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UNIVERSIDAD CIENTÍFICA DEL SURFACULTAD DE MEDICINA HUMANAFISIOLOGÍA IIMONOGRAFÍAFisiología y fisiopatología de la homeostasisdel potasioALUMNA: Ana ZegarraAÑO: 2019-IILIMA – PERÚINTRODUCCIÓNEn el presente trabajo se describirá las funciones que cumple el K+, los procesos para que lleguen a un equili...

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UNIVERSIDAD CIENTÍFICA DEL SUR FACULTAD DE MEDICINA HUMANA FISIOLOGÍA II

MONOGRAFÍA

Fisiología y fisiopatología de la homeostasis del potasio

ALUMNA: Ana Zegarra

AÑO: 2019-II

LIMA – PERÚ

INTRODUCCIÓN En el presente trabajo se describirá las funciones que cumple el K +, los procesos para que lleguen a un equilibrio, los trastornos del K + y un análisis sobre el artículo “Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis.” El potasio es el elemento más importante y principal en la parte intracelular del organismo, ya que representa un 98%, mientras que en el extracelular solo representa el 2% con una concentración plasmática entre 3,5 a 5 mEq/l. A pesar que el LEC solo presente solo 2% del potasio va a determinar las alteraciones que se pueden producir en situaciones patológicas. Para homeostasis del potasio existen 3 procesos fundamentales, como son: la ingesta, la distribución transcelular y la eliminación renal. El intestino delgado absorbe el 90% del potasio ingerido a través de la dieta, el 80% por la orina, el 15% a través de las heces y el 5% por el sudor. Se sabe que el encargado de la ubicación del potasio a nivel celular es la Bomba Na+/K+-ATPasa, ya que transporta 2K+ hacia el nivel intracelular y 3Na+ hacia el espacio extracelular; entre los principales factores que influyen los niveles de potasio están: la insulina, fármacos, la aldosterona, el equilibrio ácido-básico, así como también la osmolalidad plasmática y el ejercicio físico. Los principales factores que intervienen en la secreción renal del potasio son: la aldosterona, flujo tubular distal y aporte distal de Na +, la concentración de potasio plasmático, pH sistémico, la carga distal de aniones no reabsorbibles y la vasopresina.

A. REPRESENTACIÓN DE LA BOMBA Na+/K+-ATPasa La insulina y las catecolaminas activan la bomba y favorecen la captación de K+ por de la célula, a través de β2-adrenérgicos. La diferente concentración de potasio plasmático estimula o inhibe la secreción de insulina

B. SECRECIÓN DE K+ EN EL TÚBULO COLECTOR

En la membrana apical de la célula principal, los movimientos de Na+ y K+ se realizan a través de los canales ENaC, ROMK y BK

En la membrana basocelular de la célula principal, la bomba sodio/potasio ATPasa transporta de forma activa el K+ al interior de la célula.

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO MARCO TEÓRICO 1. Funciones del potasio El potasio tiene dos funciones principales. Siendo el primero de ellos el de desempeñar un papel importante en la regulación de una variedad de funciones celulares, como la síntesis de proteínas y de glucógeno, la regulación del volumen celular y del pH intracelular, o la activación de numerosas enzimas. La segunda función que cumple es la relación de la concentración de potasio en el interior de las células y la del LEC, siendo el principal determinante del potencial de membrana en reposo y este, a su vez establece la generación del potencial de acción, fundamental para la función neuronal y muscular1.

2. Homeostasis del potasio Los requerimientos mínimos diarios de potasio son de aproximadamente 1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mmol; 40 mg = 1 mmol). La Organización Mundial de la Salud aconseja una ingesta de 3.500 mg/día, que se corresponde con 90 mmol de potasio 2. Los adultos sanos mantienen un equilibrio corporal de potasio neutro, excepto en fases de anabolismo intenso. Durante el crecimiento, en cambio, se produce un equilibrio corporal del potasio positivo. La gestación es otro estado fisiológico que se caracteriza por presentar un equilibrio positivo de potasio. Los procesos que intervienen en el equilibrio del potasio son fundamentalmente 3.  La ingesta  La distribución transcelular  Eliminación renal 2.1. Ingesta El 90% del potasio ingerido a través de la dieta es absorbido, en su mayor parte, por el intestino delgado. El riñón, fundamentalmente, lleva a cabo su eliminación, el 80% a través de la orina, el 15% a través de las heces y el 5% mediante el sudor. Los requerimientos diarios de potasio son 40-50 mEq, que equivalen a 1.600-2.000 mg. La ingestión diaria de potasio suele estar entre 50 y 200 mEq/día (una comida rica en verduras y frutas puede contener 40 mEq de potasio). Un rápido y preciso equilibrio entre todos los factores que intervienen en la homeostasis del potasio es necesario para evitar desajustes en la concentración plasmática de potasio que

provocarían la aparición de complicaciones clínicas neuromusculares y alteraciones electrocardiográficas. La primera línea de defensa frente a los cambios en la concentración del potasio extracelular es la redistribución del potasio entre los compartimientos LIC y LEC. La mayoría de la carga de potasio se excretará por la orina de 6 a 8 horas. Por ejemplo, la absorción de 40 mEq de potasio en un volumen de líquido extracelular de 14l (correspondiente a un adulto de 70 kg) aumentaría la concentración plasmática de potasio unos 2,9 mEq/l si todo el potasio permaneciera en el compartimento extracelular.

IMAGEN GENERAL DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO La insulina, agonista β2-adrenérgicos y la aldosterona estimulan la entrada de K+ a la célula, que favorece la hipopotasemia. El descenso de estas hormonas en el plasma favorece su salida y por lo tanto, hiperpotasemia.

El equilibrio de K se obtiene al igualar la ingesta con la eliminación de K especialmente a nivel renal y, en menor cantidad a nivel intestinal.

Aldosterona y vasopresina regulan la excresión renal de K. Una todavía poco conocida vía de regulación del K (feed-forward control) incrementa su eliminación renal cuando el K de la dieta es detectado en el aparato GI.

2.2. Regulación de la distribución transcelular de potasio El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular ( ∼140 mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l). Esta diferencia de concentración a ambos lados de la membrana celular es el determinante del potencial de membrana en reposo, que es fundamental para la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares. Por ello, pequeños cambios en la homeostasis del potasio, y en concreto en su concentración extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular 2. La bomba Na+/K+-ATPasa es el factor determinante de la distribución del potasio entre los espacios intra y extracelular. PRINCIPALES FACTORES QUE INFLUYEN EN LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO.

En condiciones fisiológicas, los principales reguladores para mantener constante la concentración de potasio en el plasma son la insulina, los agonistas adrenérgicos y la aldosterona. En condiciones fisiopatológicas, los trastornos ácido-básicos, la osmolalidad plasmática, el ejercicio vigoroso o la lisis celular modifican la concentración plasmática de potasio de la normalidad1. 

Insulina: La insulina es el factor más importante para la captación de potasio por las células tras la ingesta de alimentos. También estimula rápidamente la

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entrada de potasio a las células estimulando la Na-K-ATPasa. La administración de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva insulínica intacta promueve la liberación de insulina e hipopotasemia. Una elevación de la concentración de potasio también estimula la liberación de insulina1,2. Estímulos adrenérgica: La estimulación β2-adrenérgica por fármacos como el salbutamol y el fenoterol, activa a la adenilciclasa y aumenta el AMP cíclico intracelular, lo que a su vez estimula a la bomba Na-K-ATPasa y facilita la captación intracelular de potasio. Las catecolaminas también estimulan los receptores β-2, favoreciendo la aparición de hipopotasemia en situaciones de estrés. Los agonistas a-adrenérgicos, como la fenilefrina, liberan potasio de la célula1,2. Aldosterona: Su principal función es aumentar la excreción renal de potasio y la secreción de este catión por las glándulas salivares, sudoríparas y por el intestino, asimismo, puede favorecer la entrada de potasio a la célula. (p. ej., en el hiperaldosteronismo primario) causa hipopotasemia, mientras que una caída de los niveles de aldosterona (enfermedad de Addison) causa hiperpotasemia1,2.

En respuesta a hipereninemia, para controlar exceso de volumen de HCO3- en el túbulo proximal y distal, con poca negatividad en luz de segmento de ajuste Na+ y Cl-

Estimula directamente la capa glomerulosa adrenal, como ANGIOTENSINA ll, pero a diferencia de ésta inhibe reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal, llega a segmento de ajuste abundante K+,Cl- y HCO3-.

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Equilibrio ácido-básico: En general, la acidosis metabólica se asocia con hiperpotasemia y la alcalosis metabólica con hipopotasemia. Las alteraciones respiratorias del equilibrio ácido-base ejercen muy poco efecto en la distribución transcelular de potasio. En las acidosis metabólicas los hidrogeniones del medio extracelular entran en la célula, y se produce una salida pasiva de potasio para mantener la electroneutralidad. Por ello, se reduce el gradiente eléctrico favorable a la salida de potasio de la célula, siendo más permeables y penetrando más fácilmente en las células. En la alcalosis metabólica ocurre lo contrario, el aumento del bicarbonato sérico provoca como mecanismo tampón la salida de hidrogeniones del interior, y esto produce la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad. La entrada de potasio a las células se produce incluso cuando el pH plasmático no está en límites alcalóticos1,2. Hiperosmolalidad extracelular: La osmolalidad plasmática también influye en el equilibrio interno del potasio (distribución del potasio a través de las membranas celulares). El aumento de la osmolalidad del líquido extracelular, por ejemplo, en la hiperglucemia grave produce salida de agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular. Esta salida de agua arrastra pasivamente potasio hacia el espacio extracelular. Adicionalmente, la contracción celular provoca un incremento de la concentración del potasio intracelular, lo que crea un gradiente de concentración favorable para la salida de potasio. La hipoosmolalidad tiene el efecto contrario 1,2. 2.3. Excreción renal del potasio

El riñón es el órgano principal que se encarga regular el equilibrio corporal del potasio. Pues tiene como una función modificar la eliminación urinaria en función de la carga del potasio que se absorbe con dieta para así mantener constante el contenido corporal total de potasio. En condiciones normales, la pérdida de K+ por la orina se equipara con la ingesta. La eliminación por las heces es pequeña aunque importante en situaciones de sobrecarga de K+, en especial si se asocia con una disminución del filtrado glomerular. La pérdida por el sudor es mínima1. A continuación se describirá la regulación de la excreción y concentración de potasio en el líquido extracelular y la regulación de la distribución interna del potasio. 

Regulación de la excreción de potasio en el LEC: Se sabe que la concentración de potasio en el LEC está regulada en 4,2 mEq/l. Es importante mantener estos valores porque muchas funciones celulares son sensibles a los cambio de concentración de potasio en el LEC. Como por ejemplo un aumento de esta concentración puede ocasionar arritmias cardíacas, parada cardíaca o fibrilación.

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El aproximado de una ingesta de potasio, suele ser entre 50 a 200 mEq/día. Cuando no se elimina rápidamente potasio del LEC podría ocasionar hiperpotasemia (aumento de la concentración plasmática de potasio) y cuando hay una pérdida pequeña del potasio del LEC podría ocasionar hipopotasemia grave (bajo potasio en la concentración plasmática). Para mantener la homeostasis entre a captación y el gasto del potasio depende sobre todo de la excreción renal, de manera que el mantenimiento del equilibrio normal del potasio exige que los ajusten la excresión del potasio con rapidez3. Regulación de la distribución interna del potasio: Después de la ingestión de una comida con potasio la concentración de este catión en el LEC aumentaría, si no se moviera rápidamente hacia en LIC. Afortunadamente eso no ocurre y el potasio pasa rápido hacia el interior de la célula para luego ser excretado el exceso por los riñones3.

Los factores principales encargados en la regulación de la secreción de potasio son los siguientes: a) ALDOSTERONA: La aldosterona junto con el aporte de sodio y agua distal son los principales determinantes de la secreción de potasio. La aldosterona actúa en la nefrona distal, lo que aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio. También a mayor ingestión de potasio estimula la secreción de aldosterona. El exceso de secreción de aldosterona (síndrome de Conn) se asocia con hipopotasemia debido al movimiento del potasio extracelular al interior celular. Mientras que los pacientes con una producción deficiente de aldosterona (enfermedad de Adisson) se relaciona con hiperpotasemia debido a la acumulación de potasio en el LEC, así como también la retención renal del potasio 1,3. b) INSULINA: Se encarga de aumentar la captación de potasio. Cuando una persona tiene deficiencia de insulina debido a una diabetes mellitus, el aumento de la concentración plasmática de potasio tras ingerir una comida es mucho mayor de lo normal. Sin embargo hay inyecciones que se encargar de controlar esta hiperpotasemia3. c) ESTÍMULO B-ADRENÉRGICO: Aumenta la captación de potasio por las células. Pues la secreción de adrenalina (catecolamina) provoca un movimiento del potasio del LEC al LIC, pero sobre todo a través de la estimulción de los receptores B- adrenérgicos3. d) ALTERACIONES ÁCIDO-BÁSICAS: La acidosis metabólica aumenta la concentración extracelular de potasio, mientras que la alcalosis metabólica reduce la concentración de potasio en el LEC3.

La bomba Na+-K+-ATPasa se encuentra sólo en las membranas basolaterales de las células, mientras que la membrana luminal presenta un transportador de sodio específico, sensible a amiloride (ENaC: Epitelial Na Channel). Esto hace que estén especialmente preparadas para transportar sodio desde la luz de los túbulos renales hacia la sangre, mientras que el potasio tiende a salir desde el citoplasma al exterior, tanto a los túbulos renales por los canales ROMK (Renal Outer Medullary K) y BK (Large-conductance K) como al compartimento sanguíneo. Dos son los elementos que condicionan la excreción de potasio: 

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Generación de un gradiente eléctrico transcelular negativo gracias a la reabsorción de Na desde la luz a la célula por los canales ENaC y a la actividad de la bomba Na-K-ATP-asa basocelular. Presencia de un número suficiente de canales de K en la membrana luminal y que transportan K a la luz tubular. El canal más importante en condiciones fisiológicas es el ROMK. En condiciones de un elevado flujo tubular renal también se activa el canal BK)2.

3. Patologías del potasio En el presente trabajo nos centraremos en 2 patologías que están relacionados con la concentración plasmática de potasio. Estos son: hipopotasemia o hipocalemia e hiperpopotasemia o hipercalcemia. 

HIPOPOTASEMIA

La hipopotasemia se define por una concentración sérica de potasio por debajo del límite inferior de la normalidad: K+ < 3,5 mEq/l . La hipopotasemia generalmente se considera leve si la concentración de potasio es de 3 a 3,5 mEq/l; moderada entre 2,5 y 3 mEq/l y grave si la concentración de potasio es inferior a 2,5 mEq/l. Es un trastorno electrolítico frecuente que puede ocurrir por 3 mecanismos: redistribución hacia el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas), o pérdidas renales. Cuando se produce por redistribución, la concentración plasmática de K+ en muchas ocasiones no refleja el estado real de los depósitos en el organismo. Tal es el caso de los pacientes con cetoacidosis diabética, que presentan habitualmente cifras de potasio elevadas o normales, y que tienen una verdadera disminución de potasio. La hipokalemia es una de las anormalidades electrolíticas más comunes en la práctica clínica. Más del 20% de pacientes hospitalizados pueden tener hipokalemia cuando se considera un nivel menor de 3,5 mEq/l, y hasta el 5% de ellos pueden tener hipokalemia severa en niveles menores de 3 mEq/l, manifestándose clínicamente de manera diversa 2,4. 

HIPERPOPOTASEMIA

La hiperpotasemia se define por una concentración sérica de potasio por encima del límite superior de la normalidad: K+ >5 o 5,5 mEq/l . Se considera ligera si las concentraciones de potasio son de 5 a 5,5 mEq/l, moderada entre 5,5 y 6 mEq/l y grave si es superior a 6 mEq/l. Es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos. La incidencia de este trastorno electrolítico es mayor en la población anciana, en la que disminuye la liberación de renina, produciéndose un hipoaldosteronismo2.

ANÁLISIS

CONCLUSIONES 1. El potasio es un catión elemental para la regulación de diversos mecanismos celulares vitales, por lo que el organismo dispone de una maquinaria compleja para su perfecta y estricta regulación, en la cual intervienen distintos mecanismos. 2. El órgano principal excretor de potasio es el riñon. Representando un 80% de su excreción por la orina. Siendo la principal zona de control de excreción de K+ el túbulo colector cortical. 3. Los procesos que intervienes en el equilibrio del K son fundamentalmente tres: la ingesta, la distribución transcelular y la eliminación renal. También se sabe que la cantidad de potasio requerido diarios es de aproximadamente 1600 a 2000 mg, aunque se aconseja la ingesta de 3500 mg/día. 4. Las patologías que pueden existir por el cambio de concentraciones plasmáticas de potasio son fundamentalmente dos. La hipopotasemia que es la baja concentración plasmática de potasio en el LEC y la hiperpopotasemia, cuando hay una alta concentración plasmática de K+ en el LEC.

REFERENCIA BIBLIOGRAFÍA 1. Blanco A. Homeostasis del potasio. Monogr. Nefrol. 2019; vol. 01: 10-20. 2. De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del potasio. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. 2019. Disponibe en: http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-delpotasio-201 3. Hall J. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Ed. 13°. Barcelona: ELSEVIER; 2016. 4. Bravo J., Huapaya J., Valencia C., Bezada S., León C., Ferrandiz R., Cieza J. Efecto de la infusión endovenosa de KCl en el electrocardiograma y potasio sérico en perros con función renal normal. Rv. Per. De Med. 2015; vol 32 (1)....