV-Block  verlängerte QRS-Komplex bei Schenkelblock (Probleme bei Tawara-Überleitung) Amplituden (Höhe der Ausschläge)  überhöhte P-Welle  Hinweis auf vergrößerten Vorhof  Kombinationen aus überhöhten R/S-Zacken als Ventrikelhypertrophiezeichen Typische Zeichen für bestimmte Krankheiten  ST-Hebung: frischer Infarkt  ST-Senkung: Ischämie (mangelnde Durchblutung) Arrythmie (Unregelmäßigkeit), keine P-Welle Vorhofflimmern

Flimmerwellen 6 sec; 13 QRS 13 x 10 = 130 s/min Tachykardie 6sec, 5 QRS; 5 x 10 = 50 s/min Barykardie &keine P-Welle  Ersatzrhythmus aus AV-Knoten Sinusknoten ist ausgefallen AV-Knoten (4060)

Blutkreislauf Rot: sauerstoffreiches Blut Blau: kohlenstoffreiches Blut

Luftröhre (Trachea) Lunge (Pulmo) Lungenkapillaren

Lungenkreislauf Rechte Herzkammer  Lungenarterie (Aa.pulmonales)  Lungenarteriolen  Lungenkapillare  Lungenvenolen  Lungenvenen (Vv.Pulmonales)  linker Vorhof

Körperkreislauf Rechter Vorhof (Atrium dextrum)

linker Vorhof (Atrium sinistrum)

Rechte Herzkammer (Ventriculus dexer)

Linke Herzkammer  Aorta  Körperarterien  Körperarteriolen  Körperkapillaren  Körpervenolen  Körpervenen  Obere/ Untere Hohlvene (V. cava superior/ inferior)  rechter Vorhof

linke Herzkammer (Ventriculus sinister)

Körpervenen

Körperarterien Körperkapillaren

Das Kreislaufsystem Aorta

Gefäße vom Herz weg: Arterie

Atrium sinister

Gefäße zum Herz hin: Vene

Ventriculus sinister

Vena cava superior Vene pulmonales Atrium dextrum

(eigentlich 2 pro Seite)

Ateria pulmonales Ventriculus dexter

Vena cava inferior

Leberarterie

Lebervene

Darmarterie

Pfortader

Körperarterie

Körpervene Nierenarterie Nierenvene

Körperkapillaren Lymphknoten & Lymphbahnen

Arterie Tunica externa (Bindegewebe) = Externa Dicke Tunica media (glatte Muskulatur) = Media Elastica interna Tunica interna = Intima

Endothel

Vene Dickere Tunica externa (Bindegewebsschicht) Dünne Tunica media (Glatte Muskelzellschicht) Endothel + Elastica interna = Tunica interna Lumen des Gefäßes (bei Venen größer) Typische Venenklappen

Widerstandsgefäße -

Arterien, muskulär (enthalten viele glatten Muskelzellen) Können durch Kontraktion/ Entspannung die Weite ihres Lumens beeinflussen Steuerung der Organdurchblutung  Vasokonstriktion=Zusammenziehen Gefäße=Strömungswiderstand/Blutdruck steigt (Blut fließt langsamer)  Vasodilatation=Erschlaffung der Gefäße =Blutdruck sinkt (Blut fließt schneller, Durchblutung steigt)

Windkesselgefäße -

Elastische Arterien (viele elastische Fasern) Gleichmäßiger Blutstrom durch Zusammenziehen der in Systole gedehnten Gefäßwand wird Blut während Diastole weitergeschoben

Kapazitätsgefäße -

Venen 2/3 des gesamten Blutvolumens befinden sich in Venen & Venolen Bei Bedarf können größere Blutmengen in andere Teile des Körpers verschoben werden Schnelles Aufstehen: Schwindel, weil Blut in Beinen „versackt“ ist

Bluttransport der Körpervenen 1. Muskelpumpe Skelettmuskulatur umgibt eine Vene Durch anspannen der Muskulatur wird Vene komprimiert venöses Blut kann wegen Klappe nur nach oben gedrückt werden 2. Benachbarte Arterien Pulswelle in Arterie übt Druck auf Arterie aus & schiebt venöses Blut wegen Venenklappen nach oben 3. Herz Durch Kontraktion des Myokards bewegt sich die Ventilebene Richtung Herzspitze, dadurch wird ein gewisser Sog auf Hohlvene ausgeübt

Vergleich Arterien, Venen & Kapillaren Flussrichtung Sauerstoffsättigung

Wandaufbau

Klappen Lumendurchmesse r Aufgaben

Arterien Vom Herz weg Körper Kreislauf: O2 reiches Blut Lungen Kreislauf: O2 armes Blut Intima Media (dick) Externa Enges Lumen Bringen O2 & Närstoffe Regeln Organdurchblutung (Widerstandsgefäße)

Venen Zum Herz hin Körper Kreislauf: O2 armes Blut Lungen Kreislauf: O2 .reiches Blut Intima Media (dünn) Externa (dick) Eingebaute Klappe Weites Lumen

Kapillaren Von Arterien zu Venen O2 Abgaben an das Gewebe

Einschichtiges Endothel

Transportieren CO2 & Abfallstoffe ab „speichern“ Blut Kapazitätsgefäße

Ganz dünn Stoffaustausch

Kapillaren -

Verbinden Arterien (Arteriolen) & Venen (Venolen) Jede Körperzelle wird von Kapillaren versorgt Kapillardichte eines Gewebes korreliert mit Sauerstoffwechselaktivität Je mehr Nährstoffe & Sauerstoff gebraucht werden, desto höher die Kapillardichte

Stoffaustausch erfolgt durch

-Kapillarwand mit einschichtigem Endothel (semipermeabel) -besonders langsamer Blutstrom

Gefäße der Mikrozirkulation: Arteriolen, Kapillaren, Venolen & Lymphgefäße -

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diese Filtration gelangen pro Tag 20 Liter Flüssigkeit in Interzellulärraum In ausströmender Flüssigkeit sind z.B. Nährstoffe (Eiweiße), die die Zellen zum Leben brauchen Dient zur Versorgung des Gewebes Umgekehrt werden Abfallstoffe in venösen Schenkel der Kapillaren rückresorbiert 90% der filtrierten Flüssigkeit werden am venösen Schenkel der Kapillare resorbiert, 10% verbleiben im Gewebe Verbleibende Flüssigkeit wird über Lymphgefäße absorbiert

Lymphgefäßsystem mündet venös im Kreislaufsystem  Wichtiger Teil unseres Abwehrsystems (Bekämpfung von Infektionen)

D u r c h

 Lymphflüssigkeit (Lymphe) fließt durch Netz aus Lymphgefäßen, das den ganzen Körper durchzieht  Lymphgefäße transportieren Flüssigkeit zu Lymphknoten  Hohlvene  Blut Lungenödem bei Linksherzinsuffizienz: - hydrostatischer Druck gestört (Funktionsstörung linkes Herz) - Blut staut sich höherer Druck (Blutdruck) - Durch Rückstau über Lungenvenen ins Lungenkapillargebiet Beinödem bei Klappeninsuffizienz der Venen: - Hydrostatischer Druck gestört - Venenklappen verhindern Blutrückfluss  Rückstau von Blut in den Beinvenen Aszites (Wasser im Bauchraum) bei Leberinsuffizienz (ihre Aufgabe ist es, das Bluteiweiß Albumin zu produzieren) - Kolloidosmotischer Druck gestört - Albumin kann kein Wasser im Gefäß halten: da kein/ weniger Eiweiße produziert werden können Beinödeme bei Rechtsherzinsuffizienz: - Hydrostatischer Druck In Beinvenen steigt - Rückstau vor dem rechten Herzen Armödem nach einer Brustkrebs-Op mit Entfernung der axillären Lymphknoten: - Hydrostatischer Druck - Lymphwege durchtrennt, Rückstau von Lymphe Hungerödeme (Kwashiorkor)  Aszites (Wasser im Bauchraum) bei deutlich unterernährten Menschen: - Kolloidosmotischer Druck - Eiweißmangel führt zu erniedrigtem kolloidosmotischem Druck Blutrückstau: Hydrostatischer Druck Weniger Eiweiße: kolloidosmotischer Druck Blutströmung & Strömungswiderstand -

In Kapillarbereichen sinkt Druck, da Blut auf mehrere Gefäße aufgeteilt wird.

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Geschwindigkeit sinkt in Kapillargebieten, wegen Verästelung. Gefäßquerschnitt ist in Kapillaren am höchsten, da mehr Gefäße vorhanden sind

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Gefäßquerschnitt bei Lungenkapillaren höher als bei Körperkapillaren, da es mehr Lungenkapillaren gibt

Regulation des Blutdrucks -

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Zur Versorgung ist konstanter Blutdruck notwendig Idealwert des Blutdrucks 120/80 mmHg Hypertonie (Bluthochdruck) 140/90 mmHg Hypotonie (niederer Blutdruck) 100/60 mmHg Kinder haben generell niedrigere Blutdruckwerte Ältere Menschen eher höherer Blutdruckwert

Einflüsse auf Höhe des Blutdrucks: - Herzzeitvolumen (Schlagvolumen × Herzfrequenz) - Strömungswiderstand - Blutvolumen Kurzfristige Blutregulation - Läuft über Pressorezeptorenreflex - Druckrezeptoren im Bereich der Carotisgabel (Halsschlagader) reagieren auf RR-Abfall (Blutdruck) Senden Signale an verlängertes Rückenmark (im Gehirn) Sympatikusnerv aktiviert (Freisetzung Adrenalin)  Herzfrequenz steigt periphere Widerstand steigt (Arterien ziehen sich zusammen)  Blutdruck steigt Mittel- & langfristige Blutdruckregulation

Erhöhter Blutdruck -

Führt zu Dehnung der Herzvorhöfe Dehnungsrezeptoren in Vorhofmuskulatur werden gereizt  Ausschüttung Hormon ANP (Atriales natriuretisches Peptid) ANP bewirkt vermehrt Natriumausscheidung  Wasserausscheidung über Niere & Vasodilation der Arteriolen  Blutdrucksenkung

Niederer Blutdruck -

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RAAS wird aktiviert, entwicklungsgeschichtlich altes Regulierungssystem Benannt nach seinem Hauptkomponenten (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) Kaskadenartig (stufenweiser Prozess) zusammenarbeitendes Enzym-Hormon-System Blutdruck wird sehr differenziert reguliert, über viele Mechanismen Blutdruckvolumenerhöhung  Gefäßverengende Wirkung  Erhöhung Natriumspiegel im Blut  Erhöhung Bauvolumen RAAS kann an viele Stellen durch Medikamente beeinflusst werden

RAAS-System -bei geringer Natrium-Konzentration im Blut, Stress (Adrenalin/ Noradrenalin) / Blutdruckabfall  Niere bildet Renin -Renin spaltet inaktive Angiotensinogen aus Leber in Angiotensin I -Angiotensin I wird von ACE (Angiotensin-Converting-Enzym aus Lunge) in Angiotensin II umgewandelt -Angiotensin II bewirkt Anstieg von Aldosteron & Katechloraminen (Adrenalin/ Noradrenalin), steigende ADH-Freisetzung (mehr ADH=höherer PP) Durst; Vasokonstriktion Blutvolumen & Natriumkonzentration steigt während Kaliumkonzentration sinkt  Blutdruck steigt Renin eiweißspaltendes Enzym, ausgeschüttet bei Bedarf der Niere Angiotensinogen Bluteiweiß aus Leber, erst Umwandlung in Angiotensin II bewirkt im Körper Reaktionen zur Blutdrucksteigerung (Vasokonstriktion & Ausschüttung von Aldosteron aus Nebenniere) Aldosteron Hormon bewirkt, dass Niere weniger Wasser & Kochsalz ausscheidet  Erhöhung des Blutvolumens

Blutdruckmedikamente ACE-Hemmer - Durch Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzyms kann aus Angiotensin I kein Anguotensin II werden Kaskade ist an dieser Stelle unterbrochen & Blutdruck steigt nicht AT-Rezeptoren-Antagonisten (AT=Angiotensin) - Wenn Angiotensinrezeptoren blockiert, kann Angiotensin II Wirkung nicht entfalten Effekte, die normal Blutdruck steigern treten nicht ein Diuretika - Entwässerndes Medikament - Wasser (&meist auch Natrium) Ausscheidung über Niere erhöht Blutvolumen sinkt, Blutdruck sinkt Beta-Blocker - Vermitteln z.B. am Herz Reaktion auf Adrenalin (Puls& Schlagvolumen steigen) - Werden sie besetzt, sind die Reaktionen nicht möglich und Blutdruck kann nicht steigen

Arteriosklerose  =bindegewebige Verhärtung der Schlagadern  Ablagerung von Fett, Thromben, Bindegewebe & Kalk in Blutgefäßen -

Normales, intaktes Gefäß mit glattem Endothel

Minimale Endothelverletzung (hoher Blutdruck, fettreiche Ernährung, A...