UPAO Informe de BIOQUIMICA Caso Clinico SEMANA Nº 02 PDF

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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO FACULTADDE MEDICINAESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANAINFORME DE CASO CLÍNICO NºCURSO:Bioquímica y Nutrición HumanaPROFESOR:Dr. Cabos Sanches JeissonINTEGRANTES:- Villanueva Depaz Eduardo Javier - Zapata Quispe Ariadna Nicole Zegarra Chávez Diana Marilú Zurita R...

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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

INFORME DE CASO CLÍNICO Nº2 CURSO: Bioquímica y Nutrición Humana PROFESOR: Dr. Cabos Sanches Jeisson INTEGRANTES: -

Villanueva Depaz Eduardo Javier - Zapata Quispe Ariadna Nicole - Zegarra Chávez Diana Marilú - Zurita Roman Oscar Antonio - Ynfantes Eneque Yanel -Yarleque Juarez Ariana

2021 I.

INTRODUCCIÓN

El trabajo de caso clínico de la asignatura de Bioquímica y Nutrición Humana son muy importantes para darnos un ejemplo de los sucesos que podrían suceder cuando ya ejerzamos nuestra carrera profesional, por tanto, se requiere el uso de una buena literatura obtenidos de distintos libro o artículos, lo cual esto nos ayudará a analizar, entender y explicar el caso clínico propuesto. En este ejemplo de caso se habla sobre una enfermedad en la que podemos padecer cualquiera de nosotros, ya que en la actualidad hay muchos locales o vendedores ambulantes que venden sus productos comestibles pero no sabemos si lo preparan con una buena higiene. Por lo tanto, en el presente informe se desarrollará detalladamente los siguientes subtemas: desarrollo, análisis, discusión, conclusiones, y por último se presentarán las referencias bibliográficas del cual mostrará la literatura utilizada para poder entender un poquito más de esta enfermedad y que acciones produce.

CASO CLÍNICO N° 2

MARCADORES ENZIMÁTICOS Primer caso

Niño de 6 años, que presenta hace 4 días anorexia, fiebre poco intensa, orina como té cargado y color amarillo de piel y mucosas. Estuvo de viaje hace algunas semanas con familia y comió helados de dudosa higiene. Examen: ictericia, hepatomegalia. Hemoglobina: 11 g/dl . Bilirrubina total: 8 mg/dl, bilirrubina directa 6.8 mg/dl, bilirrubina indirecta 1.2 mg/dl , Transaminasa GOT 1000 U/L.(VN hasta 18) , Transaminasa GPT 1,200 U/L (VN hasta 18 ), Fosfatasa alcalina 300 U/L (VN hasta 240 ). Orina: bilirrubina +++.

II.

ANÁLISIS

Datos del paciente: ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

III.

Varón Edad: 6 años Anorexia hace 6 días Orina de color amarillo (orina colúrica) Ictericia Consumió helado de dudosa procedencia semanas atrás. Hepatomegalia Hemoglobina: 11 g/dl Bilirrubina total: 8 mg/dl Bilirrubina directa: 6.8 mg/dl Bilirrubina indirecta: 1.2 mg/dl Transaminasa:

GOT 1000 U/L

Transaminasa:

GPT 1,200 U/L

Fosfatasa alcalina:

300 U/L

CUESTIONARIO 1. ¿Cuáles son los problemas de salud?

PROBLEMAS DE SALUD: -

Síndrome ictérico Fiebre Anorexia Hepatomegalia Anemia

2. ¿Cuáles son sus principales causas? ● Paludismo: Es la fiebre amarilla que está presente en las regiones de la selva. Presenta pocas probabilidades de padecerla, ya que se nos informa que estuvo de viaje, pero no nos especifica el lugar exacto. Este síndrome también produce un

cuadro de ictericia.

● Hepatitis B: este virus está en la sangre y en menor medida, la saliva, el semen y otros fluidos corporales de la persona infectada. Se contagia mediante el contacto directo con fluidos corporales infectados, generalmente se contrae a través de un pinchazo de aguja o por contacto sexual. El virus de la hepatitis B no se contagia por contacto casual, pero es improbable debido a que es un niño.

● Hepatitis A: Este virus se transmite principalmente por vía fecal-oral. La transmisión hídrica no es frecuente, pero cuando ocurre suele estar relacionada con la contaminación por aguas residuales o el abastecimiento de agua insuficientemente sanidad. De acuerdo al caso, este sería la causa principal

3. ¿Cuáles son las principales alteraciones bioquímicas? Aumento de las enzimas transaminasa GOT, transaminasa GPT y fosfatasa alcalina. Disminución de la hemoglobina y un aumento de la bilirrubina.

4. ¿Qué enzimas están aumentadas? ¿Cuál es su significado? ● ●

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Las transaminasas principales son dos: AST o GOT y ALT o GPT. En caso de lesión hepática el valor de AST aumenta. Pero no es un enzima exclusivo hepático por lo que su nivel elevado puede deberse a otras causas como una lesión muscular o cardíaca. ALT es muy útil para detectar enfermedad hepática y es más específica para el hígado que AST.

La prueba de fosfatasa alcalina mide los niveles de fosfatasa alcalina (FA) en la sangre. La FA es una enzima que está en todo el cuerpo, pero principalmente en el hígado, los huesos, los riñones y el aparato digestivo. Cuando el hígado está dañado, la FA puede filtrarse al torrente sanguíneo. Los niveles elevados de FA pueden indicar daño en el hígado o enfermedades de los huesos.

5. ¿Qué valor tienen para la evolución? Las transaminasas aumentan ante una enfermedad hepática, donde la transaminasa ALT o GPT es más específica de daño hepático que la AST o GOT. Así mismo, la fosfatasa alcalina indica también posible daño hepático. Los valores de estas enzimas en una evolución nos permiten conocer el deterioro o recuperación del daño hepático presente en el paciente. Un indicador elevado de estas enzimas es compatible con la persistencia de daño en hígado.

6. ¿Qué exámenes solicitaría para identificar la probable causa? ●

ANTICUERPOS CONTRA EL VIRUS DE HEPATITIS A (AC. VHA): Para la prueba, se requiere una muestra de sangre. Se utiliza una aguja para extraer sangre de una

vena del brazo o de la mano. -IgM anti-VHA que son los primeros en aparecer y se detectan durante un periodo de tiempo prolongado (de 3 a 6 meses); además su presencia coincide con la fase sintomática, cuando ésta se manifiesta. Virtualmente, todos los pacientes con hepatitis aguda A tienen anticuerpos IgM anti-VHA en niveles detectables. Estos anticuerpos pueden ser detectados desde los 5-10 días antes de la aparición de los síntomas hasta los 6 meses del momento de la infección, cuando comienzan su declive hasta su desaparición. No obstante, en algunos pacientes se han detectado estos anticuerpos de clase IgM durante períodos más prolongados, incluso superiores a un año desde la infección y en algunos casos esta situación se asocia a la probabilidad de resultados falsos positivos, en personas sin evidencia de infección reciente. Los sistemas comerciales más utilizados en nuestro medio para la detección de anticuerpos de clase IgM anti-VHA están comercializados por Abbott (ARCHITECT HAVAB-IGM. .-IgG anti-VHA Por lo que respecta a los anticuerpos específicos de clase IgG (IgG anti-VHA), aparecen posteriormente, durante la fase de convalecencia, coinciden durante un tiempo con los de clase IgM y persisten indefinidamente confiriendo inmunidad permanente que protege de la enfermedad. Estos anticuerpos no distinguen entre infección actual o pasada y además, también aparecen después de la inmunización pudiendo cuantificarse, por lo que su finalidad se circunscribe a estudios epidemiológicos de prevalencia o de investigación inmunitaria. ●

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ANTICUERPOS CONTRA EL VIRUS DE HEPATITIS E -Anticuerpos específicos anti-VHE isotipos IgM e IgG en el suero del paciente. El inmunoensayo enzimático es el método más conveniente para la detección de estos anticuerpos específicos anti-VHE. Sin embargo, en la actualidad se disponen de escasos estuches de inmunodiagnóstico en el mercado para la detección de anticuerpos anti-VHE. La presencia de anticuerpos anti-VHE isotipo IgM evidencia infección aguda por el VHE, mientras que los anticuerpos anti-VHE isotipo IgG son un marcador de infección presente o pasada por el VHE. No se dispone de estas pruebas para la práctica clínica, siendo utilizadas únicamente en estudios seroepidemiológicos. Se ha sugerido que debido a que la fase aguda de la hepatitis E es de corta duración, se investigue sólo los anticuerpos anti-VHE IgG a nivel diagnóstico por ser este marcador de aparición precoz y mantenido en el tiempo. FIEBRE AMARILLA: El diagnóstico de fiebre amarilla se realiza mediante métodos virológicos (en general, detección del genoma viral, antígenos o aislamiento viral) y/o serológicos (ELISA, PRNT) (5-7). Al igual que con cualquier prueba de laboratorio, los resultados deben considerarse en el contexto epidemiológico y teniendo en cuenta los criterios clínicos. -Diagnóstico molecular: Durante los primeros 10 días desde el inicio de síntomas (fase virémica), o incluso por más de 10 días en casos severos, es posible realizar la detección del ARN viral en muestras de suero mediante métodos moleculares como la Transcripción Reversa seguida de Reacción en Cadena de la Polimerasa (RTPCR, por sus siglas en inglés) convencional (punto final) o tiempo real (Figura 1). Un resultado positivo por pruebas moleculares (haciendo uso de los controles e interpretación adecuados) confirma el diagnóstico de fiebre amarilla.

- Detección de IgM: Los anticuerpos IgM contra el virus de la fiebre amarilla pueden detectarse por ELISA (principalmente, el ELISA de captura de IgM, MAC-ELISA por sus siglas en inglés) o cualquier otro inmunoensayo (por ejemplo, la inmunofluorescencia indirecta). Actualmente, no existen estuches comerciales de ELISA de IgM validados para la detección de fiebre amarilla. Por esto, procedimientos “caseros” (in-house) utilizando antígenos completos purificados son ampliamente utilizados (7, 9). Se ha descrito una reactividad cruzada significativa de los ensayos de IgM de fiebre amarilla con otros flavivirus, en particular en las infecciones secundarias por flavivirus. Así, en las áreas donde otros flavivirus cocirculan (en particular los virus del dengue y del Zika), la probabilidad de reactividad cruzada es alta. Además, como con cualquier prueba de IgM, un resultado positivo en una sola muestra es sólo presuntivo de una infección aguda. La confirmación de laboratorio requiere seroconversión en muestras pareadas (agudas y convalecientes tomadas con al menos una semana de diferencia) en la ausencia de seroconversión para otros flavivirus relevantes (ver abajo). Finalmente, en áreas dónde se llevan a cabo campañas activas de vacunación, puede ocurrir la detección de anticuerpos post-vacunales, por lo que el diagnóstico debe ser cuidadosamente interpretado (ver abajo la sección Respuesta inmune post-vacunal). -Otras técnicas serológicas: Estos métodos incluyen la detección de anticuerpos IgG por ELISA y de anticuerpos neutralizantes por la técnica de neutralización por reducción de placas (PRNT, por sus siglas en inglés). En general, el PRNT ofrece mejor especificidad que la detección de anticuerpos IgM e IgG.

7. ¿Qué otros marcadores enzimáticos conoce y en qué patologías se aplican? Infarto agudo al miocardio En uso actualmente para el diagnóstico, la evaluación y la monitorización de individuos con sospecha de síndrome coronario agudo (SCA): ●

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Troponina I o T - constituye la prueba más frecuentemente solicitada por ser la más específica entre los marcadores cardíacos. Se eleva a las pocas horas del daño cardíaco y se mantiene elevada durante unas dos semanas. Un incremento de la concentración de troponina en determinaciones seriadas puede resultar muy útil para diagnosticar un infarto agudo de miocardio (IAM) Troponina I o T ultrasensible (troponina-us o hs-troponina) - se detecta exactamente la misma proteína que con la prueba estándar de la troponina. La diferencia radica en que se detectan niveles mucho más bajos. Como se trata de una prueba más sensible, la prueba se positiviza antes que con la anterior y es esencial para detectar el SCA más precozmente. La troponina-us puede también ser positiva en eprsonas con angina estable a pesar de que el individuo no presente ningún síntoma. En estos casos, está indicando un aumento del riesgo de futuras complicaciones cardíacas como un posible infarto agudo de miocardio Creatina quinasa (CK) - y CK-MB - ambos enzimas han quedado ampliamente sustituidos por la troponina, aunque no es raro que se sigan solicitando, especialmente la CK. La CK-MB es una isoforma de la CK que se encuentra mayoritariamente en músculo cardíaco. Pueden ser útiles en centros donde no se disponga de la medida de troponina Mioglobina - puede usarse junto con la troponina para detectar un IAM, si se solicita

durante las primeras horas después de la aparición del dolor torácico Pancreatitis Aguda ●

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Lipasa (de elección) - enzima que, junto con la bilis del hígado, digiere las grasas. La lipasa es más específica que la amilasa para el diagnóstico de enfermedades pancreáticas especialmente para pancreatitis agudas y para pancreatitis aguda alcohólica. Su concentración aumenta en sangre entre las 4-8 horas después del inicio de una crisis aguda y normalmente vuelve a la normalidad al cabo de una semana. A medida que la pancreatitis crónica progresa, los niveles de lipasa pueden ser normales o incluso bajos Amilasa - es el enzima pancreático responsable de la digestión de los carbohidratos. Es una prueba sensible pero no específica para enfermedades pancreáticas. El incremento de la amilasa sérica se inicia a las 2 – 12 horas después del inicio de los síntomas, alcanzando un máximo a las 12 – 72 horas. El aumento puede ser de 5 a 10 veces el límite superior de normalidad y en general se normaliza al cabo de una semana. Las concentraciones de amilasa pueden ser útiles en la pancreatitis crónica, observándose un aumento moderado hasta que las células que la producen son destruidas.

IV. CONCLUSIÓN -

Según lo analizado en el caso clínico podemos concluir que el niño presenta un problema hepático llamado “HEPATITIS A” que es ocasionado por ingerir alimentos o agua contaminados, lo que el niño recibirá un tratamiento adecuado para mejorar sus condiciones de salud.

V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson l, Loscalzo M-. Harrinson. Principios de Medicina Interna 2016. 2. Huamán-Saavedra J. Laboratorio Clínico. Procedimientos e interpretación, 2 da edición , Editorial Universitaria UNT, Trujillo, 2018. 3. RodwelL V, Bender D, Botham K, Kennelly P, WEIL, P. Harper. Bioquímica Ilustrada 31 edición, 2018 4. Hepatitis A. (2021). Medlineplus.gov; https://medlineplus.gov/spanish/hepatitisa.html

National

Library

of

Medicine.

5. Aguilera Guirao A, Alonso Fernández R, Córdoba Cortijo J, Fuertes Ortiz de Urbina A. Diagnóstico microbiológico de las hepatitis víricas. 50. Procedimientos en Microbiología Clinica.Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC).

2014. 6. Rafael Range, Virus de la hepatitis E. Características biológicas y epidemiológicas, Rev. Soc. Ven. Microbiol. vol.32 no.1 Caracas jun. 2012. 7. De las Parras FA, Velasco ES, Álvarez FC. Pancreatitis aguda. Medicine. 2016;12(8):407–20....