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1. INTRODUCCIÓN: El edema es el exceso de liquidó en los tejidos, donde en la mayoría de los casos el edema se presenta en el compartimiento del liquidó extracelular, pero puede afectar también el liquidó intracelular, por lo que el edema puede ser intracelular y extracelular 1. El edema intracelula...

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1. INTRODUCCIÓN:

El edema es el exceso de liquidó en los tejidos, donde en la mayoría de los casos el edema se presenta en el compartimiento del liquidó extracelular, pero puede afectar también el liquidó intracelular, por lo que el edema puede ser intracelular y extracelular 1. El edema intracelular tiene tres procesos que la causan principalmente como la hiponatremia, la depresión delos sistemas metabólicos y la falta de una nutrición celular adecuada 1. Este edema también puede producirse en los tejidos inflamados donde la inflación suele aumentar la permeabilidad de las membranas celulares lo que permite al sodio y a otros difundir hacia el interior de la célula con la posterior entrada de agua por osmosis al interior de las células. El edema extracelular se produce cuando hay una acumulación excesiva de líquidos en los espacios extracelulares, donde hay dos causas que originan este edema y son la fuga anormal de líquido del plasma hacia los espacios intersticiales a través de los capilares y la imposibilidad de los linfáticos en devolver el líquido a la sangre desde el intersticio lo que se conoce como linfedema1. Hay varias causas del edema como el aumento de la presión capilar, la reducción de las proteínas plasmáticas, el aumento de la permeabilidad y el boqueo del drenaje linfático que pueden causar esta alteración.

En este mecanismo de la formación del edema mis objetivos fundamentales son: . Conocer el mecanismo de la formación del edema, la causa y sus posibles consecuencias que puede tener dicha alteración. . Conocer las fuerzas de Starling y cómo influyen en la formación del edema. . Conocer la microcirculación periférica y como hay un balance de fuerzas, volumen y líquidos en este sistema.

2. MATERIALES Y MÉTODO:



Materiales:

. Plumones

. Pizarra

. Hojas

. Guía de prácticas de laboratorio



Método:

Cada grupo de alumnos analizará y discutirá uno o dos modelos (casos) de edema. Para cada situación cumple con la tarea siguiente:

Confecciona un diagrama del capilar con las fuerzas de Starling, en condiciones normales

Confecciona sus tablas y diagramas del caso que se le asigne, precisando el factor o factores comprometidos.

3. RESULTADOS: Enfermedad

Fuerza de Starling alterada

Causa

Consecuencia

Tratamiento -Diuréticos

Hipertensión crónica

Insuficiencia cardiaca

Insuficiencia hepática

-Idiopática Presión hidrostática del capilar -Específica (aumentada en el lado arterial)

Presión hidrostática del capilar (aumentada en lado arterial)

Presión coloidosmótica del capilar (disminuida)

Más comunes: - La enfermedad de la arteria coronaria (EAC) - La presión arterial alta que no esté bien controlada.

- Infección: Hepatitis A Hepatitis B,Hepatitis C - Anomalía en el sistema inmunitario - Genética

Daño en los vasos sanguíneos, edema, etc.

Disnea, edema pulmonar, cansancio y debilidad, etc.

- Color amarillento en la piel y los ojos (ictericia) - Edema generalizado o ascitis - Heces de color pálido, o heces con sangre o de color alquitrán.

Insuficiencia renal con proteinuria

Presión coloidosmótica del capilar (disminuida)

Se debe a daños en los racimos de vasos sanguíneos diminutos (glomérulos) de los riñones.

- Edema

generalizado intenso

-Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina -Bloqueadores del receptor de la angiotensina II. Vasodilatadores - Inhibidores de la aldosterona Betabloqueantes -Trasplante cardíaco -Medidas sintomáticas -Nacetilcisteína para la intoxicación por paracetamol. -En ocasiones trasplante hepático

- inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina - Diuréticos

Enfermedad

Insuficiencia renal sin proteinuria

Fuerza de Starling alterada

Presión hidrostática del capilar (aumentada)

Causa

Enf er medad quer educeel fluj onor mal de ci r cul aci ónde sangr ehaci a l osr i ñones. Lesi óndi r ect a enl osr i ñones. Lost ubosde dr enaj ede or i na( ur ét er es) del osr i ñones seobst r uyen.

Inflamación local

Linfadenitis

Presión coloidosmótica del líquido intersticial (aumenta)

Presión coloidosmótica del líquido intersticial (aumenta)

Consecuencia

-Disminución del volumen de orina excretado (diuresis)

- Diálisis para eliminar toxinas de la sangre - Medicamentos para controlar el potasio en sangre.

-Retención de líquido(edema) -Falta de aire -Fatiga -Desorientación -Náuseas

-Debilidad Patógenos como bacterias, virus u hongos; lesiones -Edema -Eritema externas, como -Dolor rozaduras o las producidas por objetos extraños; y los efectos de agentes químicos o radiación.

Ganglios agrandados por lo regular en respuesta a bacterias, virus u hongos.

Tratamiento

Antiinflamatorios: Ibuprofeno, Nimesulida o Naproxeno; Analgésicos: Paracetamol o Dipirona

-Ganglios Antibióticos para linfáticos tratar cualquier inflamados, infección duros o sensibles -Piel roja y sensible en la zona del ganglio linfático -Cuando se forma un absceso, los ganglios pueden sentirse como elásticos.

Analgésicos para controlar el dolor Medicamentos antiinflamatorios para reducir la inflamación.

calorías.

Sobrehidratación

Presión hidrostática del capilar (aumenta)

-Beber demasiada agua solo causa hiperhidratación en raras ocasiones.

Bipedestación prolongada

Presión hidrostática del capilar (aumentada)

Estar de pie durante largos períodos.

pequeño, caída de pelo, retraso en la cicatrización de las heridas. En la sobrehidratación grave pueden aparecer confusión o convulsiones (edema intracelular)

-Edema de miembros inferiores

-Consiste en ingerir menos líquido y tomar diuréticos

-Elevación de los pies con almohadas varias veces al día a una altura de 30 a 40 cm por encima de la cabeza. - Usar medias gruesas especiales

4. DISCUSIÓN: El mecanismo de la formación de edema por insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), se han propuesto dos teorías para la formación del edema en la falla cardiaca crónica; ambas teorías no son excluyentes y operan en la fisiopatología de la falla cardiaca: 1. La primera sugiere que el incremento en la presión hidrostática venosa, causa edema pues favorece la transudación de líquido del espacio intravascular al espacio intersticial 1. 2. La segunda teoría sugiere que un descenso primario del gasto cardiaco, activa sensores aferentes y eferentes que dan como resultado un aumento en la retención de agua y sodio a nivel renal1. En la ICC la retención de agua puede exceder la retención de sodio; el exceso en la retención de agua, es el resultado de la combinación del aumento de la ingesta y la disminución en la excreción urinaria. La teoría de la formación de edema en la insuficiencia hepática se basa en la disminución del volumen plasmático efectivo, secundario a la obstrucción venosa a nivel hepático, que produce hipertensión portal con aumento de la presión hidrostática venosa de la porta. El aumento en la presión hidrostática provoca la movilización de plasma hacia los vasos linfáticos de los sinusoides hepáticos, los cuales exceden su capacidad de remover la linfa, expulsando ésta hacia la cavidad peritoneal, formando la ascitis1. La disminución en el volumen vascular efectivo produce la retención renal de agua y sodio; al mismo tiempo se suma la disminución en la síntesis hepática de proteínas y la hipoalbuminemia contribuye a la formación del edema 2. Adicionalmente se ha demostrado que hay vasodilatación periférica con disminución del volumen plasmático. Una segunda teoría, se basa en el aumento del volumen plasmático efectivo y refiere a que hay un aumento en el volumen del espacio extracelular dentro de la cavidad peritoneal, por la alteración de las fuerzas de Starling, secundarias a la hipertensión portal y a la hipoalbuminemia 2. En la insuficiencia renal, se produce pérdida de albúmina secundaria a un aumento de la permeabilidad de la membrana basal de los capilares glomerulares, resultando en hipoalbuminemia. Como consecuencia se produce una disminución de la presión coloidosmótica del plasma, favoreciendo la transudación del Iíquido plasmático al intersticio 1. De acuerdo con este modelo, la disminución del· volumen plasmático efectivo conlleva a la retención renal de agua y sodio. En individuos normales cuando están en posición supina, presentan un incremento en la actividad de renina plasmática y en los niveles de aldosterona; debido al secuestro de volumen sanguíneo en las extremidades inferiores; raramente esto ocasiona edemas. Sin embargo, las mujeres pueden tener una respuesta exagerada y retienen sodio; que asociado a los efectos gravitacionales puede resultar en edemas. Un factor que puede contribuir al edema cíclico son las enfermedades de las venas o de los vasos linfáticos. El tratamiento con diuréticos potentes se ha relacionado con aumento del edema, esto porque provocan contracción del líquido extracelular, aumentando la secreción de aldosterona y la retención de sodio. Con respecto a la linfadenitis, los vasos linfáticos no van a cumplir su función normal de reabsorción de proteínas y agua debido a que estos se van a encontrar saturados lo cual va aumentar la presión hisdrostática del líquido intersticial con la acumulación de moléculas en este espacio causando el edema1.

5. CONCLUSIONES

 En la enfermedad hipertensiva crónica, se incrementa la presión hidrostática capilar arterial, provocando así el edema.  En la insuficiencia cardiaca, hay el aumento de la presión venosa, pero disminución de la presión capilar arterial.

 En la insuficiencia hepática, hay el aumento de la presión coloidosmótica capilar.  En la insuficiencia renal con proteinuria, hay aumento de la presión coloidosmótica capilar.

 Insuficiencia renal sin proteinuria, la presión hidrostática capilar se encuentra aumentada.  Inflamación local, hay un aumento en la constante de filtración, en la presión del líquido intersticial y en la presión coloidosmótica del líquido intersticial.

 En la linfadenitis, hay aumento de la presión oncótica del líquido intersticial.  En la desnutrición proteica, hay disminución de la presión oncótica capilar.

 Bipedestación prolongada, aumento de la presión capilar venosa, provocando el aumento de la salida del líquido al intersticio, provocando el edema.

6. RECOMENDACIONES

Las siguientes son algunas cosas que puede hacer en casa para reducir la inflamación:



Elevar las piernas cuando está sentado o acostado.



Si hay edema en las piernas, usar medias de compresión. Las medias de compresión ejercen presión sobre sus piernas para evitar que el líquido se acumule en las piernas y los tobillos.



No permanezca sentado o parado durante largos períodos de tiempo sin caminar.



Limitar la cantidad de sal que se consume.

7. BIBLIOGRAFÍA:

1. GUYTON A.C. Y HALL J.E. Tratado de Fisiología Médica. Tomo I.13° edición. Editorial Elsevier. Barcelona: 2016; pág. 198-201 y 316-320.

2. COSTANZO L.S. Fisiología. 5° edición. Editorial Elsevier Saunders. Barcelona: 2014., pág. 166-168

ANEXOS

BIPEDESTACIÓN PROLONGADA

Aumento de la Presión Capilar venosa

Bombas venosas

Aumento de la salida de líquido al intersticio

Aumento de la presión y contracción venosa

Disminuye el retorno venoso

Estasis sanguínea

Tratamiento:  Terapéutico  Medias  Farmacológico: Dobesilato de calcio

Edema

COMENTARIO DE ARTÍCULO

En el artículo revisado acerca de las alteraciones microcirculatorias son frecuentes en el paciente séptico. La microcirculación corresponde al sitio anatómico-funcional donde ocurre el intercambio de oxígeno y nutrientes hacia la célula, en el shock séptico la existencia de unidades microcirculatorias débiles y la heterogeneidad del flujo microcirculatorio son características. Múltiples mecanismos contribuyen a estas alteraciones, incluyendo la disfunción endotelial, daño del glicocálix, alteración en la comunicación intercelular, adhesión y rotación de leucocitos y plaquetas....