Medicina Interna Insuficiencia Cardiaca Máster en Urgencias y Emergencias PDF

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Este es un Ensayo el cual trata de la Medicina Interna Insuficiencia Cardiaca...

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Máster en Urgencias y Emergencias Urgencias generales Tema: Medicina Interna Insuficiencia Cardiaca Historia clínica Datos de filiación Edad: 60 años Sexo: masculino Instrucción: secundaria Ocupación: restaurante Procedencia: Cuenca Residencia: Cuenca Ingreso hospitalario 1 de junio 2017 Motivo de consulta  Tos 

Dificultad para respirar



Dolor de pecho al agitarse

Enfermedad actual Paciente de 60 años de edad, refiere que hace meses atrás presenta disnea de medianos esfuerzos al realizar la actividad diaria, el cuadro se exacerba hace 2 o 3 meses atrás con disnea de pequeños esfuerzos con ortopnea por lo que dificulta al paciente mantenerse en posición de cubito supino por tiempo prolongado causándole insomnio. A este cuadro se añade tos no productiva de predominio nocturno y dolor en la pared torácica causado por la tos, de intensidad 5/10, que se exacerba con la tos y disminuye con el reposo. Además la paciente refiere tener la sensación de hinchazón de piernas y debilidad de las mismas por lo que acude a la casa de salud del IESS Antecedentes

Antecedentes patológicos personales: hipertensión arterial que dejo de tomar su medicamento hace 3 meses y diabetes mellitus tipo 2 hace 10 años. Sin seguimiento de la diabetes controlado con metformina 80mg. La paciente rara vez acudía al médico para sus controles Antecedentes familiares: padre falleció por diabetes. Antecedentes quirúrgicos: no refiere Alergias: polvo, penicilinas Examen físico Signos vitales. Tensión arterial: 162/88 mmHg Frecuencia cardiaca: 96 lpm Frecuencia respiratoria: 23 rpm Saturación de oxigeno: 88% FiO2 21% Temperatura: 36,5ºC axilar Apariencia general: regular Fascies: cianótica Piel: normoelastica, normotensa, llenado capilar a los 2 segundos. Cabeza: normofórmica, cabello de implantación normal no desprendible a la tracción moderada. Ojos: pupilas isocoricas normoreactivas, conjuntivas levemente pálidas. Oídos: conducto auditivo permeable, sin secreciones ni lesiones. Boca: mucosa oral semihumeda. Cuello: simétrico sin adenopatías. -

Tórax:

Inspección: tórax simétrico sin alteraciones visibles. Palpación: elasticidad y expansibilidad levemente disminuido y conservado. 1

Percusión: matidez en ambas bases pulmonares, percusión claro pulmonar el resto de campo pulmonares Auscultación: estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y murmullo vesicular conservado en el resto de campos pulmonares. Corazón: r1 y r2 sincrónicos con el pulso, choque de la punta desplazado en 6to espacio intercostal y levemente hacia la izquierda, no se auscultan soplos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, los ruidos hidroaéreos conservados. Genitourinario: no valorado por falta de colaboración de la paciente. Extremidades superiores: simétricas, tono y fuerza conservada. Extremidades inferiores: edema++ ,simétricas, tono y fuerza levemente disminuido, reflejo rotuliano conservado y aquiliano conservado Examen neurológico: paciente vigil, orientado en tiempo espacio y persona, Lista de problemas            

Tos seca de predominio nocturno Edema de miembros inferiores ++ Disnea de pequeños y medianos esfuerzos Ortopnea Hipertensión arterial grado 2 Taquicardia Taquipnea Saturación O2 89% Matidez en bases pulmonares Estertores en campos pulmonares inferiores Diabetes mellitus tipo 2sin control medico constante. Alergia a penicilinas.

Exámenes complementarios  Biometría hemática  Rx de tórax  Glicemia  Control de presión arterial

* Biometría Hemática 2



Leucocitos 8326



Linfocitos 18.1



Monocitos 2.4



Neutrófilos 64



Eosinofilos 2.4



Basófilos 0.2



Hematíes 5140000



Hemoglobina 14.9



Hematocrito 46.1



VCM 89.7



HCM 29.0



CHCM 32.3



Plaquetas 235000

Radiografía de Tórax Parénquima pulmonar basal congestivo, cardio megalia con hipertrofia de ventrículo izquierdo.

Glicemia Glicemia capilar 108mg/dl Control de presión arterial PA: 162/86 3

Diagnostico topográfico  Cardiaco: crecimiento de ventrículo izquierdo 

Pulmonar: tejido pulmonar cojestivo secundario a

la hiperrofia ventricular

izquierda Diagnostico etiológico La insuficiencia cardiaca izquierda es una patología multifactorial, y de múltiples etiologías, pero en este caso es causado por una hipertensión arterial de larga data y por un control deficiente de la misma. Esta patología además causa la sintomatología pulmonar y el tejido edematoso de las extremidades inferiores y disminución de fuerza de las mismas Diagnóstico sindrómico  Síndrome cardiaco congestivo: matidez en bases pulmonares, disnea, edema de miembros inferiores Diagnósticos definitivos  Insuficiencia cardeaca izquierda descompenzada

Indicaciones medicas a) CSV cada 8 horas hasta dar de alta b) Control de ingesta y eliminación c) Oxigenoterapia, cánula nasal con 1litro (su objetivo es mantener una saturación arterial de oxígeno ≥ 90% o presión arterial de oxígeno ≥ 60 mmHg) d) Solución salina 0,9% 1000cc, pasar 41 ml/h e) Tratamiento Carvedilol 25mg/12h Hidroclorotiazida 25mg/dia por 1 mes hasta disminuir el edema

Marco teórico Saturación de oxígeno Definición. 4

La saturación de oxígeno es la cantidad oxígeno que se combina, en el sentido químico, con la hemoglobina para formar la oxihemoglobina, que es el elemento que transporta el oxígeno en sangre hacia los tejidos. Los niveles de saturación óptimos garantizan que las células del cuerpo reciban la cantidad adecuada de oxígeno. Relación entre concentraciones de hemoglobina oxigenada y de hemoglobina total expresada en %. El oxígeno es un elemento vital para muchos procesos celulares. El mecanismo de saturación de la sangre comienza con el acto de respirar. La los pulmones captan el oxígeno y lo transfieren al aparato circulatorio para después ser transportado hasta la última célula del organismo. Niveles de Saturación de oxígeno.Se considera que el porcentaje adecuado de oxígeno en sangre es de entre el 96 y 99 por ciento. Por debajo del 90 por ciento de saturación se produce hipoxemia, es decir disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial. Causas de hipoxemia.- Disminución de la presión atmosférica, lo que produce una merma en el oxígeno respirado. - La hipoventilación, producida por una respiración lenta o superficial lo que además provoca la concentración de CO2 lo que puede provocar acidosis respiratoria. - La falta de permeabilidad de los alveolos pulmonares, lo que impide que la transferencia de oxígeno a la sangre sea suficiente. - Transferencia de sangre desoxigenada venosa a la arterial oxigenada sin pasar por el intercambio gaseoso alveolar. La hipoxemia provoca disminución del rendimiento cerebral, traducido en pérdida de memoria y dificultad para resolver operaciones matemáticas. También puede producir alteraciones de la personalidad y trastornos en la percepción y la consciencia. Hiperventilación.Por otro lado, la hiperventilación (o sobre respiración) producto de una respiración agitada, produce el efecto contrario a la hipoxemia, es decir hace decaer la concentración de CO2 en la sangre. La hiperventilación puede ser provocada por estados de angustia o pánico, aunque también puede ser producto de una enfermedad pulmonar o coronaria. Los síntomas de la hiperventilación provoca mareos, dificultad respiratoria, distensión abdominal, debilidad, confusión, trastornos en el sueño, entumecimiento y hormigueo en brazos o alrededor de la boca, espasmos musculares en las manos o en los pies, dolor en el pecho y palpitaciones. En cualquier caso la hiperventilación puede llegar a desencadenar una emergencia médica.

Cómo se medir los niveles de saturación de oxígeno.Generalmente la medición se realiza con un dispositivo llamado pulsioxímetro o saturómetro. Bibliografía. Rodríguez J, Garrido H, Martínez A, García A. Exactitud y Errores de la Oximetría de Pulso. (citado 16 de Mayo del 2016), Disponible en: http://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-642-21198-0_193

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Insuficiencia cardiaca La insuficiencia cardiaca es el resultado de la alteración de pericardio, miocardio, endocardio o grandes vasos, aunque la mayoría de los casos se debe a alteraciones de la función miocárdica ventricular izquierda que comprometen el llenado o la eyección de sangre a nivel ventricular presentando lo siguientes signos y síntomas: 

Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca: falta de aire en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio, inflamación de tobillos.



Signos típicos de insuficiencia cardiaca: taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pulmonar, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia.



Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo:

cardiomegalia,

tercer

sonido,

soplos

cardiacos,

anomalías

electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriureticos.

Etiologia 

paciente fumador



Hipertensión arterial



Sobrepeso



Diabetes



Enfermedad valvular (aparición de estenosis aortica degenerativa en el anciano)



Cardiopatía isquémica



Miocardiopatía

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Fisiopatologia 1. Una sobrecarga de presión. Ejemplos tipo de esta situación son la hipertensión arterial o la estenosis aórtica. En estos casos el miocardio inicialmente es normal, esto es, no existe un problema intrínseco de contractilidad; pero este miocardio normal debe enfrentarse a una carga superior a la habitual. Tras un periodo de tiempo variable esta situación puede conducir a la insuficiencia cardiaca. 2. Una sobrecarga de volumen. Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral o aórtica), así como los cortocircuitos izquierda-derecha, constituyen ejemplos de esta situación en la que nuevamente el miocardio es normal al inicio. 3. Una pérdida localizada de miocitos. El infarto de miocardio, una de las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca, constituye el ejemplo más claro de esta situación. Aquí coexiste una parte del miocardio, la necrosada, cuya función se pierde por completo, con otra parte, el miocardio sano, que debe someterse a una sobrecarga para intentar suplir la contribución de la zona ausente. El resultado es que la función de las cámaras ventriculares se encuentra deprimida en mayor o menor medida, dependiendo de la cuantía de ambas zonas. 4. Una disminución generalizada de la contractilidad. Esto es lo que sucede en las miocardiopatías dilatadas de diverso origen. Aquí la función de la cámara es anormal como consecuencia de una anormal contractilidad del miocardio que la forma, sin que existan zonas normofuncionantes. Insuficiencia cardiaca izquierda El ventrículo izquierdo es el que ha sufrido algún daño, es la forma más frecuente de insuficiencia cardiaca, sus causas más habituales son enfermedad de las arterias coronarias (angina de pecho, cardiopatía isquémica, infarto de miocardio) e hipertensión arterial. Si este ventrículo no bombea bien la sangre, esta se acumula en los pulmones produciendo disnea. Insuficiencia cardiaca derecha La parte derecha del corazón ha sufrido un daño, es menos frecuente. Debido que el corazón derecho no bombea bien la sangre, esta se acumula en las venas y se filtra en ocasiones hacia la piel, debido a esto el paciente manifiesta hepatomegalia, ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores. Esta insuficiencia puede ser 7

producida por un daño directo del ventrículo derecho con el infarto de miocardio o hipertensión pulmonar. TRATAMIENTO 

Diuréticos: son de primera elección, especialmente los diuréticos de ASA por vía intravenosa y mejoran la congestión. La furosemida (más utilizado), la torasemida y la bumetamida son los más comunes. Estos diuréticos tienen un efecto dilatador venoso inicial que reduce la congestión pulmonar antes del inicio de las diuresis. En un metaanalisis se obtuvieron resultados en donde presentan mayor alivio de los síntomas cuando se administran dosis altas, con mejora de la reducción del volumen y disminución del peso. Las tiazidas son menos activas en el tratamiento de esta enfermedad, las mismas que se usan cuando existe una respuesta insuficiente a los diuréticos de asa.



Los antagonistas de los receptores mineralocorticoides podrían ser utilies en el tratamiento ya que aumentan la diuresis y atenúan los efectos de la activación del sistema de la aldosterona, además atenúan la depleción de potasio y magnesio causado por los diuréticos de ASA. La espironolactona es un diurético débil cuando se usa solo, por lo tanto se debe asociar con diuréticos ASA.



Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA): estos fármacos ayudan a prolongar y mejorar la calidad de vida, son un tipo de vaso dilatador, cuya finalidad es reducir la presión arterial, mejorar el flujo sanguíneo y reducen la carga de trabajo del corazón. Los más utilizados son el enalapril, lisinopril, captopril.

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Antagonistas de los receptores de la angiotensina II: entre este grupo se encuentran losartan y valsartan, ofrecen las mismas ventajas que los IECA en caso que exista intolerancia a los mismos.



Beta bloqueantes: estos enlentecen la frecuencia cardiaca y reducen la presión arterial, también revierten algunos daños cardiacos ocasionados por la insuficiencia cardiaca. Los más utilizados son cavedilol, metoprolol y bisoprolol, estos fármacos reducen el riesgo de arritmias, disminuyen los signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca, mejoran la función del corazón y prolongan la vida.



Inotrópicos: estos mejorar la función de bomba del corazón y mantienen la presión arterial. 8



Digoxina: más conocido como digitalico, potencia las contracciones corazón, disminuye la frecuencia cardiaca y reduce los síntomas de la insuficiencia cardiaca. Se receta a pacientes con problemas del ritmo cardiaco como fibrilación auricular.

Hipertensión arterial (hta) La hipertensión arterial consisten en la elevación de la presión arterial por encima de a >140 mmHg (sistolica) y >90mmHg (diastolica) o ambas, ocasionando disminución de la calidad de vida y de riesgo cuando se asocia con otras enfermedades crónicas como diabetes. Se debe iniciar tratamiento farmacológico: · Pacientes en estadios 2 y 3 · Ancianos >80 años sin fragilidad (cifras >160/90 mmHg) · Pacientes en estadio 1: - Con riesgo coronario (tablas REGICOR) ≥10% - Diabéticos - Enfermedad cardiovascular - Lesión en órganos diana (microalbuminuria, retinopatía grado III/IV, HVI) En general, las cifras objetivo son PAS...