Les entérobactéries et les BGN non entérobactéries PDF

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Summary

Cours de médecine D1. ...

Description

ENTERO ENTEROBACTERIES BACTERIES Les entérobactéries constituent une grande classe de bactéries très impliquée dans les infections humaines de la flore digestive.

I-

Caractéristiques générales

Les entérobactéries sont des bacilles à gram négatif. AAf = Aéro-anaérobies facultatifs En fonction des bactéries elles seront mobiles ou immobiles. 26 genres sont possibles : Escherichia, Salmonella, Shigella…

a. Paroi Structure du peptidoglycane : PBP = protéine permettant de lier les bêta-lactamines

b. Antigènes ECA : Ag commun aux entérobactéries Ag O somatiques : TS = thermosensible Ag H flagellaires : TL = thermolabile

II-

Escherichia coli

Cette bactérie touche surtout l’homme mais les animaux également. On distingue 180 Ag O différents, 93 Ag K et 56 Ag H.

a. Pouvoir pathogène Certaines souches peuvent synthétiser des endotoxines, des entérotoxines ou cytotoxines. Localisation urinaire ou digestive. Peuvent engendrer des méningites et septicémies chez le NN, surtout la souche E. Coli K1. IU = Infections Urinaires

b. Souches -

GEI = Gastro Entéropathie Infectieuse EHEC = entéro hémorragiques -> Parmi elles dans 92% des cas c’est la souche O157 :H7 qui est impliquée SHU = Syndrome Hémolytique et Urémique T.I.A.C. = Toxi-Infection Alimentaire ou Collective

c. Diagnostic biologique Prélèvements variés vu que les territoires d’infection sont eux-mêmes variés. Coloration bipolaire ou « en navette ». Le milieu de Kligler (photo diapo 14) permet de voir la fermentation du glucose et du lactose sachant que la particularité des entérobactéries est d’être Oxydase – et de fermenter le glucose. Dans les tubes on voit que le fond du tube s’est retrouvé sur la tranche, signifiant que c’est glucose + / lactose +. (on a pas eu plus d’explication, elle est passée très vite là-dessus)

d. Éléments thérapeutiques Cette bactérie est sensible à beaucoup d’antiobiotiques : Péni A, Carboxypénicillines (Ticarcilline), Acyl-Uréido Pénicillines (Pipéracilline), céphalosporines, carbapénems et monobactams. On aura également une bonne sensibilité aux aminosides (en tout cas pour les phénotypes sauvages) : aminosides, polypeptides, Quinolones de 1ère génération, fluoroquinolones et Bactrim (TSU = Triméthoprime + Sulfamide). ABg = Antibiogramme

III-

Citrobacter

Méningites : rare chez les NN Bonne act ion des carbapénems, aminosides et fluoroquinolones.

IV-

Groupe K.E.S.

A. Klebsiella Bacilles à Gram négatif immobiles et encapsulées. Le plus souvent on rencontre K. Pneumoniae et Oxytoca. TD H = Tube digestif Homme Bactérie dotée d’une pénicillinase constitutive lui conférant une résistance aux aminopénicillines et carboxypénicillines.

B. Enterobacter Résistance naturelle aux Aminopénicillines et Céphalosporines de 1ère génération. Polyrésistance donc antibiogramme.

C. Serratia

V-

Salmonella

Pour cette bactérie on utilise la classification de Kauffmann-White. L’Ag Vi est porté par Salmonella Typhi, Para C et Dublin. Le Kligler (photo diapo 19) est noir à cause de la production par la bactérie de H2S. (A : la tranche est dans les faits rouge même si on ne voit pas très bien). Question étudiante : Que veut dire production d’H2S ? Ça correspond à la prod uction de soufre, d’où la couleur noire, c’est une caractéristique de la bactérie.

a. Pouvoir pathogène Cela prend une forme typhoïde et paratyphoïde. ID = Immunodéprimés Pour ses formes digestives on note un important réservoir animal, en plus du réservoir humain.

b. Diagnostic biologique c. Éléments thérapeutiques

VI-

Shigella

Ces bactéries sont toujours immobiles. GEI = Gastro Entérite Infectieuse, ici elle cumule avec une diarrhée mucopurulente et sanglante + présence de toxine Toujours associer un traitement symptomatique à cause du risque de déshydratation.

VII- Proteus – Providencia Elles causent des Infections Urinaires voire même des lithiases.

VIII- Yersinia pestis Donne la peste, maladie du rongeur (rat) et transmise à l’Homme par les puces.

IX-

Yersinia Pseudotuberculosis

Provoque une adénite mésentérique correspondant à un syndrome appendiculaire.

X-

Yersinia Enterocolitica

Cette bactérie ubiquitaire est résistante aux bêta-lactamines.

XI-

Entérobactéries et AB

A. Résistances naturelles Macrolides et vancomycine : plutôt actif sur les bactéries à cocci gram +

B. Phénotypes sauvages Le phénotype sauvage correspond à ce qu’on est censé retrouver en termes de résistances autres que celles dites acquises. Toutes les bactéries de la même espèce ont à la base ces mêmes résistances. - Escherichia Coli, Salmonella et Shigella sont donc des bactéries censées être sensibles à la pénicilline A, aux carboxypénicillines et aux céphalosporines de 1ère génération. Evidemment, comme il peut y avoir par la suite des mutations, des résistances acquises peuvent apparaitre. - Pour les bactéries Klebs et Levinea on aura une résistance aux péniA, aux carboxypénicillines et, même si ce n’est pas écrit, aux uréidopénicillines également, ceci à cause de la fabrication d’une pénicillinase. L’activité de ces pénicillinases est néanmoins inhibée en présence d’acide clavulanique. - Enfin, concernant les bactéries Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Proteus et Providencia, on constate une production de céphalosporinase touchant la péniA et les céphalosporines de 1ère génération. La céphalosporinase ne sera pas restaurée par l’acide clavulanique donc on aura aussi une résistance à l’augmentin. Par contre on aura une efficacité des carboxypénicillines.

- Concernant Yersinia Enterocolitica on aura une bonne résistance aux beta lactamines étant donné qu’elle combine les 2 mécanismes : production d’une céphalosporinase et d’une pénicillinase.

C. Résistances acquises Plasmide TEM : en fonction de la quantité de plasmide produite on peut avoir en plus une résistance aux céphalosporines de 3e génération, d’où l’importance de l’antibiogramme. Déréprimée = hyperproduite Les BLSE font partie des bactéries multirésistantes (BMR), de gauche à droite historiquement : d’abord K. Pneumoniae puis les 2 autres. E. Coli = première cause bactérienne d’IU Elle a un fort pouvoir de passage d’un patient à un autre d’où l’isolement des patients. Donc on a bien un cumul, pour chaque bactérie, de résistances naturelles et acquises. Les APH/ANT/AAC sont les enzymes impliquées dans la résistance acquise car elles entrainent l’inactivation de l’AB. En premier lieu ce sera la gentamicine qui sera affectée, puis la tobramicine, puis l’amykacine et la netilmicine ce qui donne différents phénotypes possibles : il peut y avoir la gentamicine comme seul AB touché (G), la gentamicine et la tobramicine (GT), etc. Si les résistances enzymatiques sont courantes d’autres mécanismes sont possibles : il peut y avoir une imperméabilité ou une modification des cibles. Chez les bacilles à Gram négatif, et notamment les entérobactéries, les mécanismes de résistance sont majoritairement enzymatiques mais des mutations d’ADN gyrase ou de porines restent possibles.

BGN NON ENTEROBACTERIES (non fermentant) I.

Pseudomonas aeruginosa ou bacille pyocyanique A. Généralités

Est responsable d’infections nosocomiales +++ Utilise le glucose par oxydation (et non par fermentation contrairement aux entérobactéries)

Est thermophile à 41°C mais pousse tout aussi bien à 37°C (température classique des cultures). Bouillon = milieu liquide Kligler RR = rouge-rouge

B. Pouvoir pathogène Se trouve surtout dans un contexte d’immunodépression IU = infection urinaire

C. Epidémiologie D. Diagnostic biologique MEE = mise en évidence La caractéristique oxydase + se manifeste par une couleur violette sur un papier buvard MEVAG = mise en évidence de la voie d’attaque du glucose (ce milieu n’est pas très utilisé) Sérotypage obligatoire pour l’épidémiologie : permet de mettre en évidence des transmissions croisées entre patients…

E. Eléments de thérapeutiques La ceftazidime est la seule potentiellement utilisable parmi la famille des céphalosporines.

II.

Autres bacilles à Gram- non fermentant

Stenotrophomonas +++, les autres sont très rares et surviennent surtout dans un contexte d’immunodépression.

III.

Acinetobacter A. Généralités

VAS = voix aériennes sup

B. Epidémiologie hospitalière Æ Acinetobacter baumannii 1. Généralités Transmission par manuportage dans 20% des cas Case = céphalosphorinase ABRI = acinetobacter résistant à l’imipenem 2. Actions mises en œuvre Personnel supplémentaire car dédié uniquement à ces patients.

3. Flambée épidémique IN = infections nosocomiales ES = établissement de santé L’électrophorèse en champ pulsé permet de comparer les souches. 4. Conclusion sur Acinetobacter baumanii Cette bactérie pose beaucoup moins de soucis aujourd’hui, contrairement aux carbapénémases des entérobactéries par exemple, hydrolysant les carbapénems et pour lesquelles on arrive à des impasses thérapeutiques. Ce phénomène est encore plus amplifié à cause des voyages, car les gens reviennent porteurs de ce genre de souche. Tant que l’on est seulement colonisé tout se passe bien : on est porteur mais la souche n’est pas responsable d’une pathologie. La difficulté en bactériologie est que l’on a une flore extrêmement importante (on est constitué de plus de bactéries que de cellules), or on ne peut pas tout mettre en évidence en culture, mais seulement un équilibre : on peut un jour mettre en évidence une bactérie parce que le patient est en déséquilibre de flore mais ce n’est pas parce qu’on ne la retrouve pas ensuite que le patient n’est pas pour autant porteur. Ce sont seulement les bactéries présentes en plus grande quantité que l’on peut mettre en évidence. On parle donc de patient porteur et patient excréteur : - Patient porteur et excréteur : on retrouve la bactérie dans les prélèvements - Patient porteur : pas possible de savoir si le patient est toujours porteur Æ C’est surtout important de savoir si le patient est excréteur car il y a alors risque qu’il transmette la bactérie aux autres.

IV.

Vibrionacea A. Généralités

AAf = aéro-anaérobie facultative

B. Caractères bactériologiques Le cholera roth est un test.

C. Caractères antigéniques D. Pouvoir pathogène La choléragène est la toxine du choléra.

E. Epidémiologie F. Diagnostic biologique EPA = eau péptonée alcaline

G. Eléments de thérapeutiques H. Plesiomonas Fait partie de la famille des vibrionacea

V.

Aeromonas

VI.

Campylobacter A. Campilobacter jejuni 1. Caractères bactériologiques

Milieux enrichis avec ATB pour favoriser la culture de la bactérie et éviter que la flore commensale ne pousse en même temps. 2. Epidémiologie 3. Pouvoir pathogène

B. Campilobacter fetus

VII. Helicobacter VIII. Bordetella A. Bordetella pertussis 1. Caractères bactériologiques La culture n’est plus utilisée pour rechercher la bactérie mais biologie moléculaire +++ (CRP) 2. Pouvoir pathogène 3. Diagnostic biologique ED = examen direct Le sérodiagnostic n’est plus recommandé. 4. Traitement

IX.

Haemophilus A. Généralités B. Caractères bactériologiques

C. Pouvoir pathogène Hc = septicémie GSC = gélose au sang cuit

D. Eléments de thérapeutique E. Vaccin HIb = Haemophilus Ib...