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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

Estudio toxicológico y médico legal del alcohol etílico

Curso: TOXICOLOGIA Y MEDICINA LEGAL Docente: Q.F. Moreyra Pachas Carlos Alberto

Cusco Perú,Setiembre del 2019

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ÍNDICE CAPITULO I 1. Definición del Alcohol etílico …………………………………………..4 1.1

Alcohol Etilico…………………………………………………5

1.2

Embriaguez del alcohol………………………………………7

1.3

DOSIS TOXICAS……………………………………………….7 CAPITULO II

2. TOXICOCINETICA DEL ALCOHOL ETILICO 2.1.

Absorción ……………………………………………………………….9

2.2.

Distribución……………………………………………………………..10

2.3.

Cinética de la biotransformacion del Alcohol…………………….12 CAPITULO III

3.4.

Mecanismo de acción………………………………………………...15

3.5.

Clínica de la embriaguez………………………………………….…17

3.6.

Diagnóstico médico legal de la embriaguez……………..……....18

3.7.

Los métodos de laboratorio………………………………………...18

3.8.

Los peritos…………………………………………………………….18

3.9.

Valoración médico legal de la alcoholemia……………………..19

3.10. Deducciones médico legales de la curva de alcoholemia…….20 Conclusiones…………………………………………………………………..20

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Bibliografías…………………………………………………………………….21

INTRODUCCION

En el estudio toxicológico y médico legal del alcohol etílico se refiere para determinar el tipo y la cantidad aproximada de drogas legales o ilegales ingeridas por una persona. El problema de la ebriedad no es un problema moderno; durante siglos se ha sabido que el etanol interviene en los accidentes, enfermedades e incluso la muerte. Hablar del alcohol etílico industrialmente es hablar de una fuente de combustible calorífica renovable y biodegradable junto a una fuente de ingresos culinarios tales como la elaboración de vinagres, vino, licores. Económicamente sustentable e independiente para algunos países de materia prima en un 100% autosustentable y viable. El etanol se obtiene en grandes cantidades por fermentación de líquidos azucarados. Su obtención se basa en que la glucosa (C6H12O6) fermenta por la acción de un enzima producida por un grupo de hongos microscopios sacaromicetos (levadura de cerveza) produciendo alcohol y dióxido de carbono Se ha estudiado la ingestión, absorción y eliminación del alcohol etílico con amplia información en dicha monografía.

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CAPITULO I 1.

Definición del Alcohol etílico CASO DE SAMANTA

Cuando tenía 13 años, mis amigos se reían de mí si no tomaba una copa. Me dejé llevar porque era más fácil unirse al grupo. Yo era muy infeliz y sólo bebía para escapar de mi vida. Salía cada vez menos y por eso empecé a perder a mis amigos, y cuanto más sola me sentía, más bebía. Era violenta y estaba fuera de control. Nunca supe lo que estaba haciendo. Estaba haciendo trizas a mi familia. Expulsada de mi casa a los 16 años, me convertí en una indigente y comencé a pedir limosna para comprar bebida. Después de años de consumo, los médicos me dijeron que mi salud había sufrido un daño irreparable. Tenía sólo 16 años pero mi hígado estaba seriamente dañado y estuve muy cerca de matarme debido a todo lo que estaba bebiendo.

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ALCOHOL ETILICO El alcohol etílico o etanol es un líquido aromático y combustible que procede de la fermentación de sustancias azucaradas. El etanol puede dar lugar a una intoxicación profesional (resultado de la ingestión de cantidad variable de alcohol).Según E. Villanueva Cañadas en su libro “bases farmacológicas de la Terapeuta” Para obtener por destilación de la madera, junto con el alcohol metílico, acetona es un compuesto líquido, incoloro, volátil, inflamable y soluble en agua cuyas moléculas se componen de carbono, hidrógeno e hidroxilos (CH3-CH2-OH). El alcoholismo es una enfermedad crónica, progresiva y a menudo mortal. El alcohol etílico es el tratamiento antidotico de elección, aunque hoy en día se dispone de otro antídoto: fomepizol o 4-metilpirazol

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1.2. EMBRIAGUEZ DEL ALCOHOL Son efectos clínicos del alcohol sobre la digestión, circulación, respiración, etc. Es un conjunto de fenómenos o conjunto de fenómenos psíquicos y somáticos. El alcohol ante todo globalmente considerado, el alcohol es un factor criminógeno general de primer orden, la embriaguez engendra de modo específico determinados delitos, cuya frecuencia experimenta

1.3.

DOSIS TOXICAS

Las dosis toxicas del alcohol etílico

son variables con la circunstancias

individuales del sujeto. La riqueza o graduación alcohólica suele expresarse en mililitros de alcohol por 100 mililitros de líquido (%v/v). Según Manuel Repetto La dosis letal del metanol está estimada en 30-240 mL (20-150 gramos). La dosis tóxica mínima es aproximadamente de 100 mg/kg. Se pueden encontrar niveles elevados de metanol en sangre luego de exposición dérmica extensa o por inhalación. Una concentración sérica de 40 mg% es mortal.

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Tipo de Producto

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Procedimiento de

Etanol en volumen Etanol en gramos

obtención Cerveza

por cada 100ml

Fermentación

de 4% - 6%

frutas y granos Vino

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Fermentación frutas y granos

3.2-4,8.1 caña

5

gramos de 12% -14%

9.6-11.2 copa (100ml)10-11 gramos

Champan

Fermentación

de 12%

frutas y granos

9.6.1 copa (100ml) 10 gramos

Anís

Destilación

35%

28.1 copa (50 ml) 14 gramos

Coñac, Ginebra

Destilación

37% - 40%

29.6-1copa (50 ml) 15-16 gramos

Whisky

Fermentación

32.1 copa (50 ml )

trigo,

16 gramos

de 40% cebada y

centeno,

arroz

y

maíz

CAPITULO II

TOXICOCINETICA DEL ALCOHOL ETILICO *La estructura química del alcohol etílico es liposoluble donde su absorción a través de las membranas biológicas y difusión por la sangre se realiza rápidamente hacia el sistema nervioso de fácil absorción por via intestinal y la inhalatoria. 7

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La vía de entrada habitual es la digestiva y las manifestaciones están relacionadas con la concentración del etanol alcanzando en sangre depende de la cantidad ingerida, la velocidad de la ingesta, la absorción digestiva, el peso del paciente, la capacidad de oxidación hepática y la tasa de eliminación. El alcohol es un depresor del sistema nervioso central algunas veces tiene acción sinérgica con otros depresores del sistema nervioso. Favorece la difusión pasiva y la rápida llegada al cerebro, a causa de la gran irrigación de este, puede dar una sensación de afectación o mareo precoz. Las concentraciones del alcohol crecen en el orden: Cerebro< Sangre< Humor vítreo< LCR< Fluido pericárdico 2.1.

Absorción 2.1.1. Absorción Vía Digestiva: La mayoría de las intoxicaciones por el alcohol se producen por vía digestiva. La cantidad absorbida en el estómago es en un 2030% resto es delegado al intestino delgado (duodeno principalmente), lo que se absorbe es expulsada en las heces El alcohol ingerido pasa a la sangre entre 30 y 60 min después de la ingestión aunque en algunas circunstancias puede retrasarse entre un máximo de 3 horas. 2.1.2. Absorción vía Pulmonar:

Para penetrar por vía pulmonar y atravesar la membrana alveolo capilar, esta vía tiene exposiciones de trabajo (bodegueros, perfumistas y los drogadictos) 2.1.3. Absorción vía Cutánea:

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Teóricamente el alcohol puede penetrar por esta vía, se trata sin embargo de una posibilidad excepcional, podría tener interés en caso de friegas de alcohol en una extensa superficie corporal y en niños. El alcohol absorbe bien cuando se administra por vía rectal, parental, subcutánea e intramuscular.

2.2.

Distribución

El 90% del alcohol absorbido no es excretado sino que es metabolizado o biodegradado fundamentalmente en el hígado. Una vez que el alcohol este en el organismo produce un proceso de difusión histica que viene por dos factores: la concentración el agua y alcohol respecto a la sangre, cuando se analiza al alcohol en distintos fluidos e incluso en un mismo fluido de la sangre, que esta sea arterial o venosa, dependerá en que fase se encuentre el proceso: 2.2.1. Absorción : Depende de muchos factores entre ellos el número de libaciones, el supuesto de una única libación a estomago vacío, a los 60 min todo alcohol ha pasado a la sangre 9

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2.2.2. Equilibrio de difusión: El alcohol llega a la sangre, difunde a los tejidos en función de la riqueza en agua de los líquidos extra a intracelular Llega un momento en que puede ser un vértice, la perdida de alcohol en los tejidos se repone con una nueva situación de equilibrio con la sangre y una caída de la concentración del alcohol en esta; dependerá de la velocidad del catabolismo histico 2.2.3. Eliminación: El 95% de alcohol de metaboliza por oxidación y un 5% se elimina sin modificar por distintos órganos. La difusión que se alcanza entre la sangre en el periodo de tiempo que sigue a la ingestión, hasta su catabolizacion total. *farmacocinéticamente puede explicarse que un individuo del mismo peso de la misma edad y del mismo sexo, dado que el tejido adiposo puede variar entre ellos y como este no tiene alcohol se originaria aquella diferencia. Eliminación Pulmonar Esta vía de excreción posible gracias a la volatilidad del alcohol. Se calcula el alcohol presente del aire espirado al que hay en 1 ml de sangre arterial. Eliminación Urinaria El alcohol difunde a través del glomérulo y no sufre proceso de reabsorción tubular. La concentración del alcohol en la orina depende de la alcoholemia

Eliminación por la Saliva

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Se elimina mediante la saliva esta vía es ínfima, dado el volumen de secreción de salival, tiene el mismo interés analítico que la orina La secreción de la saliva es incrementada o disminuida por numerosos agentes tanto físicos (calor), químicos (sabores ácidos o salados), farmacológicos (colinérgicos o anticolinérgicos), como psicológicos (imaginación de sensaciones agradables o desagradables), lo que influye en la concentración de los xenobióticos en ella. La excreción de los xenobióticos en la saliva varía según el pH de esta, por ejemplo en relación saliva/plasma: 

Menor que 1 para compuestos ácidos

 

Igual a 1 para las neutras o ácidas y básicas débiles Mayor que 1 para sustancias básicas

La presencia en la saliva de sales metálicas como Plomo, Mercurio, etc. Forman depósitos de sulfuro que origina, en personas poco higiénicas, depósitos oscuros en los dientes, y esto es lo que se conoce como ribete de Burton (ribete gingival).

Eliminación por la bilis A través de la bilis, el hígado excreta sustancias de elevado peso molecular, ya sean polares o apolares, no ionizadas, catiónicas o aniónica. Desde la bilis siguen un camino diferente y se excretan finalmente en las heces la fracción no reabsorbida. Sin embargo, el tóxico una vez en el intestino puede volver a ser absorbido y esto implicaría lo que se llama “ciclo enterohepático” que es lo que se conoce como el retraso de la eliminación del tóxico por las heces y vuelve a provocar el efecto. Eliminación por la Leche Se elimina por la secreción solo de madres lactantes

2.3. Cinética de la biotransformacion del Alcohol La vía principal del metabolismo hepático del etanol pase

a través de la

deshidrogenasa alcohólica. El etanol pierde su hidrógeno, genera equivalentes 11

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reducidos (NADH) y es oxidado a acetaldehído. Cada uno de estos productos es directamente responsable de una variedad de alteraciones que incluyen disfunciones del metabolismo proteico y lipídico. La inversa de lo que ocurre con la mayoría de las drogas, la velocidad de desaparición del alcohol y la disminución del nivel sanguíneo no da lugar a una curva exponencial o logarítmica, sino lineal, que no depende de la concentración inicial de la droga ni de la cantidad ingerida. La velocidad de oxidación es pues constante y depende solo del peso corporal del individua o podría ser del peso del hígado.

El estado de oxidorreducción alterado que resulta del exceso de oxidación hepática del etanol produce una elevación de la razón NADH/NAD y como consecuencia un cambio en el flujo de los sustratos que son dependientes del acoplamiento al cofactor para su metabolismo. El cociente láctico/pirúvico se eleva, genera una acidosis que reduce la capacidad del riñón para excretar ácido úrico y provoca secundariamente una hiperuricemia. Esto apoya la frecuente observación clínica de que un consumo exagerado de alcohol puede exacerbar las crisis gotosas. Como consecuencia adicional de la alteración del estado de oxidorreducción se eleva la concentración de alfa-glicerofosfato, el cual queda disponible para el atrapamiento de ácidos grasos y la deposición hepática de triglicéridos. Los equivalentes de reducción provenientes del etanol son transferidos al interior de la mitocondria mediante varios mecanismos transportadores. En la mitocondria éstos son utilizados preferentemente con respecto a los provenientes de la betaoxidación de los ácidos grasos, los cuales quedan así disponibles para la síntesis de triglicéridos. El consumo crónico de alcohol se asocia con la progresión del daño hepático, más allá de la pura deposición grasa. Aunque las alteraciones del mecanismo de oxidorreducción desempeñan una función importante en el desarrollo inicial del hígado graso, la progresión del daño, más allá de este estado, se atribuye, por lo menos en parte, a mecanismos metabólicos diferentes. Son las transformaciones químicas que sufre una droga dentro del organismo viviente, catalizadas por reacciones enzimáticas Etanol se obtiene por fermentación de carbohidratos (azúcares y almidón), líquido incoloro, volátil, inflamable de olor agradable y sabor ardiente. Soluble en agua se disuelve mucho mejor en el agua que en los lípidos 12

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CAPITULO III Toxicodinamia Conjunto de fenómenos que experimenta el tóxico desde su entrada a un organismo, la absorción consiste en el medio por el cual el tóxico atraviesa membranas y capas de células hasta llegar al torrente sanguíneo. Vías de entrada de xenobióticos ordenados según la velocidad de absorción y distribución:   

Intravascular (intraarterial e intravenosa) Inhalatoria (alveolos, tracto superior) Mucosa (sublingual, vaginal, nasal, ocular )



Rectal (inferior y superior )



Intraperitoneal (sustancias hidrosolubles)

 

Intramuscular Subcutánea y Percutánea



Oral

Las sustancias atraviesan membranas biológicas por filtración, difusión, transporte y endocitosis (pinocitosis y fagocitosis).  Filtración: paso por los poros o membranas dependiendo de la presión y del gradiente de concentración (pasando la sustancia de donde está más concentrada a donde está más diluida). Existen una serie de condiciones para la filtración como la liposubilidad, los tejidos biológicos presentan poros de distinto tamaño y que el tamaño de la partícula ha de ser menor a la del poro.  Difusión: disolución de los constituyentes grasos de la membrana, en esta también depende del gradiente de concentraciones. Tanto este mecanismo como el de filtración son mecanismos pasivos (no consumen energía) 13

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 Transporte: puede ser por difusión facilitada o transporte activo dependiendo de cómo sea el paso a través de la membrana:  Difusión facilitada es un mecanismo de transporte de sustancias, sin gasto de energía (mecanismo pasivo) que utiliza como mediador una proteína transportadora, que de forma específica para cada sustrato, se unen a una molécula de este y mediante un cambio de conformación molecular y posterior liberación ayudan al sustrato a pasar de un lado a otro de la membrana.  Transporte activo mecanismo celular con consumo de energía por medio de hidrólisis de ATP y en por medio del cual algunas moléculas tienen la capacidad de atravesar la membrana celular en contra de un gradiente de concentración, es decir, desde una zona de baja concentración a otra de alta concentración, con el consecuente gasto de energía. Por ello a este sistema se le denomina “Bombas”. Las más interesantes son las llamadas “bombas de expulsión” las cuales, mediante moléculas transportadoras y consumo de ATP, extraen sustancias de la célula al espacio extracelular. Ejemplos de tales moléculas son el de la “bomba de expulsión de conjugados, la “bomba de expulsión de fosfolípidos”, etc. Estas proteínas son abundantes en el hígado (en la membrana canalicular del hepatocito), intestinos, riñón, pulmón, placenta, etc. En los testículos, en las células de Sertoli y las de Leydig, realizan una importante función protectora al evacuar tóxicos, como plaguicidas orgánicos halogenados.  Endocitosis: mediante invaginación de la membrana plasmática engloba moléculas y partículas en un proceso dependiente de ATP y de iones de calcio.

3.11. Mecanismo de acción. – 1. Alteración de la composición de fluidez de la membrana La fluidez de la membrana al incrementar la concentración de los glicéridos de la misma al incrementar la concentración de colesterol luego inhibir el ATP

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2. Generación de Hipoxia La hipoxia que se produce normalmente en la zona centrolabulillar hepática

TEJIDO Sangre Cere...