Patologia Cliníca Veterinária PDF

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Resumo sobre alguns conteúdos relacionados a disciplina de Patologia Clínica Veterinária, ministrada pelos professores: Alexandre Krause e Cinthia Melazzo de Andrade....

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ERITROPOIESE A formação de um eritrócito maduro demora 7-8 dias para se completar. A célula tronco (UFC-E) é estimulada a se proliferar e formar o rubriblasto: pró-rubricito  rubrícito  metarrubricito  reticulócito  eritrócito (carreiam O2 e CO2). *A eritropoietina atua no estímulo da eritropoiese. O núcleo é expulso no decorrer do processo nos mamíferos e fagocitado por macrófagos locais. REGULAÇÃO DA ERITROPOIESE: Eritropoietina: hipóxia tecidual desencadeia a produção de eritropoietina pelos rins, que estimula a eritropoese, aumenta os eritrócitos na circulação (assim como aumenta a capacidade de carrear oxigênio). *andrógenos estimulam a produção de eritropoietina. Hormonios tireoidianos, hipofisários e adrenocorticais alteram a demanda de oxigênio dos tecidos, alterando a necessidade de eritropoiese (estimulam). * Estrógenos apresentam efeito inibitório sobre a eritropoiese. Vitamina B12 e folatos: atuam na síntese do DNA. Ferro: atua na síntese de hemoglobina e maturação de eritrócitos. RETICULÓCITO: célula eritróide imatura. Não nucleada. ** corante supravital *é indicativo de atividade efetiva da resposta medular, quando encontrado no sangue periférico. - No esfregaço, é chamado de eritrócito policromatofilico: Presença de RNA precipitado formando grânulos (coloração basofílica), –se cora de azul com corante de Wright. : -equinos não liberam reticulócitos no sangue periférico. –caes e gatos respondem com reticulocitose em casos de anemia regenerativa. – bovinos geralmente tem uma resposta leve. ALTERAÇÕES DE MORFOLOGIA DOS ERITRÓCITOS: - Anisocitose: diferença de tamanho entre as hemácias. ^Anemia ^RDW Tamanho - Macrocitose: predomínio de hemácias grandes; ex reticulócitos, metarrubrícitos, deficiência de fatores de multiplicação, hipertireoidismo. - Microcitose: predomínio de hemácias pequenas. Forma

Coloração Outros

- Esferócitos: anemia hemolítica auto-imune ou transfusão incompatível - Poiquilócitos; *podem ser removidos pelo baço gerando uma anemia hemolítica* Equinócitos: excesso de EDTA, CID, uremia. Acantócitos: hemangiossarcoma, hemangioma esplênico, doença hepática difusa Esquisócitos: falha renal, deficiência crônica de ferro, glomerulonefrite -Leptócitos: *hipocromicos indica anemia ferropriva. * Qnd há policromasia consistem em reticulocitos. Aparencia em alvo - Dacriócitos: desordens mieloproliferativas - Crenação: comum em bovinos ou desidratação em outras espécies. - Policromasia: algumas hemácias mais coradas q outras. Resposta à anemia regenerativa - Hipocromia: área central pálida aumentada. Deficiência de ferro

- Corpusculos de Howell-Jolly: resposta da medula ao estado anêmico - Metarrubricitos: eritrócitos imaturos nucleados. Indicam anemia regenerativa, doenças mieloproliferativas ou hemangiossarcoma. - Corpúsculos de Heinz: Anemia oxidativa - Reticulócitos: são eritrócitos jovens,indicam boa resposta medular - Ponteado basofílico: indicio de intensa eritropoiese. Ou intoxicação por chumbo qnd sem anemia. - Aglutinação: anemia hemolítica auto-imune - Rouleaux: normal em equinos. Desidratação ou inflamação nas demais espécies - Hemoparasitas

ANEMIA

Contagem diferencial de leucócitos: é feita pq os contadores hematológicos automáticos, muitas vezes acabam contabilizando hemácias nucleadas (metarrubricitos) como leucócitos, gerando uma falsa leucocitose.

Presença de eritrócitos, hemoglobina e/ou hematócrito/VG (percentagem de eritrócitos) abaixo dos valores normais da espécie. Sinais clínicos: palidez das mucosas, letargia e intolerância ao exercício, aumento da frequência respiratória e cardíaca. ABSOLUTA

RELATIVA

ANEMIA

REGENERATIVA (hemorragia ou hemólise) ARREGENERATIVA (eritropoiese ineficaz ou reduzida)

 Anemia absoluta: forma mais comum, é classificada de acordo com a morfologia dos eritrócitos, fisiopatologia e resposta medular  Anemia relativa: expansão do volume plasmático (fluidoterapia, fêmeas gestantes) CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA 1.

Perda sanguínea

Aguda: traumas, desordens da coagulação, lesões hemostáticas... - (anemia macrocítica hipocrômica) Crônica: lesões gastrointestinais, hemangiossarcoma, parasitas - (deficiência de ferro: anemia microcítica hipocromica)

*precisa de 3 dias para ter resposta medular *PPT baixa: indica que há perda sanguínea. *Quando a hemorragia é interna, o ferro é reabsorvido. 2. Anemia hemolítica: - Anemia hemolítica infecciosa: Babesia e Theileria (H. intravascular) Rangelia vitalii, Anaplasma, Mycoplasma, Ehrlichia (H. extravascular) -Anemia hemolítica imuno-mediada: Aumento da destruição eritrocitária por adesão de imunocomplexos aos eritrócitos. *presença de esferócitos e aglutinação* Idiopática: Cocker spaniel, poodle e collie tem pré-disposição. outras causas: Isoeletrólise neonatal, secundária (ag. Infecciosos, medicamentos, vacina) -Anemia por lesão oxidativa: Desnaturação oxidativa da hemoglobina. *corpúsculos de heinz *hemácia do felino é mais suscetível a oxidação Causas: cebola, alho, fenotiazina (equinos), paracetamol (felinos), intox.cobre (bovinos).

3. Diminuição da produção eritrocitária: anemia normocitica normocromica (arregenerativa) Primária/Anemia aplásica: *pancitopenia  lesão na stem cell/disfunção medular Medicamentos: fenobarbital e estrógeno

FeLV e Erlichia canis (afeta a stem cell, gerando uma pancitopenia) Secundária Doença renal crônica (reduz a produção de eritropoietina), distúrbio endócrino (hipotireoidismo, hiperestrogenismo, hipoadrenocorticismo), doença inflamatória crônica (reduz a eritropoietina e compromete o metabolismo do ferro) 4.

Eritropoiese ineficaz: - deficiência de ferro,cobre e piridoxina: desordem na fração do heme - deficiência de folato, vit B12: desordem na fração do ac. Nucleico

CLASSIFICAÇÃO BASEADA NA RESPOSTA MEDULAR 1. Regenerativa: perda sanguínea ou hemólise (hemoparasitas, anemia auto-imune, reação transfusional) 2. Arregenerativa: IRC, eritropoiese reduzida, leucemias e PIF, Ehlichiose (destroem cel. Pluripotencial), lesão toxica de medula, hiperestrogenismo... CLASIFICAÇÃO MORFOLÓGICA -VCM (volume corpuscular médio) e CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular media) Macrocitica Normocítica

Hipocrômica (sempre regenerativas – perda sanguínea/ anemia hemolitica) Normocrômica (arregenerativa – deficiência B12/ac. fólico, FeLV) Normocrômica (arregenerativa – DRC, Erlichia canis, hipoplasia medula osssea....)

Microcítica Hipocrômica (deficiência de ferro por perda crônica de sangre, parasitas, ou por fatores que atuam em seu uso como piridoxina e cobre.)

POLICITEMIA (aumento exagerado na quantidade de eritrocitos no sangue) Relativa: (PO2 arterial e eritropoietina normais) - desidratação: redução do volume plasmático (^ PPT) - *equinos: contração esplênica após exercício ou na cólica (dor) Absoluta: - policitemia primária: desordem mieloproliferativa - policitemia secundária: aumento na taxa de eritropoietina. Grandes altitudes, doença pulmonar crônica, geram uma hipóxia tecidual. (queda na PO2 arterial, aumento na eritropoietina > estimulo eritropoiese) ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------HEMOLISE EXTRAVASCULAR: anemia, esplenomegalia, icterícia – portanto: bilirrubinúria e bilirrubinemia. Hemácias velhas ou anormais são destruídas por macrófagos principalmente no baço, mas pode ocorrer no fígado e MO. *causada por hemoparasitas (Mycoplasma spp., Anaplasma sp., rangelia vitalli), imuno-mediada (anemia hemolitica auto-imune), lúpus eritrematoso, anemia infecciosa equina, defeitos nos eritrócitos intrínsecos. *os hemoparasitas causam destruição das hemácias com origem imuno-mediada : anaplasma, rangelia vitalli

HEMOLISE INTRAVASCULAR: hemólise extra + hemoglobinúria e hemoglobinemia Quando as hemácias são lesadas, a hemoglobina é liberada em sua forma livre dentro do vaso. A hemoglobina livre no plasma é decomposta por oxidação, liga-se a haptoglobina e é excretada pelos rins (hemoglobinúria*urina acastanhada) ou ainda é destruída pelo SMF. A hemoglobina livre confere cor avermelhada ao plasma (hemoglobinemia). *produtos químicos (fenotiazina, cebola,azul de metileno), cobre, imuno-mediada (transfusão incompatível ou isoeletrolise neonatal). Hemoparasitas: babesia sp, theileria equi. (causam destruição das hemácias)

HEMOPARASITAS BABESIA Babesia sp., Theileira equi. (cruz de malta) Principalmente hemólise intravascular: - transmitida por carrapatos (APENAS Babesia e Theileria) -celulas alvo são as hemácias (inclusões ovais) - achados laboratoriais: anemia hemolítica regenerativa (reticulocitos, anisocitose e policromasia), leucograma variável, hemoglobinúria e bilirrubinuria. ANAPLASMA hemólise extravascular -transmitida pelo boophilus microphilus e insetos hematófagos. - imuno-mediada: anticorpos ligam-se a eritrócitos lesados pela infecção com anaplasma, > causam hemólise extavascular. *a infecção pode ser concomitante de Anaplasma marginale e babesia bovis – Tristesa parasitária MYCOPLASMA Cães e gatos *muito parecido com o anaplasma - vetor pulga -celulas alvo: hemácias RANGELIA VITALII - cães **epistaxe, sangramento pelas orelhas - células-alvo: hemácias, monócitos, neutrófilos, pode estar no meio extracelular EHRLICHIA E. canis O vetor é o carrapato (Riphicephalus sanguineus) Cel alvo: Monocitos, linfócitos, plaquetas, neutrófilos - anemia arregenerativa, pode ser regenerativa em casos de co-infecção com B.canis ou hemorragias - trombocitopenia, leucograma (leucopenia, atipia linfocitária –intensa resposta imune-, monocitose –ciclica-, linfopenia, eosinopenia,. -pancitopenia (carência de percursores hematopoiéticos na medula)

HEPATOZOON Vetor: carrapato Células alvo: leucócitos - anemia, leucocitose moderada, trombocitopenia TRYPANOSOMA T. Evansi: “mal das cadeiras” –equinos *anemia, esplenomegalia T. vivax: - bovinos *abortos,anemia, diarreia LEISHMANIA *Lesões de pele, hiperqueratose focinho, aumento dos linfonodos *CAAF de linfonodo -Cel. Alvo: macrófagos

LEUCÓCITOS A avaliação da resposta leucocitária é um biomarcador para inflamação (aguda ou crônica). Fazem parte do processo inflamatório: proteínas seriativas, proteínas do complemento, plaquetas (lesões vasculares), leucócitos. Na inflamação a meia vida das células inflamatórias na circulação é diminuída pois as células vão para os tecidos. No caso dos linfócitos q fazem recirculação, em caso de inflamação eles estão nos linfonodos. Linfocito: única célula que faz recirculação Resposta inflamatória aguda: neutrófilos aumentados (com desvio à esquerda) e nessa fase tbm pode ter diminuição de linfócitos. *Em equinos e bovinos, que possuem um compartimento de reserva pequeno, uma resposta inflamatória hiperaguda pode não causar uma alteração significativa no leucograma, por isso, nessas espécies uma resposta inflamatória aguda é associada à uma hiperfibrinogenemia (^fibrinogênio). Resposta inflamatória crônica: neutrofilia, com predomínio de neutrófilos segmentados, monocitose e lifocitose. GRANULOPOIESE (formação de neutrófilos, eosinófilos e basófilos) *principal estimulador IL-3 -Compartimento proliferativo: mieloblastos, pro-mielocitos, mielocitos Medula -Compartimento de maturação: metamielocitos e bastonetes Óssea -Compartimento de reserva: neutrófilo maturo e alguns bastonetes (pequeno no bovino e equinos) -Corrente Pool marginal: leucócitos aderidos transitoriamente na parede de capilares e pequenos vasos sanguíneos. *pode ser mobilizado rapidamente sob influência de epinefrina (diminui a aderência por aumentar a prod. de AMP Sanguínea Resposta ao stress/ excitação cíclico) e corticoides endógenos/exógenos. - Pool circulante: leucócitos que estão circulando dentro da corrente sanguínea NEUTROFILOS - fagocitose , primeira linha de defesa do organismo. Os neutrófilos maturos são os primeiros a migrar, pois possuem maior capacidade de deformidade e motilidade. *severa infecção bacteriana, septicemia, condição inflamatória aguda geram anormalidades morfológicas: basofilia citoplasmática, presença de grânulos tóxicos e corpúsculos de Döhle (inclusões citoplasmáticas que resultam e agregação do RER) , núcleo hipersegmentado, produção de neutrófilos gigantes. EOSINOFILO - Tem participação na regulação da resposta alérgica e inflamatória, atividade parasiticida BASÓFILOS - Grânulos são ricos em histamina e heparina - raras no sangue e medula óssea MONÓCITO - fagocitose, célula apresentadora de Ag LINFOCITOS - imunidade humoral e celular, secreção de linfocinas, produção de anticorpos - únicas cel a fazerem recirculação: faz a distribuição generalizada de cel linfoides ocupadas com a resposta imune sistêmica. Baço> timo>medula óssea>sangue periférico> tecidos> linfa>linfonodos A linfopoiese ocorre na Medula óssea, timo, linfonodos, placas de peyer, tonsilas... - Estimulada por exposição antigênica - Deprimida por corticoides, hormônios sexuais e má nutrição. ________________________

LEUCOGRAMA_________________________

Tipos de desvio Desvio à esquerda: presença de neutrófilos imaturos no sangue (+ que 300 bastonetes) Desvio à direita: presença de neutrófilos hipersegmentados Ocorre devido à presença de corticoides endógenos ou exógenos. O corticoide aumenta a meia-vida dos neutrófilos, retém mais tempo na circulação. - A ação dos corticoides, induz linfopenia. TIPOS DE RESPOSTA LEUCOCITÁRIA LEUCOCITOSE - Resposta à adrenalina/excitação: neutrofilia, sem desvio e linfocitose Compartimento marginal de neutrófilos/linf são mobilizados para circulação geral - Induzida por corticosteroide/estresse: neutrofilia com desvio à direita (N. hipersegmentados) e linfopenia - Reação inflamatória/infecciosa: neutrofilia com desvio à esquerda e hiperfibrinogenemia (equinos/bov) LEUCOPENIA Sobrevivência reduzida de neutrófilos maturos: inflamação hiperaguda *comum em bovinos e equinos: ocorre quando a demanda tecidual é maciça e esgota rapidamente o compartimento de neutrófilos do sangue - Produção reduzida pela medula óssea: quimioterápicos)

Infecções (parvovirose, ehrlichia,FeLV...) , drogas (estrógeno, agentes

NEUTROFILIA Desvio à esquerda

Sem desvio à esquerda linfopenia

Inflamação

Resposta ao estresse

linfocitose/ linf. Normais Resposta à excitação

NEUTROPENIA Sem anemia C/ desvio à esquerda

Trombocitopenia ou anemia não regenerativa Sem desvio Lesão medular crônica

Inflamaç. aguda (esgotamento do Comp. de reserva)

Infecção viral aguda ou lesão medular aguda

HEMOSTASIA HEMOSTASIA PRIMÁRIA (plaquetas)

Exames: tempo de sangramento da mucosa bucal

*Trombocitopenia : presença de petéquias e equimoses. O sangramento é imediato e geralmente múltiplo - congênito: Doença de Von Willebrand : tempo de sangramento da mucosa bucal aumentado !!! Pseudotrombocitopenia: falsa contagem reduzida de plaquetas em amostras, em decorrência de uma formação de agregados plaquetários(comum em felinos). HEMOSTASIA SECUNDÁRIA (fatores de coagulação) *Coagulopatia: presença de equimoses e hematomas . (Sangramento tardio e localizado)

Exames: TP (avalia via extrínseca), TTPa (avalia via intrínseca), TT (avalia via comum), Fibrinogênio

- os fatores de coagulação fazem uma reação em cascata para formação da fibrina a partir do fibrinogênio. - A vitamina K é percussora dos fatores de coagulação (II, VII, IX e X) *Alterações congênitas: -Hemofilia A: doença ligada ao cromossomo X > deficiência na produção do fator VIII de coagulação; - Hemofilia B: *Alterações adquiridas: hepatopatias, rodenticidas (inibem vit. K) HEMOSTASIA TERCIÁRIA (fibrinólise) A plasmina atua no interior do coágulo degradando a fibrina. Os produtos da degradação da fibrina, são removidos por macrófagos. * Trombose – síndrome nefrótica, cardiomiopatias, CID (hemorragia + trombose)

RENAL FUNÇÃO RENAL: Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, Retenção de elementos orgânicos e inorgânicos, Manutenção do equilíbrio acido-basico, Excreção de produtos do metabolismo (Ureia, Creatinina, Outros compostos nitrogenados, SDMA) , Metabolismo de proteínas, Função endócrina *Em decorrência da função endócrina, uma IRC pode causar: - eritropoietina > anemia arregenerativa - renina > hipertensão - conversão da vit D > hipocalcemia Hiperparatireoidismo renal secundário *AINES inibem COX-1 e neutralizam a ação das prostaglandinas nos rins. As prostaglandinas dilatam a arteríola deferente/ evitam vasoconstrição. Doença renal: Alteração que pode ser vista na urinálise Insuficiência renal: Caracterizada pela perda de cerca de 75% da função renal. Apresenta alterações sistêmicas de descompensação (é vista no exame bioquímico e na urinalise), apenas progride. Azotemia: É a alteração bioquímica caracterizada pela elevação sanguínea de compostos nitrogenados não proteicos (ureia e creatinina, normalmente eliminados pelos rins) que ocorre por diminuição da taxa de filtração glomerular e consequente redução na excreção urinária desses compostostos Pre-renal: (redução do fluxo sanguíneo nos rins) desidratação, hipotensão e insuficiência cardíaca Renal: lesão intrínseca renal (+75% dos nefrons afuncionais). Pós-renal: obstruções renais, ureterais, vesicais ou uretrais e/ou extravasamento urinário para o interior da cavidade abdominal Uremia: Azotemia + sinais clínicos *Anorexia, vômito, diarreia, hemorragia gastrointestinal, estomatites ulcerativas e hálito com odor amoniacal EXAMES BIOQUIMICOS PARA AVALIAR TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR TFG- velocidade que um soluto passa do plasma ao filtrado glomerular - reduzida na Insuficiência renal

- Ureia:

- Doença renal, Pré-renal, Pós-renal, Hemorragia GI, Caquexia ou alta ingestão proteica) - Desvio portossistemico, insuficiência hepática, baixa ingestão proteica

- Creatinina

- Doença renal, Lesão muscular extensa

- SDMA - Taxa de filtração glomerular reduzida *tem o dobro da sensibilidade da creatinina -Fósforo

Doença renal crônica (DRC), Hiperparatireoidismo renal secundário

Avalia lesão glomerular OUTROS EXAMES BIOQUÍMICOS Relação Proteína: Creatinina Urinária - avalia proteinúria glomerular - estagia o nível da DRC *não é indicado quando o animal esta urinando sangue ou leucócitos - altera o exame Relação GGT: Creatinina – avalia lesão tubular aguda

URINÁLISE -Exame FísicoVolume: em condições de saúde, o volume urinário é inversamente proporcional à densidade urinário Aspecto: Turvo ou Límpido *Equinos apresentam a urina mais turva, pois possuem muco e cristais de carbonato de cálcio. Cor: -amarelo claro: maior ingestao hidrica, deve ter menor densidade -amarelo escuro: urina concentrada, deve ter maior densidade - âmbar: hemácias, Hb, ou Mg -castanho escuro: bilirrubina, Hb, Mg Densidade Urinária: É a concentração de solutos na urina. Utiliza refratômetro* Função tubular - Densidade desproporcional ao estado de hidratação: lesão tubular *Em um animal desidratado são densidades importantes: gato ( Células da pelve > Células vesicais (vesícula urinaria) > Células escamosas (trato urinário inferior) *Deve ser levado em conta o método de coleta utilizado. Hemácias: normal até 5 por campo

Hematuria – colheita (cateterismo, cistocentese), trauma, neoplasia, DTUIF, distúrbios hemorrágicos Leucócitos: normal até 5 por campo. Leucocitúria: inflamação (séptica ou não) Cilindros - se formam dentro do lúmen tubular - Hialinos: febre ou proteinúria glomerular - Epiteliais, granulosos ou céreos: degeneração tubular *céreo: indica que houve uma estase mais prolongada – DRC -Hemáticos: hemorragia tubular -Leucocitários: inflamação tubular Cristais – A restrição hídrica, estase urinária e pH (tipo de cristal) favorecem a formação do cristal. *Animais com cristalúria tem tendência a ter cálculo. Urina Básica (7,5-8,5): Fosfato amorfo, Fosfato triplo, Carbonato de cálcio (comum em equinos) Urina Ácida(5,5 – 7,0): Urato amorfo, Oxalato de cálcio, Ácido úrico (comum em dálmata e bulldog) Cristais de bili...