Ictero Obstructivo - Resumen Semiología Médica II PDF

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Summary

Debido a la gran incidencia de afecciones hepáticas la ictericia cada vez es más frecuente, en este resumen desarrollamos las diferentes causas de ictero obstructivo en dependencia de la estructura afectada....

Description

ICTERO OBSTRUCTIVO. Causas de colestasis extrahepática(íctero obstructivo) I)Por procesos intraluminales. A)En el recién nacido 1-Síndrome del tapón de la bilis espesa. B)Adquiridas: 1-Litiasis biliar. -Síndrome de Mirizzi( ocurre en el 20% de los casos de colecistitis aguda y se caracteriza por el edema del conducto hepático común por un calculo enclavado en el conducto cístico) -Litiasis del conducto colédoco. 2-Hemobilia (la producen muchas causas, se caracteriza por la tríada de íctero obstructivo, cólico biliar y sangramiento digestivo alto) 3-Obstrucción biliar de origen parasitaria: 3.1-Ascaris lumbricoides. 3.2-Fasciola hepática( puede producir obstrucción al migrar a la vía biliar principal, pero además puede producir fibrosis periductular). 3.3-Trichuris trichiura. 3.4-Tenias(varios tipos). 3.5-Opistorquiasis. 3.6-Clonorquiasis. 3.7-La infección por Candidas ( en pacientes inmunodeprimidos puede producir conglomerados fúngicos responsables de obstrucción biliar) 4-Causas postoperatorias 4.1-Litiasis residual del colédoco. 4.2-Fragmentos pequeños de gasa, suturas, etc. 4.3-Sonda en T bloqueada. 4.4-Hemobilia. II)Procesos que dependen de la pared: A)Congénitas: 1-Atresia de vías biliares. 2-Estenosis de vías biliares. 3-Quistes del colédoco(tríada de íctero obstructivo, masa palpable, y dolor abdominal) 4-Perforacion espontanea de la via biliar: entidad pediatrica de causa desconocida que generalmente ocurre en la union del conducto cistico y el conducto coledoco, hace su aparicion generalmente al final del primer mes de vida con ictericia ligera, acolia y ascitis biliosa. Su tratamiento es quirúrgico. B)Adquiridas: 1-Tumores. 1.1-Benignos(raros) -Papilomas. -Adenomiomas -Cistadenomas. -Fibromas. -Tumor de células granulares. 1.2-Malignos primarios: -De los conductos hepáticos. -De la confluencia de los hepáticos(Adenocarcinoma de Klastkin). -De la confluencia hepatocística. -Del colédoco: inicial o terminal. -Ampuloma(adenocarcinoma de la papila de Vater): a menudo produce ictericia intermitente, cursando con un episodio de melena durante el periodo libre de ictericia). -Colangiocarcinoma: suele producir ictericia tarde en el curso de la enfermedad, ya que generalmente la ictericia no ocurre hasta que la obstrucción de la vía biliar es completa) 2-Estenosis biliar. 2.1-Litiasis biliar(por erosión del árbol biliar). 2.2-Trauma externo por objeto romo al abdomen. 3-Estenosis inflamatoria: 3.1-Colangitis bacteriana(produce la tríada de Charcot”íctero obstructivo, epigastralgia y fiebre en agujas con escalofríos”). 3.2-Colangitis esclerosante primaria.

4-Estenosis cicatrizal: 4.1-Luego de episodios de colangitis. 4.2-Luego de procederes invasivos como la CPRE. 5-Odditis 6-Postoperatorias: 6.1-Ligadura accidental de la vía biliar. 6.2-Estenosis cicatrizal(trauma quirúrgico a la vía biliar, es la causa mas frecuente de estenosis biliar) 6.3-Formación de neuroma en la pared del conducto. 6.4-Formacion de granulomas. III)Procesos extrínsecos: 1-Pancreáticos: 1.1-Pancreatitis aguda(ocurre por edema a partir de las 24 horas o más de iniciados los síntomas, sí ocurre al inicio es por una litiasis concomitante del colédoco). 1.2-Pancreatitis crónica(ocurre por fibrosis ). 1.3-Absceso pancreático( ocurre por edema y compresión). 1.4-Seudoquiste de páncreas( ocurre por compresión). 1.5-Cáncer de cabeza de páncreas( ocurre por compresión y/o infiltración de la vía biliar). 2-Procesos hepáticos: 2.1-absceso hepático( debe ser de la cara inferior y voluminoso). 2.2-Enfermedad hidatídica( Equinococcus granulosus y multilocularis): puede producir ictericia por compresión de la vía biliar extrahepática o por ruptura del quiste y derrame de su contenido al interior de la vía biliar. 2.3-Cáncer de hígado y/o vesícula biliar( por infiltración). 3-Procesos duodenales: 3.1-Divertículo duodenal paravateriano( inflamación o compresión). 3.2-Cáncer duodenal( por infiltración). 3.3-Ulcera péptica duodenal crónica: por infiltración ( penetración) a la vía biliar. 3.4-Procesos duodenales que producen inflamación cercana al territorio de la papila de Vater( úlcera peptica, inflamación de un divertículo, enfermedad de Crohn, enteritis necrotizante. 4-Procesos gástricos: 4.1-Ulcera péptica gástrica crónica infiltrante(penetrante) a la vía biliar. 4.2-Cáncer gástrico infiltrante. 5-Adenopatias: 5.1-De origen infeccioso( Mononucleosis, tuberculosis, etc. 5.2-Procesos linforreticulares. 5.3-Metástasis. 6-Compresión aneurismática de la vía biliar( de la arteria hepática). 7-Procesos neoplásicos: 7.1-Infiltración directa( metástasis por contigüidad: cabeza de páncreas, duodeno, vesícula biliar, de hígado, gástrico, etc. 7.2-Metástasis a distancia al hilio hepático. 7.3-Adenopatias metastásicas que comprimen el árbol biliar. 8-Plastrón vesicular. 9-Causas postoperatorias: 9.1-Adherencias postoperatorias. 9.2-Tracción sobre el colédoco por un largo conducto cístico. 9.3-Dilatación del residuo de cístico. Manifestaciones del íctero obstructivo: .íctero verdínico, luego melánico. .La coluria, la acolia. .La presencia de bradicardia.

.Prurito cutáneo intenso, xantopsia, esteatorrea. .Por aumento del colesterol pueden ocurrir xantelasma, xantomas tuberosos, planos, tendinosos. Consecuencias del íctero obstructivo: 1-Cirrosis biliar secundaria. 2-Malaabsorcion de grasas y vitaminas liposolubles A(hemeralopia y sequedad cutaneomucosa), D(osteoporosis y osteomalacia con el consiguiente riesgo de aplastamientos vertebrales y otras fracturas), K(hipoprotrombinemia y déficit de factores VII, IX y X que se corrige con la administración parenteral de la vitamina K), el déficit de vitamina E( puede producir en niños afección neuromuscular degenerativa que se caracteriza por arreflexia, oftalmoplejia, ataxia, neuropatía periferica y degeneración cordonal posterior, esto rara vez se observa en los adultos). 3-La acumulación de cobre debido a su deficiente eliminación biliar no produce daño hepático ni neurológico, aunque se puede observar un anillo de Kayser-Fleischer. Complicaciones de la litiasis biliar: I)Vesiculares: 1-La colecistitis crónica. 2-La colecistitis aguda. 3-Hidrocolecisto( hidropesía vesicular, o mucocele vesicular). 4-Piocolecisto(empiema vesicular). 5-Gangrena vesicular. 6-Impacto del conducto cístico. 7-Síndrome de Mirizzi( ictericia que ocurre en el curso del 20% de las colecistitis agudas, en las que ocurre edema del conducto hepático por un calculo enclavado en el conducto cístico) 8-Perforación vesicular: 8.1-Perforación aguda o libre que produce el colasco o coleperitoneo o peritonitis biliar. 8.2-Perforación subaguda. 8.3-Perforación a órganos vecinos( formación de fístulas biliares): -fístulas externas( a la pared toracoabdominal con drenaje de bilis). -fístulas internas: .Colecistoduodenal( la mas frecuente, produce invariablemente neumobilia o aerobilia y puede llegar a producirse un íleo biliar). .Colecistogástrica(produce también aerobilia y se puede producir un síndrome pilórico por enclavamiento de la litiasis a nivel del píloro). .Colecistoileal, colecistocolónica, fístula a la pelvis renal, al yeyuno, etc. .Fístula biliohepatopleurobronquial( se produce un esputo biliar típico) .Fistula colecistocoledociana. 9-Plastrón vesicular. 10-La vesícula en porcelana( calcificación de la pared vesicular, es fácil de detectar en los rayos X y puede contribuir al desarrollo de un adenocarcinoma de la vesícula biliar). 11-Adenocarcinoma vesicular. 12-Absceso pericolecístico 13-La colecistitis enfisematosa.

II)A nivel de la vía biliar: 1-Síndrome de Mirizzi. 2-Litiasis coledociana. 3-Colangitis bacteriana. 4-Hemobilia(erosión del árbol biliar) 5-Odditis. 6-íctero obstructivo( puede ser por varias vías): 6.1-Intraluminales: 6.1.1-Litiasis en el colédoco terminal. 6.1.2-Síndrome de Mirizzi. 6.1.3-Hemobilia. 6.1.4-Postoperatorio(litiasis residual). 6.2-Afección a la vía biliar( pared) 6.2.1-Estenosis cicatrizal(erosión del árbol biliar). 6.2.2-Estenosis inflamatoria( colangitis). 6.2.3-Odditis

6.3-Afección extraluminal: 6.3.1-Adherencias postoperatorias. 6.3.2-Plastrón vesicular. III)A nivel hepático: 1-Cirrosis biliar secundaria como consecuencia de la obstrucción biliar prolongada. 2-Absceso hepático como consecuencia de colangitis. 3-Hipoprotrombinemia y déficit de otros factores de la coagulación(VII, IX, X) que son sintetizados en el hígado en un proceso que depende de la vitamina K. Esta vitamina al igual que A,D y E son liposolubles y para su absorción necesitan de las sales biliares. 4-La formacion de un absceso subhepatico. IV)Pancreáticas: 1-Pancreatitis aguda y crónica y sus complicaciones. V)Abscesos intraabdominales, sobre todo a nivel del cuadrante superior derecho.

*Sangramiento digestivo alto: .El volumen sanguíneo normal es de 75 ml/kg de peso. .El volumen sanguíneo en un obeso es de solo 60 ml/kg de peso. .Pérdida de sangre a nivel gastrointestinal: -El sangrado crónico de 2-4 ml diarios produce balance negativo de hierro y anemia ferropénica. -Para producir melena se necesitan 60 ml de sangre. .La arteriografía del tronco celiaco y la arteria mesentérica superior puede ser negativa si el sangramiento es menor de 1 ml/min. Medicamentos contraindicados en la amebiasis: 1-Opiáceos. 2-Anticolinérgicos. 3-Esteroides. Todos pueden agravar la disentería amebiana y desencadenar un megacolon toxico....