Intoxicación POR Cocaína Etanol Y Metanol PDF

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POR CASO Paciente masculino de 33 de edad, del que se desconocen antecedentes, quien se encontraba en un apartamento junto con su de cuarto. al servicio sanitario y el lo respirando con dificultad por lo que lo y lo en la cama, falleciendo en el sitio a los pocos minutos. EXAMEN Encontramos un pacie...

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INTOXICACIÓN POR COCAÍNA CASO CLÍNICO • Paciente masculino de 33 años de edad, del que se desconocen antecedentes, quien se encontraba en un apartamento junto con su compañero de cuarto. • Ingresó al servicio sanitario y el compañero lo escuchó respirando con dificultad por lo que lo sacó y lo recostó en la cama, falleciendo en el sitio a los pocos minutos. • EXAMEN FÍSICO: Encontramos un paciente de sexo masculino, adulto, con bajo peso, con un importante eritema en la mucosa nasal y sin datos de traumatismo. • El examen interno reveló hallazgos inespecíficos como edema, congestión y hemorragia pulmonar; congestión visceral y petequias en pleura, así como alteraciones por aterosclerosis coronaria y aórtica. • Se realiza el estudio histopatológico que muestra fibras miocárdicas con ausencia de núcleos, pérdida de estriaciones, aspecto ondulado. • Sistema de conducción preservado. • Pulmones con edema, congestión vascular y hemorragia, presencia de macrófagos con pigmento pardo • Infiltrado inflamatorio mononuclear y células tipo Langans. • Reacción inflamatoria granulomatosa con necrosis central.  pulmón

NOTA: Si es resfrió asociado a otra cosa, diría que días antes estaba mal, pero el caso clínico es súbito. En la patología pulmonar se observa hemorragia, congestión, edema pulmonar. Otras patologías pueden hemorragia pulmonar, la TEP no da hemorragia pulmonar, la vaculitis si puede producir hemorragia pulmonar, pero esta no se presenta bruscamente, es progresiva, fármacos como la warfarina pueden producir hemorragia pulmonar, pero la warfarina no actúa de inmediato, esta actúa dentro de 3 días después del consumo. Lo único tan súbito que puede ocasionar esto es el consumo de un toxico o un fármaco

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El reporte de los estudios toxicológicos evidenció niveles de COCAÍNA en sangre, de 15ug/ml  Intoxicación por cocaína. NOTA: Lo único que daba el indicio de intoxicación de cocaína era el comienzo súbito con la clínica. Hay que tener en cuenta que los problemas súbitos solo se producen por tóxicos o fármacos. NOTA: El consumo de la hoja de coca puede causar toxicidad?, al fabricar el clorhidrato de cocaína, pasta básica, crack, la coca debe ser pisada y mezclada con sustancias como kerosene, lo pacientes vienen con heridas maceradas hasta la mitad de la pierna, son heridas de color verde, asociado a hongos.

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VÍA DE ADMINISTRACIÓN: o La que más rápido se absorbe es la de vía EV.

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FISIOPATOLOGÍA:

ACTIVADOS

o VIDEO: El principal el NT a nivel simpático es la NA más que la adrenalina, pero también hay la adrenalina, dopamina, serotonina, entonces cuando hay un estímulo externo, ejem, si se está en la rotación y vemos a nuestro enamorado abrazado con otra, en este caso la respuesta hormonal será la activación del sistema simpático y este producirá taquicardia, pupilas midriáticas, todo esto se produce por un estímulo externo, el cerebro mandara el estímulo para que se libere NA que esta almacenada en las vesículas, estas se liberan y estimula la respuesta simpáticomimetica, lo cual se puede manifestar con HTA en algunos casos, taquicardia, diaforesis, piel seca, colorados, esto es una respuesta fisiológica. Entonces, obviamente, todo esto tiene un tiempo de acción determinado, finalmente la NA se degradara y será recaptada, esto es lo común. La mayoría de la NA será recaptada y nuevamente regresa y en el caso de la adrenalina y algo de la NA (5%) será eliminada por sus metabolitos (ácido metil-mandelico) por vía urinaria, pero la mayoría de la NA será recaptada.

o La cocaína evita que na NA se recapte y se almacene y las vesículas estarán vacias, al hacer esto la NA estimulara a los recpetores simpáticos y este estimulo continuara, es decir, la taquicardia seguirá. IMPORTANTE: La cocaína impide que la NA se recapte, por lo tanto el estímulo persiste. Si se es un consumidor de cocaína, cada vez se necesitara más dosis para inhibir esa recpatación, esto porque el sistema simpático es capaz de adaptarse al medio y para estimularlo cada vez se necesita mayor cantidad.

NOTA: ¿Cómo vamos a investigar si es una intoxicación por cocaína?, se tiene que ver la forma de inicio, si es brusco, lo más probable es que sea vascular, intoxicación por fármacos o tóxicos. Puede haber convulsiones, pero esta debe guardar relación con los demás síntomas. Ejem, paciente mujer sin antecedentes de convulsión, abogada que entre a emergencia convulsionando, se le hace hemograma y los leucocitos esta 15 000, se le vuelve hacer otro hemograma y de nuevo sale 15 000, al tercer día de hospitalización vuelve a convulsionar. Se le hace una buena anamnesis y ahí se averigua que la paciente era consumidora de cocaína y otras sustancias, se le da de alta y al cabo de un mes vuelve a ingresar por convulsiones. Los síntomas de intoxicación de cocaína siempre serán súbitos ya sea convulsiones, PCR a diferencia de una patología neurológica que es progresivo, en horas, no es brusco

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CUADRO CLINICO: o EF: Se deben buscar lesiones en las zonas de venopunción más frecuente, pero este no ayuda en nada. o Lo que brinda más ayuda es la anamnesis, para esto debe existir una buena relación médico paciente. LABORATORIO: o De acuerdo a la fisiopatología, hay una sobre estimulación de catecolaminas, NA, dopamina, serotonina, esto porque no se está recaptando como debe ser. Entonces al tener NA y adrenalina en exceso habrá una vasoconstricción severa, la vasoconstricción hace que haya respuesta alfa-1 y beta-1, entonces habrá HTA, taquiarritmias (son secundarias a alcohol y drogas, para esto se debe hacer una buena anamnesis). o AGA y electrolitos:  Se podrá encontrar hiperkalemia porque HTA maligna (↑ de las catecolaminas) producirá daño con liberación del K+.  La glicemia estará elevada, porque las catecolaminas son hormonas contrareguladoras, por lo tanto habrá hiperglicemia.  Creatinica y BUN también estarán elevados porque hace falla renal y por la HTA porque esta es una emergencia hipertensiva y por lo tanto habrá daño de órgano blanco, en este caso el riñón por la rabdomielisis.  CPK, CPK-MB y troponinas para IMA, ya que las taquiarritmias pueden desencadenar un infarto.  Análisis de orina se pide para buscar los metabolitos de la cocaína, esto para no confundirnos con el feocromocitoma, ya que esta patología también tiene ↑ de catecolaminas.

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Imagenología: oTEM: Se buscara isquemia o hemorragia, esto por la HTA, los espasmos arteriales o venosos pueden llevar a una isquemia. oRX de torax: Para ver edema de pulmón, neumotórax. oEKG: Variedad de taquiarritmias.

EJEM: Paciente en UCI, procedente de puerto Maldonado, con herida por arma de fuego, traumatismo torácico, no tolera intubación, al no tolerar el tubo, se usaba 4 frascos de midazolam (200mg), esto porque el paciente no se sedaba y no dejaba colocar el tubo, se pide que se le haga una traquestomia y para que esta no genere respuesta vasovagal se le inyecta adrenalina tópica, después de un rato el paciente que estaba sedado, el paciente se pone colorado y empieza a moverse, lo que paso fue que se le coloco adrenalina vía EV. En el monitor se ve taquicardia, también le produjo edema. Entonces las catecolaminas producen taquiarritmias, taquicardias, etc.

IMPORTANTE: Tiempo de vida media de la adrenalina es de 5min, por eso es que en PCR se coloca adrenalina cada 3 a 5min y actúa a los 30seg de ser inyectada. 

TRATAMIENTO: o Antídoto: No tiene, a diferencia de la intoxicación por carbamato cuyo antídoto es la atropina y el antídoto de los órganos fosforados son las oximas (pralidoxima). No existe un medicamento que inactive a la cocaína y que permita la recaptacion de NA. o Control de signos vitales, porque habrá HTA, taquicardia, fiebre, etc, pero es complementario. o La sedación atenúa un poco todas la manifestaciones clínicas del exceso de las catecolaminas, actuara como un NT excitatorio por lo que se le deba dar un fármaco que potencie la actividad de un NT inhibidor, en este caso el NT inhibidor es el GABA y un su acción es potenciada por las BZD, pero no es su antídoto. o Se puede dar tratamiento complementario para la hipertermia y otros síntomas asociados.

INTOXICACIÓN ETÍLICA INTOXICACIÓN AGUDA: 1. PERIODOS: a. PERIODO I b. PERIODO II: Habrá hipotensión, taquicardia y estupor, están relacionados con el efecto endocrino del alcohol. 200mg/100ml. NOTA: Al inicio hay felicidad (euforia-periodo I), después progresa a mareos, acortamiento de la amplitud de la visión, hay ganas de comer, un poco de disartria, las funciones biológicas principalmente la micción estará aumentada. El alcohol inhibe la ADH por lo que hay poliurea, esto podría justificar que el paciente tenga hipotensión porque se está DHT, la DHT llevara a una compensación que es la taquicardia, el estupor también podría estar relacionado con esto (periodo II). La bradipnea, hipotermia, todo es respuesta endocrina. Hipoalgelsia amnesia temporal (periodo III) c. PERIODO III: 300mg/100ml. d. PERIODO IV: 400mg/100ml, el paciente puede morir. La dosis letal es 400mg/100ml, algunas otros autores dices que es 500mg y otros 600mg. 2. DIAGNOSTICO: a. AGA: Habrá acidosis metabólica. b. Electrolitos: Se verá hiponatremia hipovolémicas. c. Glucosa: Habrá hipoglicemia, acá interviene el metabolismo hepático el cual esta disminuido. 3. TRATAMIENTO: a. Es de soporte para la intoxicación aguda. b. La primera fase de tratamiento en todos los tóxicos es el ABCDE:  A Vía aérea permeable

EXAMEN

 B Adecuada ventilación Permeable, si vómito, se debe retirar.  C Circulación  Se debe ver si hay depleción de volumen, esto se ve con la PA, ya que este paciente tendrá respiración por la boca, por lo que esta estará seca, también FC, con esto se debe elegir una solución para la reposición de volumen, se le dará dextrosa porque está en hipoglicemia, también se puede combinar la solución fisiológica con dextrosa  D Evaluación neurológica Los borrachos se caen y lo hacen sin respuesta de defensa, ejem, paciente que no despierta, se le examina y se ve que la pupilas están asimétricas, solo reacciona al dolor pero no despierta, se le hace TEM donde se ve una HIC.  EExposición  Después de examinarlo se le debe abrigar.

NOTA: En el periodo III, cuando se está en dosaje de 300mg, habrá depresión respiratoria, la lengua se va hacia atrás, por lo que la vía aérea estará obstruida. Los borrachos, se les debe mejorar la posición de la cabeza e ir saturando. c. Se puede dar multivitamínicos como la tiamina o B1, no se da priridoxina (B6), se puede encontrar como neurovion, etc.

INTOXICACIÓN POR METANOL 1. GENERALIDADES: a. El alcohol metílico solo tiene uso industrial, es un toxico verdadero a diferencia del etanol que produce intoxicación por consumo excesivo 2. METABOLISMO:

a. La afina de la alcohol deshidrogenasa es más alta que para el etanol, esto explica el tratamiento, todos los tratamiento van orientados a impedir la formación de los metabolitos, degradación y

formación de formaldehido y ácido fórmico, esto metabolitos son los que producen lesión oftálmica y necrosis del NC II, al final el paciente terminara con ceguera, lo que es más importante que la acidosis metabólica. Dependiendo de la cantidad de alcohol metílico que se haya ingerido se producirá acidosis metabólica. b. Las acidosis metabólicas severas junto con la sus complicaciones como depresión respiratoria entre otras se puede producir la muerte. 3. DIAGNOSTICO y TRATAMIENTO: a. Hay etanol en ampolla ??, no hay. b. Se puede sospechar cuando alguien le indica al médico o al paciente que ha tomado alcohol metílico.

NOTA: Hay que recordar que el alcohol metílico no tiene sabor, ni olor, no tiene color, parece agua, algunos mencionan que tiene olor dulce

c. También se puede sospechar cuando el paciente es alcohólico, ya por lo general este tipo de intoxicaciones está relacionado con los pacientes alcohólicos crónicos, ejem, paciente alcohólico, que trabaja con pinturas (no hay para dosar metanol), familiar trae botella con la sustancia que era incolora, sin sabor y olor, además el paciente presenta acidosis metabólica. Su tratamiento es el uso de alcohol etílico EV, pero al no haber esto se puede usar alcohol etílico de alta concentración como el vodka que viene 50% de concentración, el ron depende de la marca, el pisco tiene concentración de alcohol de 40 a 50%. Se calcula lo que se pasara por SNG y a goteo continuo, este alcohol debe ser diluido (en el ejemplo la doctora lo paso puro). En el AGA del paciente mejoro la acidosis metabólica. Al darle este tratamiento, el paciente empezó a despertar al tercer día. d. Nos daremos cuenta de este tipo de intoxicación haciendo una buena anamnesis, preguntando en que trabaja, si consumió alguna otra sustancia, etc. e. La peculiaridad de la intoxicación por metanol es la presencia de un anión GAP elevado. Si se encuentra de un pH=7,1 HCO3- en 5, no se pensara en etanol puro, se debe sospechar en metanol. f. Se tiene plazo para dar tratamiento y con esto evitar daño del NC II hasta las 30hrs, dentro de las 24hrs es lo mejor. g. Si se tiene un paciente alcohólico con trastorno de conciencia, acidosis metabólica, se debe investigar. RECORDAR (EXAMEN):  

ETANOL: No tiene antídoto, solo es tratamiento de soporte. METANOL: Su antídoto es el ETANOL, esto por la afinidad de la enzima alcohol deshidrogenasa.

NOTA: En una intoxicación por CO, se le debe cargar con mucha más cantidad de O2, esto porque el CO tiene una afinidad de 200 veces más por la Hb que el O2, incluso se debe usar cámara hiperbárica, para disminuir esta afinidad....