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Mecanismo de la defensa de la encia¿Qué es una encia normal?Parte de la mucosa masticatoria que recubre las apófisis alveolares y rodea la porción cervical de los dientesLa encía, también denominada gingiva, es el tejido conectivo fibroso que está alrededor del cuello de los dientes y cubre el hueso...

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Mecanismo de la defensa de la encia ¿Qué es una encia normal? Parte de la mucosa masticatoria que recubre las apófisis alveolares y rodea la porción cervical de los dientes La encía, también denominada gingiva, es el tejido conectivo fibroso que está alrededor del cuello de los dientes y cubre el hueso alveolar. Su función principal es la de soportar y mantener los dientes en su sitio. Las encías sanas son rosadas, punteadas, duras y tienen una sensibilidad limitada al dolor, la temperatura y la presión. Los cambios en el color, la pérdida de punteado o la sensibilidad anormal son signos tempranos de inflamación o sangrado de las encías. La enfermedad de las encías, dependiendo de su avance y gravedad, se divide en gingivitis y periodontitis. La gingivitis es un estadio reversible de la enfermedad; en cambio, la periodontitis no lo es, y por esto es importante acudir a un odontólogo experto en periodoncia, quien te recomendará un tratamiento para prevenir el avance de la enfermedad y evitar así la pérdida adicional del hueso y de los dientes. Mecanismos de defensa de la encía Un mecanismo de defensa como tal es el liquido en el surco ¿Qué es el liquido del surco? Está compuesto de por lo menos siete proteinas plasmáticas, se han identificado alfa-1, alfa-2, así como beta y gammaglobulinas, y fibronectina. La cantidad de líquido de una encía normal es mínima, e incrementa frente a algún estímulo o cuerpo extraño, lo que sugiere que el incremento de flujo forme parte del mecanismo local de defensa . En la inflamación gingival la velocidad del flujo hacia el exterior se incrementa, en este caso se considera como exudado inflamatorio.

-Por lo general la defensa local contra un ataque exógeno reside en mecanismos mecánicos, químicos y celulares. La presencia de inmunoglobulinas en el líquido de surco indica que posee propiedades antibacterianas, además de la presencia de leucocitos polimorfonucleares. -Las variaciones en la eficacia de protección del proceso inflamatorio y la composición de la flora microbiana se deben principalmente a las diferencias de susceptibilidad a la enfermedad periodontal. Es probable que el mecanismo de defensa más importante de la unión dentoepitelial resida en la reacción inflamatoria que se manifiesta en un principio como gingivitis.

-El desplazamiento de la unión dentogingival o erupción pasiva, no parece ser un proceso fisiológico, la migración del epitelio en el cemento radicular es posible sólo después de la disolución de las fibras de Sharpey principales. -Es posible detener el proceso si se establece una adecuada higiene bucal y se reforma un epitelio de unión normal en el nivel existente sobre la superficie radicular, con la misma relación original sobre el esmalte. -El fluido gingival o del surco drena desde el tejido conectivo a través del epitelio de unión hacia el surco. Actúa por arrastre y por sus componentes.

Mecanismos Gingivales De Defensa El tejido gingival recibe constantemente ataques mecánicos y bacterianos. La saliva, la superficie epitelial y las primeras fases de la reacción inflamatoria proveenresistencia ante tales acciones. Neutrofilos :  Presentes en salud y en enfermedad (favorecen la quimiotaxis) Leucocitos polimorfonucleares:  Primera linea de defensa  Responsables de la destruccion del tejido (lesiones agudas) Linfocitos:  T4 y C4 estadio cronico de la enfermedad Mastocitos:  Liberan interleuquinas, colagenasa (reabsorcion osea) Macrofagos:  Interviene en la fagocitosis, liberan productos enzimaticos, PEG, IL  Interviene en la destruccion de hueso y tejido blando) BARRERA EPITELIAL Se han encontrado leucocitos en surcos gingivales clínicamente sanos. Los leucocitos encontrados son predominantemente neutrófilos. Extravascularmente aparecen en pequeñas cantidades en el tejido conectivo adyacente, al fondo del surco; desde aquí atraviesan el epitelio hasta el surco gingival, donde son liberados. FLUIDO GINGIVAL Propiedades antimicrobianas: contribuye a la eliminación de bacterias y desechos dietarios que pudieran haber penetrado en el surco gingival. Ejerce una función de defensa de la gingiva dada la presencia de inmunoglobulinas y de otras sustancias antibactericidas. ALTO NIVEL DEL RECAMBIO EPITELIAL La función principal del epitelio gingival es proteger las estructuras profundas y permitir un

intercambio selectivo entre el tejido conectivo y el medio bucal. NEUTRÓFILO El neutrófilo es una de las células más importantes de este sistema, siendo la primera defensa contra infecciones bacterianas y fúngicas. POBLACIÓN LINFOCITARIA Se estudiaron 22 pacientes seropositivos, bajo régimen sanatorial en el Centro Provincial de Villa Clara. Tras comprobar su disposición, se examinaron 5 mujeres y 17 hombres entre los 15 y 59 años de edad. Se determinaron por encuesta y revisión de historia clínica los datos siguientes: Estudio de la población linfocitaria. Se establecieron rangos de inmunocompetente: (³ 500 cel/mm3), inmunodeficiencia leve: (200-499 cel/mm3) e inmunodeficiencia grave: (< 200 cel/mm3) atendiendo a la clasificación CDC.8 SALIVA Deglución de bacterias: deglutimos bacterias conjuntamente con la saliva. Secretamos al día 0.5 litros de saliva. Inhibición de la adherencia bacteriana: Ig A ( inmunoglobulina A secretada fundamentalmente por la glándula parótida). Agregación bacteriana (por aglutininas): se degluten grumos. Bactericida; a través de: sistema peroxidasa; Lisozima; Lactoferrina; Histatina La periodontitis es un proceso inflamatorio producido por ciertas bacterias que tienen una actividad periodontopatógena proveniente de la placa subgingival. Esta interrelación entre las bacterias y los mecanismos de respuesta inmune del hospedador es la base del mecanismo inmunopatológico. Las bacterias y sus productos estimulan a las células del hospedador para que liberen ciertos mediadores inflamatorios como las citoquinas y prostanglandinas. Las enfermedades periodontales constituyen un grupo de enfermedades infecciosas cuyo agente etiológico principal son los microorganismos de la placa bacteriana que se localiza en el surco gingivodental. Caracteristicas Histopatologicas Gingivitis crónica: Acantosis moderada del epitelio bucal, así como migración linfocitaria transepitelial ligera y focal del epitelio bucal y de la bolsa. En el tejido conectivo adyacente a este último se observa un infiltrado inflamatorio ligero, linfocitario y multifocal. El infiltrado inflamatorio en el tejido conectivo subyacente al epitelio bucal, no fue significativo. Se observó, además, desorganización de las fibras colágenas con basofilia focal. No neoangeogénesis

Forma tardía de periodontitis: Acantosis moderada del epitelio bucal, con alargamiento de las crestas interpapilares y paraqueratosis focal. En el tejido conectivo subyacente al epitelio de la bolsa, hay un infiltrado linfocitario moderado, con migración focal al epitelio de la bolsa. Se encuentra moderada desestructuración del colágeno y ligero edema interfibrilar. No se halló neoangeogénesis

Formas tempranas de periodontitis: Se observa un grado marcado de acantosis y migración linfocitaria transepitelial en el epitelio de la bolsa y en el bucal. El infiltrado inflamatorio mononuclear en el tejido conectivo subyacente al epitelio bucal fue ligero, pero marcado en el subyacente al epitelio de la bolsa. Las fibras colágenas se mostraron notablemente desorganizadas, y se observó neoangeogénesis y vasodilatación

En las tres formas de enfermedad periodontal se observó acantosis del epitelio bucal en orden creciente, según aumenta la gravedad de la afección, acompañada de

paraqueratosis focal en las formas tardías de periodontitis. Similares hallazgos obtuvieron al estudiar 10 casos de gingivitis y 10 de periodontitis, lo que se explica por la adaptación celular y alteraciones del crecimiento y multiplicación que aparecen en las células, las que conservan su capacidad mitótica; esta reacción es de carácter patológico, y se debe a la acción continuada de los microorganismos y sus productos. Entre los estratos epiteliales más afectados está el espinocelular, lo que justifica la acantosis observada. En las tres afecciones se produjo la migración linfocitaria transepitelial a través de ambos epitelios; ésta fue tornándose más marcada a medida que la lesión era más grave y de mayor intensidad en el epitelio de la bolsa, lo que sucede por razones obvias, debido a la cercana influencia de los microorganismos; a pesar de que conocemos que el linfocito tiene pocas probabilidades de vida en el surco gingival, por sus requerimientos metabólicos de oxígeno, a diferencia de los leucocitos polimorfonucleares . El infiltrado inflamatorio del tejido conectivo subyacente al epitelio bucal, observado en la muestra estudiada, no fue tan significativo en los casos de gingivitis crónica y periodontitis de aparición tardía, mientras que se calificó como ligero el acúmulo de linfocitos y células plasmáticas en las formas de aparición temprana; sin embargo, el adyacente al epitelio de la bolsa tiene de moderada a marcada infiltración mononuclear, según aumenta la gravedad de la lesión, como es el caso de las periodontitis de aparición temprana. Con relación al estado de las fibras colágenas, es ostensible el aumento de la intensidad de su desorganización según es más grave la enfermedad, patrón que se ha cumplido en las características histopatológicas antes mencionadas. Desde el siglo pasado se han acumulado una cantidad de evidencias sobre la etiología de la periodontitis, pero pocos microorganismos, han sido hasta ahora denominados patógenos periodontales, los cuales, están relacionados con la iniciación y progresión de la enfermedad. Aunque hay mas de 300 especies que se aíslan en los sacos periodontales, solo un pequeño porcentaje de ellas se consideran etiológicamente importantes. El grupo de Bacilos Anaerobios Gram Negativos mayormente relacionados en la etiología de la enfermedad periodontal comprende los Géneros Porphyromonas, Prevotella, Bacteroides y Fusobacterium, los cuales están ubicados dentro de la familia Bacteroidaceae, según Bergey's Manual of Systemic Bacteriology (1994). Género Porphyromonas Las especies del Género Porphyromonas anteriormente ubicadas dentro del Género Bacteroides, se caracterizan por ser bacilos pleomórficos o cocobacilos, inmóviles, no esporulados. Carecen de metabolismo fermentativo, por lo que son llamadas asacarolíticas, utilizan substratos nitrogenados como fuente de energía, no se desarrollan en presencia de bilis y son sensibles a la vancomicina. Actualmente el Género Porphyromonas comprende doce especies, pero solo tres se han aislado de la cavidad bucal del hombre, P. gingivalis, P. endodontalis y P. asaccharolytica. Estas especies se caracterizan, además, por producir un pigmento negro en sus colonias, característica que se observa en medios de cultivo que contienen sangre

lisada, hemina y vitamina K 5,6. Dicha pigmentación se debe a la presencia de hemina y protoporfirina. La hemina, producto de la descomposición de la hemoglobina es un factor relevante para el crecimiento de estas bacterias tanto in vivo como in vitro. P. gingivalis, ha sido considerada una bacteria periodontopatógena por excelencia, se aísla del surco gingival especialmente cuando no existe una buena salud periodontal, y se ha asociado especialmente con la progresión de la periodontitis crónica en el adulto. Género Prevotella Las especies que conforman el Género Prevotella, anteriormente clasificadas dentro del Género Bacteroides; son bacilos cortos, pleomórficos, generalmente de 0,4um por 0,6 a 1um de longitud, inmóviles, no esporulados. Capaces de producir pigmentos, moderadamente fermentativos, sensibles a la bilis y resistentes a la vancomicina. Al igual que Porphyromonas, son exigentes en cuanto a Vitamina K, hemina y sangre para su crecimiento.

Atendiendo a la producción de pigmento marrón oscuro o negro, característica que se observa de 2 a 3 semanas en sus colonias desarrolladas en agar sangre; las especies de interés odontológico se clasifican en dos grupos: 1) Especies pigmentadas: P. intermedia, P. melaninogenica,P. loescheii, P. corporis, P. nigrescens, P. pallens, 2) Especies no pigmentadas: P. bivia, P. buccae, P. buccalis, P. disiens, P. oralis, P. oris, P. oulorum, P. veroralis, P. heparinolytica, P. zoogleoformans.

Todas estas especies, tienen su hábitat en la cavidad bucal, principalmente en el surco gingival, y de todas ellas, P. melaninogenica y P. loescheii son las de mayor poder fermentador; las demás especies sólo poseen capacidad sacarolítica sobre un determinado número de azúcares. Cabe resaltar que P. nigrescens, fenotípicamente idéntica a P. intermedia, es una nueva especie derivada de un grupo genotípicamente diferenciado de cepas incluidas antiguamente en P. intermedia 3. Las especies más implicadas en la periodontitis son P. intermedia, P. loescheii y P. melaninogenica, en las que se han descrito fimbrias, como adhesinas, que intervienen en la adhesión y coagregación bacteriana. También se ha comprobado su capacidad para degradar inmunoglobulinas, su acción tóxica sobre fibroblastos, su actividad fibrinolítica, y el estímulo de su crecimiento por hormonas como estradiol y progesterona. Igualmente, se ha demostrado in vitro que P. loescheii y P. melaninogenica tienen efecto inmunosupresor por inhibir la proliferación de linfocitos B e inmunoglobulinas. La significación patógena en el resto de especies no es bien conocida, por lo que se relacionan en esta enfermedad unidas a otras bacterias, con carácter sinérgico y polimicrobiano.

Género Bacteroides Pertenecen a este Género una gran variedad de especies ubicadas en el Grupo Bacteroides fragilis (B. fragilis, B. caccae, B. distansonis, B. eggerthii, B. merdae, B. ovatus, B. stercoris, B. uniformis, B. vulgatus), aisladas con frecuencia en infecciones de importancia clínica en el ser humano. Estas especies forman parte de la microflora autóctona del tracto gastrointestinal, pero raramente se encuentran en boca. En cavidad bucal solo tienen interés las especies, B. capillosus, B. heparinolyticus, y B. forsythus, que frecuentemente habitan en el surco gingival. Estas especies se caracterizan por ser bacilos pleomórficos, anaerobios estrictos, inmóviles, no esporulados, no fermentativos y no crecen en bilis. Su crecimiento in vitro es difícil, sin embargo, el desarrollo de sus colonias en placas de agar sangre es favorecido por la presencia de N-acetilmuramato, hemina y vitamina K. Estas especies aunque se incluyen en el Genero Bacteroides, no pertenecen al Grupo fragilis, ya que no cumplen con todas las características que definen el mismo, siendo su situación taxonómica incierta y aun esperan por su reclasificación. B. forsythus, se ha asociado frecuentemente con periodontitis refractaria. Al parecer, su virulencia está relacionada con la producción de neuraminidasas y enzimas tripsicas con especificidad sobre proteínas con residuos de arginina.

Género Fusobacterium Las bacterias que conforman el Género Fusobacterium, se caracterizan por ser bacilos largos fusiformes, inmóviles, no esporulados y generalmente no fermentativos. La producción de ácido butírico como principal producto metabólico permite diferenciar Fusobacterium de Prevotella, Porphyromonas y Bacteroides.

Se han descrito varias especies que habitan en el surco gingival en la cavidad bucal, entre ellas las más comunes son F. nucleatum, F. naviforme, F. periodonticum, F. alocis y F. sulci. Estas especies han sido relacionadas con la enfermedad periodontal, sin embargo, su significación como patógenos es dudosa, a excepción de F. nucleatum, especie que se ha sido aislado con mayor frecuencia en el surco gingival. Se han descrito hasta los momentos cinco subespecies de esta especie bacteriana: F. nucleatum nucleatum, F. nucleatum polymorphum, F. nucleatum fusiforme, F. nucleatum vincentii y F. nucleatum animalis. De ellas F. nucleatum nucleatum, es significativamente frecuente en la periodontitis. Su poder patógeno está asociado a la presencia de fimbrias, lipopolisacáridos, a la producción de factores solubles inhibidores de la quimiotaxis de los polimorfonucleares y a la elaboración de metabolitos que se comportan como compuestos tóxicos tisulares.

Las bacterias tienen un papel significativo en la patogénesis de la periodontitis participando en la formación de la bolsa periodontal, destrucción del tejido conectivo y reabsorción del hueso alveolar a través de mecanismos directos e indirectos. Sin embargo, la respuesta que se establece es en gran modo responsable del grado de destrucción periodontal así como del balance que se establece entre los diferentes componentes de la misma respuesta Una vez establecida la periodontitis, se forma un infiltrado inflamatorio constituido por diferentes tipos celulares como linfocitos y macrófagos que van a producir distintos subtipos de citoquinas que participarán en la activación de los procesos de destrucción del tejido conectivo de inserción periodontal. Las citoquinas son mediadores biológicos responsables de la inmunopatología de diversas enfermedades de manera que la secreción de ciertos tipos de citoquínas y no de otros, pudieran ser básicos en el desarrollo de una determinada enfermedad. La migración leucocitaria es básica para eliminar bacterias y centrar las células inmunes en sitios donde la presencia de antígenos es constante y su control depende de acciones asociadas entre moléculas de adhesión, quimioquinas y la expresión de sus receptores. El papel de las distintas quimioquinas y sus receptores en la migración leucocitaria es defendido por Butcher aunque su implicación en la progresión de la periodontitis es de reciente investigación. Aunque gran número de bacterias son capaces de producir una degradación directa de los tejidos, Birkedal - Hasen y cols , sugieren que el tejido conjuntivo del hospedador se degrada principalmente por mecanismos del propio hospedador. La pérdida de tejido conjuntivo representa un mecanismo de defensa del hospedador que intenta protegerse merced a la proliferación del epitelio de unión en su sentido apical La manifestación de la enfermedad depende de la interacción entre factores del hospedador, ambientales y del agente microbiológico por lo que es probable que un ambiente específico y factores genéticos sean los que puedan en cierto grado determinar la susceptibilidad del individuo. Por lo tanto la microbiota bacteriana periodontopatógena es necesaria pero no suficiente para que exista enfermedad siendo necesario la presencia de un hospedador susceptible.

La respuesta inmune también esta regulada por la selección y muerte de las células inmunocompetentes mediante un mecanismo específico de muerte celular conocido como apoptósis siendo este mecanismo de muerte de las células que conforman el infiltrado inflamatorio presente en la periodontitis el factor que participa también en la patogénesis de la enfermedad.

La etiología infecciosa de las gingivitis y periodontitis esta ampliamente demostrada, Y así desde el punto de vista que etiopatogénico no existen dudas que estas enfermedades en sus diferentes variantes clínicas, se deben a la placa subgingival y que las bacterias

que colonizan esta, son las causantes del proceso destructivo de las estructuras periodontales. Los estudios epidemiológicos han demostrado una asociación significativa entre la gravedad de las enfermedades periodontales la cantidad de placa dental y grado de higiene bucal. Los estudios clínicos longitudinales en el hombre señalan que existe una relación causa - efecto entre formación, acumulo de placa dental y desarrollo de gingivitis. El estudio de gingivitis experimental de Lee es taxativo, así como el realizado en animales de experimentación por Lindhe. Todos ellos demuestran que el acúmulo de placa siempre es previo al comienzo de la enfermedad. Por otro lado los estudios también confirman que se puede conseguir una prevención y control de la enfermedad tanto por una terapéutica antimicrobiana ( control de la placa y mantenimiento) como con una terapeutica antimicrobiana quimoterápica. La enfermedad periodontal es un término general que se refiere a todas las enfermedades...