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3.3. Glaucoma agudo Cuadro en el que hay una elevación muy intensa de la presión intraocular de aparición brusca y acompañada de un cuadro clínico florido en el que destacan dolor ocular y pérdida de visión homolateral. Glaucoma primario de ángulo cerrado Ángulo cerrado = oclusión de la malla trabecular (MT)1 por el iris periférico (contacto iridotrabecular), que obstruye el drenaje del humor acuoso. El cierre del ángulo puede ser -Primario: ojo anatómicamente predispuesto. Más de la mitad de todos los casos a nivel global. Prevalencia elevada en asiáticos. Rápida progresión y más morbilidad visual que GPAA (glaucoma primario de ángulo abierto). -Secundario: otro trastorno ocular. Se desencadena un ataque agudo de glaucoma. Clasificación Antes se basaba en síntomas (agudo, subagudo, crónico) para reflejar las fases de evolución de la enfermedad, pero la mayoría de pacientes están asintomáticos. 1) Sospecha de ángulo cerrado primario (SACP) -Gonioscopia: malla de CIT posterior en tres o más cuadrantes, pero no SAP -Mucha gente con menos CIT: signos ángulo cerrado intermitente y a veces un menor umbral para el dx. Ejemplo, dos cuadrantes de CIT (crisis isquémica transitoria) o ángulo muy estrecho de 20º

-PIO, papila óptica, campo visual: normales

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Red de tejidos esponjosos alrededor de la base de la córnea, cerca del cuerpo ciliar. Drena el humor acuoso desde la cámara anterior del ojo hacia el canal de Schlemm, que desemboca en la sangre.

2) Ángulo cerrado primario (ACP) -Gonioscopia: tres o más cuadrantes de CIT, elevación PIO y/o SAP, o exceso pigmento en la MT

-Papila óptica, campo visual: normales 3) Glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) -Gonioscopia: CIT tres o más cuadrantes -Neuropatía óptica Mecanismo Clasificados según el nivel anatómico (anterior o posterior) en el que actúan las fuerzas causales. En muchos casos interviene más de un nivel en el cierre del ángulo. *La midriasis es el factor desencadenante más frecuente: estrés, oscuro, midriáticos… 1) Bloqueo pupilar -Diferencial de presión entre cámaras anterior y posterior por fallo del flujo de humor acuoso de CP a CA a través de la pupila (bloqueo pupilar relativo) =abombamiento anterior del iris que taponará la MT (cierre angular) y CIT

-Siempre que MT sea suficiente funcional, la iridotomía iguala la presión entre CA y CP *Será absoluto cuando la pupila se sinequia al cristalino; o relativo cuando hay contacto extenso entre iris y cristalino que dificulta la circulación del acuoso que queda retenido en CP (suele darse en ojos con ángulos estrechos cuando la pupila se encuentra en midriasis media). 2) Bloqueo no pupilar relacionado con el iris -Factores anatómicos específicos: iris plateau (procesos ciliares colocados anteriormente) y iris más grueso o situado más anterior -Siempre hay un elemento de bloqueo pupilar, pero iriodotomía no mejora totalmente el cierre angular -Mecanismo mixto: coexiste mecanismo inducido por bloqueo pupilar y no pupilar del iris significativo -Se asocia con CA más profunda que el bloqueo pupilar puro -Configuración del iris plateau: iris central plano + CA profundidad normal. Receso angular muy estrecho, con angulación aguda del iris sobre los procesos ciliares orientados y/o posicionados anteriormente

-Síndrome del iris plateau: ángulo cerrado aunque iriodotomía permeable en un paciente con un iris plateau morfológico 3) Cierre angular inducido por el cristalino -Solo incluye casos en que se produce un aumento agudo o subagudo de la PIO por súbito cambio del volumen y/o posición del cristalino -Normalmente progresión rápida de una intumescencia (glaucoma facomórfico) o subluxación anterior del cristalino -El cristalino contribuye al cierre angular de las categorías 1 y 2. Prácticamente todo el bloqueo pupilar tiene un elemento facomórfico que aumenta con la edad al agrandarse el cristalino

4) Causas retrolenticulares -Glaucoma maligno (bloqueo ciliolenticular) -Segmento posterior causa un cierre del ángulo secundario 5) El mecanismo combinado -Combinación de elementos del ángulo abierto y cerrado (pero en general no se puede saber si la elevación sostenida de la PIO después de una abertura anatómica satisfactoria del ángulo se da por cambios de la MT secundarios a una aposición previa del iris) En resumen, la elevación de la presión se produce por el estrechamiento y posterior cierre parcial o total del ángulo iridocorneal: problema en el acceso del humor acuoso al ángulo, dificultado por la reducción de la distancia entre iris y córnea. Así, un ángulo iridocorneal estrecho de forma constitucional, y bloqueo pupilar predisponen a ello. Factores de riesgo ·Edad -alrededor de los 60 años y la prevalencia aumenta después ( grosor cristalino y estrecha CA) -suelen producirse a edad más joven: formas de bloqueo no pupilar del cierre del ángulo primario

·Sexo -afecta más a mujeres ·Procedencia étnica ·Historia familiar -mayor riesgo en familiares 1r grado ·Refracción -ojos con bloqueo pupilar “puro” suelen ser hipermétropes. No tan claro en el no pupilar ·Longitud del eje -ojos cortos normalmente CA estrechas

-ojos con nanoftalmos tienen un ojo muy corto, con cristalino proporcional más grande. Tienen riesgo elevado de glaucoma

Diagnóstico Síntomas

-(mayoría) asintomáticos, incluida una mayoría con PIO elevada de forma intermitente o crónica -algunos, a partir de 30 mmHg, tienen síntomas agudos (glaucoma congestivo) con halos de colores alrededor de las luces por edema corneal, dolor ocular y cefalea -otros pueden tener síntomas intermitentes más leves de visión borrosa (“habitación llena de humo”) no asociada a dolor -factores desencadenantes: ver la TV en una habitación a oscuras, leer, midriasis o miosis por fármacos, estrés emocional agudo y (raro) medicación sistémica como los antagonistas PS o agonistas S: parches para el mareo, inhaladores, remedios para resfriado); topiramato -A partir de los 40-50 mmHg: clínica más alarmante con dolor ocular muy severo (“dolor de clavo”), fotofobia, blefaroespasmo, lagrimeo, hTA… -Si por encima de 60 mmHg, puede llegarse a colapsar la vena o arteria central de la retina, con total de la agudeza visual (amaurosis)

Signos

1. Presentación crónica -AV normal, excepto si lesión avanzada -CA más plana en el bloqueo pupilar que en no pupilar -signos del nervio óptico dependen de la gravedad de la lesión -elevación PIO puede ser solo intermitente -anomalías gonioscópicas (como las descritas antes) -ángulo cerrado “migratorio”: avance gradual, como una banda, de la inserción aparente del iris. Empieza en la parte más profunda del ángulo y se extiende circunferencialmente -CIT episódico (intermitente) + formación de SAP aisladas; las lesiones individuales tienen un aspecto piramidal (“diente de sierra”) 2. Ángulo cerrado agudo (congestivo) -AV normalmente de 6/60-MM -PIO normalmente muy alta (50-100 mmHg) -hiperemia conjuntival + inyección pericorneal violácea -CA plana. Puede haber turbidez del humor acuoso -edema epitelial corneal -pupila oval en dirección vertical, semidilatada, no reactiva. (midriasis media arreactiva)

-el otro ojo suele mostrar un ángulo ocluible 3. Ángulo cerrado agudo resuelto (poscongestivo) -plieges en membrana de Descemet (si PIO se ha reducido rápido), congestión cabeza del nervio óptico y pliegues coroideos -más tarde: atrofia iris con configuración espiral, pupila irregular, sinequias posteriores y con glaukomflecken -nervio óptico puede ser normal o mostrar varios grados de atrofia

-si SAP son más de la mitad de la MT, es poco probable que la PIO se controle solo con tt médico 4. Cierre subagudo del ángulo: signos entre episodios parecen los de presentación crónica, aunque a veces pueden encontrarse signos poscongestivos que indican uno o más episodios de PIO muy alta *Frecuente que paciente tenga antecedentes de ataques o cierres angulares intermitentes de unos 30-40 min, y que suelen ceder espontáneamente. Cefalea

hemicraneal del lado del glaucoma, visión borrosa y halos de colores (glaucoma subagudo que en ocasiones precede al agudo). Antecedentes personales (fármacos, estrés…) y oftalmológicos (hipermetropía, episodios previos…). *Explorar con tonometría (tensión ocular elevada, ojo “duro” a la palpación), biomicroscopía, gonioscopía (confirma cierre angular). Lámpara de hendidura (ver edema corneal, midriasis media arrefléxica, hiperemia conjuntival y células y turbidez en CA. Poca profundidad CA y contacto iridocorneal periférico). Más tarde: FO y campimetría. Pruebas de provocación (no suelen ser necesarias) A veces ayudan a tomar decisiones. Ej: pacientes con ángulos abiertos solo parcialmente post iridotomía con láser, para evaluar si propenso a desarrollar un aumento súbito de la PIO y determinar si hace falta o no hacer otras intervenciones (ej. iridoplastia). -Prueba de provocación en sala oscura/decúbito prono: el paciente se sienta boca abajo en sala oscura 1h. Controlan PIO: es significativo un aumento de 8 mmHg o más, aunque a veces puede producirse en ojos normales. La mayoría de las veces, una respuesta positiva desaparece post extraer el cristalino.

Tratamiento · Sospecha de ángulo cerrado primario (SACP) 1) Iridotomía con láser profiláctica. Suele ampliar el ángulo unos 2º, aunque no necesariamente previene el desarrollo posterior de un cierre del ángulo o aumento de PIO con ángulo abierto

2) Si persiste un CIT significativo post iridotomía, ¿tt óptimo? (opciones: observación, iridoplastia con láser profilaxis con pilocarpina al 1% y extraer el cristalino) · Presentación crónica de ACP y GPAC 1) tt = tt SACP, pero menor umbral de intervención posterior si hay ensanchamiento inadecuado del ángulo post iridotomía con láser, sobre todo si PIO se mantiene elevada 2) Urgencia/intensidad tt y la frecuencia de revisión se adaptan a cada paciente (según PIO, extensión ángulo cerrado, lesión glaucomatosa –si la hay-) 3) A veces tt médico (=GPAA) en ojos con cierre sinequial sustancial o con elevación persistente de la PIO, a pesar de un ángulo abierto · Presentación aguda y subaguda de ACP y GPAC Individualizar intensidad de tt según gravedad. En una presentación aguda, suele requerir ingreso hospitalario (no tiene por qué en una subaguda). 1) tt inicial -colocar paciente en decúbito supino = que cristalino se desplace posteriormente por gravedad -500 mg acetazolamida iv, si PIO >50 mmHg vo (no libreación lenta), si PIO...