Inflamación Aguda - Robbins Anatomia Patológica Humana 10a edición PDF

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C h a r l e s G a b r i e l D e L i m a P á g i n a | 1 de 3La inflamación es una respuesta protectora participan las células del huésped, los vasos sanguíneos, y las proteínas y otros mediadores tratan de eliminar la causa inicial de la lesión celular, además de las células y los tejidos necróticos...

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Charles Gabriel De Lima

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aumento de flujo. Está mediado por histaminas y reflejos La inflamación es una respuesta protectora participan las células del neurógenos locales. huésped, los vasos sanguíneos, y las proteínas y otros mediadores tratan de eliminar la causa inicial de la lesión celular, además de las células y B) Procesos celulares: marginación y migración leucocitaria (neutrófilos). los tejidos necróticos causados por la agresión inicial, e iniciar el proceso de reparación. La mayor permeabilidad presente en la inflamación aguda se debe a la Signos y síntomas. histamina, serotonina, etc, quemaduras, radiaciones, sol, etc. Como consecuencia, hay hendiduras por contracción de células endoteliales Calor – Rubor – Tumor – Impotencia funcional que permiten la exudación de líquidos y proteínas. • Exudado: acumulación de fluido extracelular inflamatorio con alto contenido proteico y celular; densidad igual o mayor a 1020. • Transudado: ultrafiltrado del plasma, poco contenido proteico, densidad menor a 1020. • Edema: exceso de fluido en el medio extracelular o cavidades serosas. Puede ser exudado o transudado. • Pus: exudado purulento inflamatorio rico en neutrófilos y detritos celulares. Tipos de inflamación. • Aguda: tarda minutos, horas o pocos días. Con exudado y migración de neutrófilos. • Crónica: larga evolución, con migración de linfocitos y macrófagos. Proliferación del tejido conectivo y vasos sanguíneos. INFLAMACIÓN AGUDA. Respuesta de tejidos vascularizados a estímulos nocivos (infecciones y toxinas bacterianas; trauma, agentes físicos y químicos, necrosis tisular, cuerpos extraños, reacciones inmunes, etc.). Componentes de la respuesta inflamatoria aguda. • Alteración del calibre vascular que producen incremento del flujo sanguíneo • Cambios estructurales de la microvasculatura que producen aumento de la permeabilidad capilar • Emigración de leucocitos que conlleva a su acumulación en el tejido inflamado y posterior activación El objetivo de la inflamación es la destrucción, dilución o aislamiento de la noxa, así como la curación y reconstrucción del daño tisular. Como resultado útil de la inflamación hay el freno de infecciones y cicatrización de heridas. En algunos casos, existen resultados perjudiciales, tales como la producción de artritis e invalidez, reacciones de hipersensibilidad, cicatrices deformantes, bridas, glomerulopatías severas, etc. Cambios hemodinámicos. A) Procesos vasculares: vasoconstricción arteriolar pasajera, vasodilatación,

Migración celular: marginación → adhesión → migración → quimiotaxis → fagocitosis → liberación de productos.

Charles Gabriel De Lima Moléculas de adhesión: Endotelio: • • • • • •

P-selectina. E-selectina. L-selectina. I-CAM I. V-CAM I Gly Cam CD34.

P á g i n a | 2 de 3 1.Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito responsable de su ingestión. 2.Engullimiento, con la consiguiente formación de una vacuola fagocítica. 3.Destrucción y degradación del material ingerido.

Leucocito: • • • •

Sialil-Lewis X. Sialyl-Lewis X. Integrinas. L-selectina.

MORFOLOGÍA. Inflamación serosa: se caracteriza por la extravasación de un líquido acuoso, relativamente pobre en proteínas, que, en función del lugar de la lesión, deriva del plasma o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades pleural, peritoneal o pericárdica. Las ampollas cutáneas secundarias a una quemadura o una infección vírica son un buen ejemplo de la acumulación de derrame seroso dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis de la piel.

Inflamación fibrinosa: es consecuencia de lesiones más graves, que producen una mayor permeabilidad vascular lo que se traduce en la salida por la barrera endotelial de moléculas más grandes (como el fibrinógeno). Histológicamente, la acumulación extravascular de fibrina aparece como una red eosinófila de hebras y, en ocasiones, como un Quimiotaxis: locomoción orientada según un gradiente químico. Los coágulo amorfo. El exudado fibrinoso es característico de la inflamación factores quimiotácticos son: en las cubiertas de las cavidades corporales, como las meninges, el pericardio o la pleura. • Solubles en agua y difusibles. • Péptidos. Estos exudados pueden ser degradados mediante fibrinólisis, y los restos • Origen exógeno: productos bacterianos. acumulados, ser eliminados por los macrófagos, con la consiguiente • Origen endógeno: C3a, C4a, C5a, lipoxigenasas, leucotrienos, Il-8. recuperación de la estructura normal del tejido (resolución). Sin embargo, cuando los exudados ricos en fibrina son extensos puede que Activación leucocítica: no se eliminen por completo y sean sustituidos por una proliferación de Una vez que los leucocitos han sido reclutados al foco de infección o fibroblastos y vasos sanguíneos (organización), lo que culmina en una necrosis tisular, deben ser activados para que realicen sus funciones. cicatriz que puede tener importantes consecuencias clínicas. Entre los estímulos para su activación se encuentran microbios, productos de las células necróticas y varios mediadores. Fagocitosis: ocurre en 3 pasos:

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Inflamación supurativa (purulenta) y formación de abscesos. Estos procesos se manifiestan por la acumulación de grandes cantidades de exudado purulento (pus) constituido por neutrófilos, células necróticas y líquido de edema. Algunos gérmenes (p. ej., estafilococos) tienen mayor probabilidad de producir una supuración localizada de este tipo y por eso se llaman gérmenes piógenos (formadores de pus). Los abscesos son acumulaciones focales de pus. Los abscesos típicos tienen una región central en su mayor parte necrótica rodeada por una capa de neutrófilos conservados con una zona circundante de vasos dilatados y proliferación de fibroblastos, sugestivos de un intento de reparación. Al pasar el tiempo, el absceso puede quedar totalmente limitado, hasta que, finalmente, es sustituido por tejido conjuntivo. Dado que el tejido subyacente es destruido, la evolución habitual de un absceso es la cicatrización. Úlcera. Es un defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido, que se debe a la necrosis de las células con desprendimiento (descamación) de estas células necróticas e inflamatorias. La ulceración solo se produce cuando la necrosis del tejido y la inflamación sobre una superficie o cerca de la misma.

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