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Universidad abierta y a distancia de MéxicoLicenciatura: Nutrición AplicadaUnidad 1. Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los hidratos de carbono y síndrome metabólicoActividad 2: Tarea U1 de NCLAlumna: Nadia Eligia Tenorio BritoMatricula ESFecha: 24 de abril de 2021Introducción...

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Universidad abierta y a distancia de México Licenciatura: Nutrición Aplicada Unidad 1. Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los hidratos de carbono y síndrome metabólico Actividad 2: Tarea U1 de NCL1 Alumna: Nadia Eligia Tenorio Brito Matricula ES1911000520 Fecha: 24 de abril de 2021

Introducción Como ya se sabe la diabetes mellitus tipo 2 es la discapacidad en la forma en que el cuerpo regula la glucosa en la sangre, el cuerpo no produce suficiente insulina o es resistente a la insulina, esta patología resulta ser una de las causas de consulta con en nutriólogo ya que un factor determinante para su control consiste en la dieta, entonces para el nutriólogo es imprescindible conocer la etiología, fisiología y semiología de la enfermedad. Para el control de la diabetes es necesario un tratamiento nutricional basado en la ingesta de carbohidratos, estos son la principal fuente de energía del organismo del 50 al 60% de todos los alimentos que consumimos debe de ser de los hidratos de carbono, estos se dividen en simples y complejos, los hidratos de carbono es el alimento que más afecta a la glucemia, 100% de los hidratos de carbono alteran la cantidad de azúcar en nuestra sangre de 5 a 15 minutos después de ser ingerido, la insulina tiene la función de retirar esa azúcar en la sangre y llevar a las células para la producción de energía, por eso la persona que vive con diabetes y hasta los que no vive con diabetes necesita hidratos de carbono de la misma manera como fuente de energía, para un enfermo de diabetes es necesario controlar el consumo de los hidratos de carbono.

Etiología Fisiopatología

Diabetes mellitus tipo 2 Pueden ser un conjunto de varios condicionantes de la diabetes mellitus, multifactorial, obesidad, sedentarismo, predisposición genética, edad. Cuando el tejido adiposo pierde la capacidad de expansión hay más grasa de la que tejido puede soportar o albergar lo que básicamente se parece a un globo que se infla hasta que llegó un punto que no puede más y explota. Entonces esto es muy importante porque es el inicio de la fisiopatología la diabetes tipo 2 tenemos un tejido adiposo que ya no tiene capacidad de expansión y eso genera un estado inflamatorio ese estado inflamatorio genera la liberación de factores tumoral Alfa interleucina 6 y resistina que son sustancias que van a provocar que está insulinorresistencia sea una realidad, el tejido adiposo es un tejido endocrino también, por lo tanto no va a poder secretar estas sustancias y también esto se unen a que aumentan, entonces los ácidos grasos libres, tenemos que el tejido adiposo ya no se puede expandir entonces los ácidos grasos no se van a almacenar si no que van a aumentar y se van a ir a la sangre, entonces, estos ácidos grasos libres se van a ir a tres células principales que son: en miocitos, los hepatocitos y las células betas en el islote pancreático, lo que va a generar entonces un estado de lipotoxicidad estas células no están capacitadas para almacenar lípidos, las únicas células del cuerpo que se caracterizan 100% por almacenar lípidos en el tejido adiposo son los adipocitos, todas estas células tienen una carga importante de ácidos grasos lo que va aumentar un proceso de lipotoxicidad que va generar daños en el metabolismo de la célula, lo que genera eventualmente una resistencia a la insulina como una alteración del metabolismo de la célula por el aumento de ácidos grasos, va a hacer que la captación de insulina se ve alterada, entonces tenemos insulina, por qué las células del páncreas inicialmente siguen produciendo insulina pero la captación se ve afectada por qué la translocación de glucosa no se produce, entonces tenemos que el hígado para completar el cuadro usa este ácido graso

para crear glucosa en el proceso de la gluconeogénesis que es la producción de glucosa a través de otras sustancias. Entonces el islote pancreático la célula Beta comienza a producir más insulina de manera compensatoria y la insulina estimula la lipogénesis, es decir más glucosa porque hay resistencia a la insulina, más glucosa porque los hepatocitos producen glucosa a partir de ácido graso. Entonces eso genera más producción de insulina que genera más producción de lípidos y que genera entonces más lipotoxicidad y básicamente entra como un estado cíclico tóxico qué es lo que se llama el síndrome metabólico. Entonces eso va a generar con el tiempo daños en las células Beta del páncreas y por lo tanto finalmente la producción de insulina va a disminuir, por lo tanto la secreción compensatoria debido al aumento de glucosa va a ser deficiente y entonces eso también va afectar el hígado, va a generar una esteatosis hepática que puede llegar hasta cirrosis y finalmente vamos a llegar a la etapa en la que van a aparecer los signos y síntomas en la que aparece la hiperglucemia que se debe a una resistencia a la insulina por lipotoxicidad y también una secreción compensatoria deficiente porque la propias células del páncreas se dañan por la lipotoxicidad.

Semiología

Tratamiento nutricional

 Poliuria (micción excesiva)  Polidipsia (sed excesiva)  Polifagia (apetito excesivo)  Perdida de peso  Fatiga  Visión borrosa  Infecciones  Acantosis Nigricans  Tuberculosis primaria  Caries  Retinopatía diabética  Neuropatía periférica Se busca normalizar las concentraciones de glucosa en la sangre a lo largo del día. El nivel normal de glucemia basal en ayunas es cerca de 100mg/dl antes de una comida y menor a 140mg/dl 2h después de comer. Las concentraciones meta realistas para los individuos diabéticos bajo tratamiento intensivo son de 70 a 140 mg/dl antes de una comida y de menos de 180 mg/dl 2 h después de la comida, con una hemoglobina glucosilada dentro de 1% de la normal, en el libro Nutrición clínica (p354) Lutz y Przytulski (2011) La actividad física se recomienda a los pacientes con diabetes tipo 2, pues aumenta el número y capacidad fijadora de los receptores de insulina, ayuda a disminuir las concentraciones de glucosa en sangre, y reduce los requerimientos de insulina en aquellas personas que la utilizan, según el libro Nutrición y dietoterapia (Lutz & Przytulski, 2011, p356) Gasto energético Los requisitos totales de energéticos para un individuo con diabetes no difieren de aquellos de los individuos no diabéticos; por lo general, 25 a 35 kcal/kg, según el nivel de actividad física, estado nutricional, deseo de

pérdida o aumento de peso y peso corporal del paciente suelen ser un buen punto de inicio para calcular la necesidad de kilocalorías. Por lo tanto, el cálculo energético se basa en las necesidades individuales del paciente ya sea un paciente con sobre peso, obesidad, desnutrición o con un peso normal. Basándose en esto se planifica su gasto energético tomando en cuenta las siguientes consideraciones según En las dietas de mantenimiento de peso para pacientes con diabetes tipo 2, reemplazar los carbohidratos por grasas monoinsaturadas reduce la glucemia y la trigliceridemia posprandiales (Garg et al., 1994). Un aumento en la ingesta de grasas en dietas improvisadas puede promover un aumento de peso y contribuir a la resistencia a la insulina (Marshall, Bessesen y Hamman, 1997). Citado en el libro Nutrición y dietoterapia (Lutz & Przytulski, 2011,) Proteínas La necesidad de proteínas en la población diabética es igual que la de la población en general si la función renal es normal. Debe evitarse un exceso de proteína dietética. El concepto de que el exceso de proteína dietética puede representar un riesgo para la salud se discute en el capítulo 5. Además, la proteína puede aumentar la respuesta de la insulina sin elevar las concentraciones de glucosa plasmática; por ende, la proteína no debe utilizarse para el tratamiento de hipoglucemia aguda o nocturna (American Diabetes Association, 2008). Citado en el libro Nutrición y dietoterapia (Lutz & Przytulski, 2011, p361) Grasas La meta principal en cuanto a las grasas dietéticas en los pacientes con diabetes es reducir las concentraciones de lípidos sanguíneos. A fin de alcanzar esta meta, las recomendaciones incluyen:  Limitar las grasas saturadas a...