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Herzkreislauf

1. Systematische Anatomie des Herzens    

Muskulöses Hohlorgan ca. 300g schwer etwas größer als die eigene Faust 70 Schläge/ min

Lage des Herzens: 





Im Mediastinum (Teil der Cavitas thoracia zwischen den beiden Regiones pleuropulmonales = Lungenflügel), das auch Mittelfellraum genannt wird Begrenzung des Mediastinum: o ventral vom Sternum o dorsal von der Wirbelsäule o Die seitlichen Begrenzungen des Mediastinums bilden die Pleurae o kraniale Begrenzung des Mediastinums ensteht durch die obere Thoraxapertur (OTA) o die kaudale durch das Diaphragma (Zwerchfell) Einteilung des Mediastinums: o

Mediastinum superius mit dem Thymus; zwischen Manubrium sterni und Ventralseite der ersten 4 Thorakalwirbel

o

Mediastinum inferius 

Mediastinum anterius; zwischen Sternum und Herzvorderfläche



Mediastinum medius; vom Herzen eingenommener Raum



Mediastinum posterius; Raum dorsal des Herzens mit Ösophagus

Aufbau der Herzwand:

1

1. Endokard a. Lamina epithelialis: glattes, einschichtiges Endothel mit antithrombogener Wirkung, großen Scherkräften ausgesetzt; b.

Lamina propria mit elastischen Fasernetzen und einigen glatten Muskelzellen i. Stratum subendotheliale ii. Stratum myoelasticum mit glatten Muskelzellen  Hauptbestandteil der Herzklappen

c. Tela subendocardialis als Verbindung mit dem Myokard, enthält Fasern der Erregungsbildung und –weiterleitung 2. Myokard; stärkste Schicht, besteht aus typischer Herzmuskulatur; Vorhofmyokard ist dünner als Kammermyokard; a. Arbeitsmuskulatur i. Äußere Längsschicht (entspring vom Herzskelett, verläuft in Schraubenzügen zum Herzwirbel) ii. Mittlere Ringschicht „Triebwerk des Herzens“, besonders dick iii. Innere Längsschicht (Trabeculae carneae und Musculi papillares) b. Muskulatur des Reizleitungssystems i. Größerer Durchmesser, mehr Sarkoplasmen, hoher Glykogengehalt, Fähigkeit zur spontanen rhythmischen Erregungsbildung/-weiterleitung 3. Epikard (entspricht viszeralem Blatt des Pericardium serosum = innere Begrenzung der Herzbeutelhöhle a. Tunica serosa i. Einschichtiges, spiegelglattes Mesothel ii. Darunter Lamina propria mit elastischen Fasern b. Tela subserosa mit viel Fettgewebe, besonders am Sulcus coronarius und Sulci interventriculares anterior und posterior  Ausgleich von Unebenheiten und Polsterung der Coronargefäße; reibungsarme Oberfläche zur Erleichterung der Volumenänderung 2



Wand des linken Ventrikels ist mit 10-12mm nahezu dreimal so dick wie die Wand des rechten Ventrikels aufgrund der viel höheren Druckentwicklung während der Systole

Pericardium = Herzbeutel: 

Schutz vor Infektionen und Reibung; verleiht Stabilität



Pericardium fibrosum (kollagenreich)



Pericardium serosum, Lamina parietalis (einschichtiges Palttenepithel)

Ansicht von außen: Einteilung in Flächen und Furchen

3

Herzbinnenräume:

4

Rechter Vorhof: 

V. cava superior, V. cava inferior und Sinus coronarius münden ein



Einteilung (embryologisch entstanden) in o

Einstrombahn (Sinus venorum cavarum)  glattwandig

o

Trennug von beiden Anteilen durch Crista terminalis (eine Muskelleiste), von außen als Sulcus terminalis zu beobachten

o

Herzohr (Auricula dextra) mit Mm. Pectinati



Fossa ovalis durch den Verschluss des ehemaligen Foramen ovale im Septum interatriale



Koch-Dreieck: o

Todaro-Sehne (Fortsätzung der Valvula venae cavae inferioris)

o

Valvula sinus coronarii

o

Ansatz des Cuspis posterior der Valva atrioventricularis dextra

Rechte Kammer: 

Ostium atrioventriculare dextrum  Einstrombahn



Einteilung: o

o

Einstrombahn begrenzt von Trabecula septomarginalis und Crista supraventricularis 

Trabeculae carnae



Mm. Papillares (ant., post., septalis) -> der größte ist anterior und entspringt von der Trabecula septomarginalis



Trabecula septomarginalis (Moderatorband) enthält Fasern des Reizleitungssystems



von den Papillarmuskeln gehen Chordae tendinae ab -> verhindern den Rückschlag der Klappen in den Vorhof während der Systole (ZIEHEN ABER NICHT AKTIV!)

Ausstrombahn = Conus arteriosus  glattwandig  Pulmonalklappe

Linker Vorhof: 

Vv. pulmonales münden hier ein



Auricula sinistra mit Mm. Pectinati



Valvula foraminis ovalis  Derivat von Septum primum

Linke Kammer: 5



2-3 mal so groß wie die rechte für systolischen Vorgang



Mitralklappe  Einstrombahn  Ausstrombahn  Aortenklappe



Grenze zw. Einstrombahn und Ausstrombahn: Cuspis anterior der Valva atrioventricularis sinistra



Mm. Papillares: ACHTUNG! Nur zwei: anterior & posterior



10-12 mm dick (fast 3x so dick wie die rechte Kammer)

Das Herzskelett: 

Bindegewebige Faserplatte, in der die Herzklappen verankert sind  aufgrund des Ventilmechanismus der Herzklappen und ihrer Anordnung spricht man von der Ventilebene



Trennt elektrisch die Muskulatur der Vorhöfe von der Ventrikelmuskulatur



Ansatz und Ursprung der Muskulatur

Herzklappen: 

Spezialisierungen des Endokards (Endocardduplikatur) und lassen nur Strömungsfluss des Blutes in eine Richtung zu



Bindegewebige undurchblutete Struktur erlaubt keine gute Heilung



Segelklappen (Valvae cuspidales): o

Segelklappen verhindern den Rückstrom des Blutes von den Kammern in die Vorhöfe während der Kammerkontraktion

o

befinden sich zwischen Vorhof (Atrium) und Ventrikel (deshalb die Bezeichnung „Atrioventrikularklappen“): 

im rechten Herzen als Valva atrioventricularis dextra,



im linken Herzen als Valva atrioventricularis sinistra

6

o

Mm. papillares versorgen mit ihren Chordae tendineae in der Regel zwei benachbarte Segel. Man spricht in diesem Fall von „obligaten“ Papillarmuskeln; wenn die Papillarmuskeln nur ein Segel versorgen, spricht man von „fakultativen“ Papillarmuskeln

o

Trikuspidalklappe (Valva tricuspidalis/ atrioventricularis dextra) : auf der Grenze zwischen rechtem Vorhof und linker Kammer; besteht aus drei Segeln:

o





Cuspis septalis,



Cuspis anterior und



Cuspis posterior

Mitralklappe (Valva mitralis/ atrioventricularis sinistra) : liegt in der linken VorhofKammer-Mündung; besteht aus zwei Segeln: 

Cuspis anterior



Cuspis posterior

Taschenklappen/ Semilunarklappen (Valvae semilunares): o

Verhindern den Rückstrom des Blutes aus den großen Arterien (Aorta und Trncus pulmonalis) in die Kammern

o

Befinden sich zwischen dem Ventrikel und dem sich jeweils als Ausflussbahn anschließenden großen arteriellen Gefäßen

o

Zwischen rechtem Ventrikel und dem Truncus pulmonalis liegt die Pulmonalklappe (Valva trunci pulmonalis): trennt die Ausstrombahn des rechten Herzens vom Truncus pulmonalis; drei Taschen:

o



Valvula semilunaris anterior,



Valvula semilunaris sinistra und



Valvula semilunaris dextra

zwischen linkem Ventrikel und der Aorta die Aortenklappe (Valva aortae): 

Valvula semilunaris sinistra,



Valvula semilunaris dextra und



Valvula semilunaris posterior

Koronargefäße: 

Herzkranzgefäße stellen die Blutversorgung des Herzens sicher



Organ selbst ist Vas publicum als zentrale Funktion im Herzkreislaufsystem



Herzkranzgefäße sind Vas privata: entspringen aus dem Anfangsteil der Pars ascendens der Aorta



Arteria coronaria sinistra (LCA): kaliberstark, teilt sich nach dem Austritt aus dem Sinus aortae auf, stärker als die rechte  linker Herzinfarkt deutlich schlimmer; versorgt Muskulatur



o

Ramus interventricularis anterior (RIVA): zieht im Sulcus interventricularis zur Herzspitze

o

Ramus circumflexus (RCX): verläuft im oder nahe dem Sulcus coronarius über den linken Herzrand hinweg zur Facies diaphragma

Arteria coronaria dextra (RCA): entspringt im Sinus aortae über der Valvula semilnaris dextra und verläuft im rechten Sulcus coronarius zur Zwerchfellseite, versorgt Herzerregungszentren o



Ramus interventricularis posterior (RIP): Ausbildung im Sulcus ventricularis posterior

Sinus coronaries für venösen Bluttransport o

V. cardiaca magna (links) mit V. interventricularis anterior, liegt im Sulcus interventricularis

o

V. cardiaca parva (rechts) mit V. marginalis dextra

o

V. cardiaca media

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2. Erregungsleitungssystem  Das Herz kann nach vollständiger Denervation (Unterbrechung der vegetativen Innervation)  

zunächst weiterschlagen  Complexus stimulans cordis Spontane Auslösung eines APs durch Herzmuskelzellen  keine Nervenfasern, sondern Weiterleitung an Arbeitsmuskulatur durch Gap Junctions Spezialisierte Herzmuskelzellen des Myocards: o Kardiomyozyten:  Glykogenreich  Viel Sarkoplasma  Querstreifung der Myofibrillen  Zentraler Kern  Glanzstreifen  Verknüpfungen, festhalten der Zellen  Adhärens-Kontakte durch Aktinverknüpfungen  Desmosomen durch Desminverknüpfungen  Nexus (Gap junctions zur elektr. Kopplung und Ionenaustausch)  Intrazellulär: Natrium 12mmol, Kalium 150mmol  Extrazelulär: Natrium 150mmol, Kalium 4mmol

Hierarchie der Schrittmacherzellen: 1. Nodus sinuatrialis (Sinusknoten): 60 – 80 Impulse pro Minute  Subepikardial im Atrium dextrum an der Dorsalseite des rechten Vorhofs nahe Einmündung der V. cava superior  Bogenförmig, Crista terminalis  Versorgung durch R. Nodi sinuatrialis aus der A. coronaria dextra  Erregt das Vorhofmyokard  Vorhoferregungswelle breitet sich in Richtung Kammern  Übertragung auf AV-Knoten und -bündel, keine direkte Übertragung da Herzskelett dazwischen 2. Nodus atrioventricularis (AV-Knoten):  40- 50 Depolarisationen pro Minute bei Ausfall des Sinusknoten, ansonsten Taktgebung durch Sinusknoten  Liegt im rechten Vorhof subendocardial im Kochdreieck: o Todaro-Sehne (Residium der Valva venea cavae inf.) o Ansatz des septalen Segels der Trikuspidalklappe o Ostium des Sinus coronarius  Versorgung durch R. Nodi atrioventricularis aus der A. coronaria dextra 3. Ventrikelsystem bestehend aus Fasciculus atriventricularis (AV-Bündel; His-Bündel) und Crus dextrum bzw. sinistrum  Tawara-Schenkel (Kammerschenkel)  Zunächst subendokardial im Vorhof, zieht dann durch das Trigonum fibrosum dextrum in das Ventrikelseptum  Aufteilung in Kammerschenkel  Versorgung durch R. interventricularis der A. coronaria dextra 3. Die mechanische Herzaktion 9

Systole: o Anspannungsphase: Schluss der AV-Klappen  Intraventrikularer Druck in den Kammern erhöht bei gleichbleibendem Volumen  Druck reicht noch nicht aus, um Taschenklappen zu öffnen o Austreibungsphase: Druck ist hoch genug, sodass sich die Taschenklappen öffnen  ca. die Hälfte des Blutes fließt in Aorta und Truncus pulmonalis, Öffnung aller Klappen  Während der Austreibung senkt sich die Ventilebene in Richtung Herzspitze ab! o Schlagvolumen 60-90ml o ABER: nur 60% enddiastolische Kammerfüllung: durch Muskelschlingen um das Herz (Herzskelett) und Papillarmuskeln um Sehnen wird Kontraktion gehemmt o 140mm Hg im Ventrikel, 130 mm Hg in der Arterie und 5mm Hg im rechten Ventrikel  Diastole: o Entspannungsphase: Druck in den Kammern weniger als in Aorta und Truncus pulmonalis  Taschenklappen schließen sich  Kammermyokard erschlafft o Füllungsphase: Druck in den Kammern ist weniger als in den Vorhöfen  Öffnung der AVKlappen und Schließung der Taschenklappen Blut fließt in die Kammern, zunächst durch Heben der Ventilebene („Saugmechanismus“) und danach Kontraktion d er Vorhofmuskulatur



Herztöne: Entstehen durch Schwingen der beweglichen Anteile des Herzens 1. Ton: Anspannungston: dumpf und dauert 0,14s  Gleichzeitige Pulsmessung an A. radialis palmarseitig fühlen, mit kurzer Verzögerung fast pulssynchron 2. Ton: Klappenschlusston der Taschenklappen: heller und lauter und dauert 0,11s

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4. Anpassung der rhythmischen Herzaktivität an die Körperaktivität



Sympathikus bewirkt eine Gefäßerweiterung am Herz umgekehrt wie in der Peripherie; schnellere Aktivierung als der N. vagus  Langsame Erholung aber schnelle Aktivierung



Wirkung am Herzen:

o Chronotropie

Herzfrequenz  Durch Noradrenalin/ Acetylcholin

schnelleres/ langsameres Erreichen des Schwellenpotentials

o Dromotropie

Erregungsleitung AV-Knoten 11

o Bathotropie o Inotropie

Erregbarkeit der Muskeln Kontraktionskraft

12

Anpassung der rhythmischen Herzaktivität an die Körperaktivität Frank-Sterling-Mechanismus: Herz ist in der Lage, seine Tätigkeit kurzfristig sowohl an ein erhöhtes enddiastolisches Füllungsvolumen als auch an einen erhöhten Aortendruck anzupassen 

Kraft-Spannungs-Beziehung: Vorlast vs. Nachlast



Vorlast:



o

Enddiastolische Wandspannung des Ventrikels

o

Erhöhter venöser Rückstrom führt zu einer verstärkten Vordehnung der Muskulatur  Erhöhung des Schlagvolumens

o

Venöser Rückfluss des Blutes

o

Zentraler Venendruck

Nachlast: die Kraft, die aufgebracht werden muss, um die Austreibungsphase einzuleiten; erhöhter Auswurfswiderstand  Kontraktionskraft des Myokards steigt o

Kleineres Schlagvolumen

o

Restvolumen im Ventrikel steigt

o

Erhöhung der Vorlast

Sauerstoffbedarf des Herzens 

70-80ml/ min/ 100g Gewebe  5% des Herzzeitvolumens und unter Belastung auf das 5fache steigerbar



Differenz zw. Ruhe- und Maximaldurchblutung bezeichnet man als KOronarreserve



Ca 25ml pro Minute, sehr viel



 10% des Gesamtsauerstoffbedarfs des Körpers



Sauerstoffextrakt im Koronarsystem: 70% des Bluts wird desoxygeniert (Bsp. Gehirn nur 50%)



Sauerstoffmehrbedarf ist nur durch eine stärkere Durchblutung sichergestellt  hauptsächlich diastolisch

Koronardurchblutung: 

Durchblutung des Ventrikelmyokards erfolgt hauptsächlich in der Diastole (Myokard entspannt  Kapillaren sind locker)



Steigerung der Herzfrequenz geht mit einer Verkürzung der Diastole einher

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 Nachteilig für linksventrikuläre Durchblutung, da Myokard dicker und daher schlechtere Durchblutung

Das Herz als endokrines Organ 

Herz ist eine Hormondrüse



Myoendokrine Zellen in den Vorhöfen und Herzohren



ANP (atriales natriuretisches Peptid = Eiweiß) wird ausgeschüttet wenn in rechtem Atrium der Blutdruck zu hoch ist

 Erhöhte Salzausscheidung in den Nieren: Na+  Verminderte Reninausschüttung erhöht den Blutdruck  Blutdruck sinkt  Schutzmechanismus des Herzens; Herz steuert Blutdruck über die Niere

Klinischer Fall: Koronale Herzkrankheiten 

KHK ist meist die Manifestation der Atherosklerose in den Herzkranzarterien

o Flusslimitierende Koronarstenose (Verengung der Koronargefäße)  Koronarinsuffizienz (Missverhältnis der von Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf)



Ursachen:

o Atherosklerotische Veränderungen der Gefäße: Plagueeinlagerung, Fetteinlagerung  verminderter Durchmesser

o Koronariitis: Gefäßentzündung (gleiche Sympt. wie Atherosklerose) o Aortenklappeninsuffizienz: verminderte Verschließung der Aortenklappe währen der Diastole  schwache Koronarduchblutung

o Starker Blutdruckabfall o Verminderter Sauerstoffgehalt im Blut o Vermehrter Sauerstoffbedarf des Herzens o Hypertonie 

Risikofaktoren:

o Hauptrisikofaktoren: 14



Hyperlipidämie: Überfettung



Arterielle Hypertonie (Bluthochdruck)



Diabetes mellitus



Nikotinabusus



Positive Familienanamnese



Männer > 45. Lj



Frauen > 55. Lj  „Östrogenschutz“

o Nebenfaktoren:





Adipositas



Körperliche Inaktivität



Thrombophilie



Drogenabusus – Kokain

Symptome: Angina pectoris

o Vorwiegend retrosternal lokalisierte Schmerzen/ Brennen o CAVE: Schmerzen in Head-Zonen: Hals, Unterkiefer, Schultergegend, Arm links (beim Mann) > rechts (bei der Frau9, ulnare Fingerspitzen

o Ursachen:





Früh: Hormonhaushalt und Blutdruck am niedrigsten



Bei kalten Außentemperaturen: Zentralisation des Blutflusses, Schwankung des Blutdrucks



Postprandial: nach dem Essen; müde  Gehirn wird mit weniger Blut versorgt; Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot

Einteilung der Schwere/ Art:

o Strukturell: 

1-Gefäß-KHK



2-Gefäß-KHK



3-Gefäß-KHK

o Schweregrad: 

Grad I: 25% 15





Grad II: 50%



Grad III: 75%

Intervention: Lebensstiländerungen:

o Diät  mediterrane Kost o Adäquate Einstellung der primären Erkrankung

o Medikamentös 

Intervention: PTCA (Perkutane transluminale Koronarangioplastie)

o Einführung eines Katheters in das Zielgefäß mit angeheftetem Ballon, der sich aufbläst und das Lumen im Bereich der Stenose vergrößert  Anschließende Aufdehnung durch Stent-Implantation zur dauerhaften Aufrechterhaltung des Blutflusses; Alternative drug-eluting Ballon der Medikamente gegen Restenose in die Gefäßwand gibt 

Intervention: Bypass

o Umgehungskreislauf, um die reduzierte Herzdurchblutung durch die Engstellen zu verbessern, wenn die Indikation zur PTCA nicht gegeben oder die Stenose zu weit vorangeschritten ist Herzklappenfehler: 

Klappenstenose: Reduzierung der Öffnungsfläche



Klappeninsuffizienz: Schlussunfähigkeit, Rückfluss in die Kammer nach Diastole



Mitralklappeninsuffizienz: Häufigste Art von Insuffizienz o

Ursachen: 

Segel: Rheumatisch, SLE (Autoimmunkrankheit zerstört Herz), bakt. Endokarditis (chron. Infektion durch Bakteren im Mund die durch offenes Zahnfleisch eint...