Hipertrofia paratiroidea secundaria a trastornos metabólicos y nutricionales PDF

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Hipertrofia paratiroidea secundaria a trastornos metabolicos y nutricionales. Otorrinolaringologia practica de investigacion...

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 Hipertrofia paratiroidea secundaria a trastornos metabólicos y nutricionales Enfermedades como diabetes mellitus, cirrosis hepática, acalasia, anorexia nerviosa, alcoholismo, desnutrición grave y bulimia pueden acompañarse de hipertrofia bilateral de la glándula parótida. En el plano microscópico, las células de los ácinos están hipertrofiadas y diversas áreas del parénquima reemplazadas por tejido adiposo. La sialografía muestra una disminución de la masa de los conductos terminales. Las hipertrofias graves pueden requerir parotidectomías superficiales, ya que estas glándulas pueden tener dos a tres veces su peso normal. Otros trastornos en los que se ha observado esta entidad son hipotiroidismo, anomalías del sistema hipófisis–suprarrenales, gota, menopausia e hiperlipidemia.

 Sialoadenosis Es una enfermedad no inflamatoria del parénquima glandular, al parecer secundaria a alteraciones metabólicas o secretoras de los ácinos glandulares. Hasta 50% de los casos se relaciona con trastornos del sistema nervioso central, carencias nutricionales, endocrinopatías (diabetes mellitus, hipotiroidismo), insuficiencia hepática, bulimia o efectos farmacológicos de diversos compuestos. Batsakis clasificó estas alteraciones en tres grupos: a) Neurógeno. b) Metabólico. c) Hormonal. Al parecer, la etiología es una falta de regulación de la inervación autónoma de los ácinos glandulares, por lo que se cree que consiste en una neuropatía autónoma periférica en la que existe una hipertrofia uniforme del parénquima glandular.

 Neumoparotiditis Representa una rara causa de inflamación parotídea y es secundaria a la insuflación de aire a través del conducto de Stenon en los ácinos de la glándula parótida. Se ha descrito en músicos que tocan instrumentos de viento y en sopladores de vidrio. Otras causas son la ventilación con presión positiva, instrumentación dental, supresión de tos y estornudos, y la autoinducida, esta última sobre todo en niños. El aire puede causar una rotura de la cápsula parotídea y aparecer en el tejido celular subcutáneo de la cara y cuello y, en algunos casos, producir neumomediastino. En clínica, se caracteriza por la presencia de edema de la región parotídea. A la palpación se puede detectar crepitación en 80% de los casos. En 30% aparece una saliva espumosa y la afección es bilateral en 40%. La insuflación de las mejillas con medio de contraste en la cavidad bucal, seguido de una tomografía axial computarizada, revela la presencia tanto de aire como del medio de contraste en la glándula parótida. El tratamiento es conservador, sin recurrir a las acciones que contribuyen a su desarrollo. En casos graves puede ser necesaria una transposición del conducto de Stenon, la ligadura de éste o una parotidectomía.

 Patología salival en la enfermedad de Injerto contra Injerto-Huésped

La enfermedad de injerto–contra huésped aparece en 25 a 45% de los pacientes luego de trasplante de médula ósea. Puede producir daño en la cavidad bucal y las glándulas salivales, con resequedad de boca, trastornos en la composición de la saliva y cambios histopatológicos en las glándulas salivales menores del labio, que se asemejan a los observados en el síndrome de Sjögren. Hay una infiltración linfocítica en las glándulas salivales mayores; en animales de experimentación se ha demostrado una hipofunción de la glándula parótida secundaria a una producción aberrante de citocinas, en especial las interleucinas 6 y 2, con una regulación deficiente de antígenos de clase 1 del sistema HLA, y a una infiltración mononuclear. La saliva presenta una disminución de la concentración de sodio, con aumento de la de potasio. En términos clínicos, esta enfermedad se caracteriza por xerostomía, hiposalivación, queratoconjuntivitis sicca y aumento de la incidencia de infecciones bucales secundarias a disminución de las concentraciones de inmunoglobulinas salivales. Menos de 20% de los pacientes se recupera sin tratamiento, el cual consiste en el empleo de inmunosupresores que incluyen ciclosporina, azatioprina y esteroides del tipo de la metilprednisolona. La saliva artificial y la pilocarpina oral también son de utilidad.

 Patología parotídea en el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida Los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o una alteración relacionada con éste presentan múltiples manifestaciones patológicas en la región de la cabeza y el cuello, entre ellas linfadenopatía y crecimiento de la glándula parótida. La enfermedad de esta glándula puede ser consecutiva a parotiditis viral o bacteriana, adenopatía hiperplásica intraparotídea o periparotídea o desarrollo de tumoraciones. Se pueden presentar lesiones quísticas parotídeas en forma unilateral o bilateral y consisten en cavidades cubiertas de una capa epitelial y rodeadas por tejido linfoide hiperplásico. Se identifican como quistes linfoepiteliales benignos y aunque su etiología es incierta se las ha relacionado con el virus de Epstein-Barr. Su diagnóstico se determina con una tomografía axial computarizada o a través de resonancia magnética. Esta última es más sensible para detectar pequeñas masas intraparotídeas. La biopsia por aspiración con aguja fina confirma la naturaleza quística de la lesión. Su tratamiento incluye escleroterapia con doxiciclina (2 mg) que se aplica a través de un catéter No. 18 en el quiste; la inyección intraquística de morruato de sodio también es efectiva o la realización de una parotidectomía superficial y administración de zidovudina (AZT).

 Sialoadenitis secundaria a yodo radiactivo Se calcula que el 24% del yodo radiactivo administrado se pierde a través de la saliva y que la concentración en ésta es 20 a 100 veces más que las cifras encontradas en sangre, lo que puede inducir sialoadenitis, que es más frecuente en la glándula parótida. Existe inflamación de la mucosa ductal, con estasis salival y obstrucción ductal, y se acompaña de dolor, inflamación y xerostomía. El 69% de los pacientes tratados con yodo radiactivo presenta evidencia centelleográfica de disfunción salival. La sialoendoscopia mejora los síntomas en el 50% de los casos, junto con hidratación, empleo de sialogogos y masaje local. En forma experimental, Simsek ha descrito un efecto protector del

resveratrol en animales de experimentación, debido a sus propiedades antiinflamatorias, antioxidantes e inmunomoduladoras.

 Tratamiento quirúrgico de la sialorrea La salivación (sialorrea) refleja una alteración del mecanismo de coordinación de los músculos faciales y palatinos y de la lengua. Lo anterior es común en niños con parálisis cerebral. En estos pacientes se inicia el tratamiento con fisioterapia; quienes no mejoran pueden someterse a cirugía, que consiste en transposición de los conductos submandibulares mediante la disección submucosa y redirección del flujo salival, lo que evita extirpar las glándulas salivales. Las personas con enfermedad cerebrovascular o trastornos extrapiramidales, como la enfermedad de Parkinson, no pueden controlar de modo adecuado la salivación. Los anticolinérgicos tienen efecto inhibidor, aunque se acompañan de tolerancia. El tratamiento quirúrgico se basa en trasponer los conductos submaxilares del piso de la boca a la fosa amigdalina, o los conductos parotídeos a la faringe y, si persiste la sialorrea, se realiza una sección unilateral de la cuerda timpánica. Tratamiento médico de la sialorrea – La toxina botulínica tipo A se emplea para el tratamiento de la sialorrea en individuos con afectación neurológica. Se usa para ello una jeringa de 3 mL con aguja No. 22; con ayuda del ultrasonido se dirige la aguja hacia el centro de la glándula submandibular y en el cuerpo y cola de la parótida se inyectan en promedio 20 a 30 unidades. La toxina actúa en las uniones neuroglandular y neuromuscular, tiene una acción inhibidora de los receptores colinérgicos y su efecto dura tres a cuatro meses. Este tratamiento resulta también de utilidad en fístulas salivales, sialoadenitis crónica y rinorrea gustatoria, esta última consistente en la presencia de rinorrea durante las comidas o en presencia de estímulos gustatorios y puede manifestarse después de maxilectomías, parotidectomías, septoplastias y fracturas o traumatismos faciales. Quiste hidatídico de la glándula submandibular – La enfermedad hidatídica es endémica de países mediterráneos y es consecutiva a infestación por ingestión directa de huevecillos de estos parásitos provenientes del contacto con perros o en forma indirecta a través del agua y la comida. El huésped primario en esta infestación por Echinococcos son los perros y el intermediario el ganado, ovejas y caballos (en ocasiones también el hombre). En las personas afecta en 65% de los casos al hígado, 25% a los pulmones y de manera ocasional al cerebro, corazón, hueso y otros órganos. La infestación de la glándula submandibular es muy rara; en general, la forma maxilofacial representa 2% de las infecciones. Los quistes hidatídicos deben sospecharse durante la valoración de masas cervicales en regiones endémicas. Queratoconjuntivitis sicca (xeroftalmos) – Consiste en una resequedad grave de la superficie del ojo; en su forma crónica es capaz de producir ulceración de la córnea. Esta entidad se relaciona con el síndrome de Stevens-Johnson con eritema multiforme y con el síndrome de Sjögren. En 1991, Mclead y Robbins informaron la transferencia de la glándula submandibular a la fosa temporal con anastomosis microvasculares con la intención de llevar la saliva al ojo y con ello atenuar la resequedad existente. Los resultados fueron favorables en 80 a 85% de los casos.

 Tumores de las glándulas salivales

Los tumores de las glándulas salivales comprenden menos de 3% de los tumores del organismo y casi 5% de los de cabeza y cuello. Entre 75 y 85% de las neoplasias salivales se encuentran en las parótidas, 10% en las submandibulares y 10 a 20% surgen fuera de las glándulas salivales mayores (glándulas lagrimales y mucosas de paladar, labios, lengua, nasofaringe, senos paranasales y laringe); el paladar es el sitio más frecuente de neoplasias de las glándulas salivales menores; el organismo cuenta con 100 a 300 glándulas salivales menores distribuidas a lo largo del tracto aereodigestivo superior. En general, los tumores benignos son más frecuentes que los malignos en relación de 6:1 en la parótida y de 3:1 en la submandibular (es de 1:1 en los de las glándulas salivales menores). Entre los factores de riesgo se encuentran: a) Desde el punto de vista clínico existe un aumento del índice de tumores salivales después de la exposición a radiaciones, como en el tratamiento de enfermedades benignas, o secundario a explosiones nucleares, con un periodo de latencia de 15 a 20 años. b) Se ha comunicado una mayor frecuencia de tumores de glándulas salivales en ciertos grupos raciales de diferentes áreas geográficas, como los esquimales de Alaska y la población de Groenlandia. c) Existe un factor de riesgo genético, hasta la fecha poco estudiado. d) Empleo prolongado de isoproterenol. e) Valores bajos de vitamina A. f) Aunque existe controversia, se considera que la frecuencia de estas neoplasias es mayor en personas con grupo sanguíneo tipo A y asimismo el desarrollo de segundos tumores primarios (carcinoma de mama). La clasificación de los tumores de glándulas salivales según la OMS es la siguiente: 1. Tumores epiteliales: a) Adenomas: adenoma pleomorfo (tumor mixto). b) Adenomas monomorfos: adenolinfoma, adenoma oxifílico, otros tipos. c) Carcinomas: carcinoma mucoepidermoide, carcinoma de células acinares, carcinoma adenoquístico, adenocarcinoma, carcinoma epidermoide, carcinoma indiferenciado y carcinoma originado de un adenoma pleomorfo (tumor mixto maligno). 2. Tumores no epiteliales. 3. Tumores no clasificables 4. Trastornos diversos: a) Lesiones linfoepiteliales benignas. b) Sialosis. c) Oncocitosis. Frecuencia – Los tumores de las glándulas salivales pueden aparecer en cualquier época de la vida, desde la infancia hasta los 80 años. La edad promedio de los pacientes en el momento del tratamiento primario es de 45 años en tumores benignos y de 56 en los malignos. No existe predilección significativa por sexo en la población caucásica de Europa y EUA. Sin embargo, en la población americana y africana no caucásica, estos tumores son más comunes en mujeres.

En general, con excepción del tumor de Warthin, las lesiones benignas tienden a presentarse más en mujeres y a una edad más temprana que las neoplasias malignas; estas últimas ocurren con más frecuencia en varones entre la quinta y la séptima décadas de la vida. La frecuencia de tumores de las glándulas salivales se ha señalado entre 0.7 y 0.9/100 000. Casi 20% de los tumores parotídeos y 40% de los submandibulares son malignos. Frecuencia de los tumores de la glándula parótida según los diferentes tipos histológicos: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Benigno: 55-65% Maligno: 2-5% Tumor de Warthin: 6-10% Carcinoma mucoepidermoide: 3-9% Adenocarcinoma: 2.8-15.7% Cáncer de células acinares: 2.5-4% Carcinoma adenoquístico: 2-5% Cáncer epidermoide: 0.3-1.5% Tumor oncocítico: menor a 1% Cáncer indiferenciado: 1-4.5%

Frecuencia de tumores de la glándula submandibular según los diferentes tipos histológicos: 1. Lesiones benignas: 53% 2. Lesiones malignas: 47% Se considera que casi 40% de los tumores de la glándula submandibular corresponde a adenomas pleomorfos (tumores mixtos) y son cuatro veces más frecuentes que las lesiones inflamatorias benignas. Otras tumoraciones malignas de esta glándula son las siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Carcinoma adenoquístico: 35.3% Carcinoma mucoepidermoide: 20 % Adenocarcinoma: 9% Carcinoma indiferenciado: 11% Carcinoma en un adenoma expleomorfo: 10% Carcinoma epidermoide: 4%....