Patología ginecológica PDF

Preview

Summary

Download Patología ginecológica PDF

Description

PATOLOGÍA GINECOLÓGICA

1. Patología de la vulva Muchas enfermedades inflamatorias dermatológicas que afectan a la piel en otras localizaciones pueden ocurrir también en la vulva: psoriasis, eccema, derma??s, alérgica… La vulva está mas predispuesta a las infecciones cutáneas porque está expuesta a secreciones y humedad. La vulvi?s inespecíifica es caracterís?ca en casos de inmunosupresión. Nosotros vamos a eso¡tudiar trastornos propios de la vulva Quiste de Bartolino La infección de la glándula de Bartolino produce inflamación dentro de la glándula (Adeni>s) y puede causar un acceso. Los quistes del conducto de Bartolino son frecuentes, ocurren a todas las edades y se deben a la obstrucción del conducto por un proceso inflamatorio. Los quistes resultantes están tapizados por un epitelio escamoso y/o metaplásico ducal. Son dolorosos y el tratamiento es el ex?rpación o apertura permanentes (marsupialización). Trastornos epiteliales no neoplásicos Es un grupo heterogéneo de lesiones vulgares que clínicamente se manifiestan con un engrosamiento mucosos similar al de un placa blanca y opaca. Pueden producir prurito y descamación. Tradicionalmente se denomina Leucoplasia (término descrip?vo e inespecífico) a la manifestación clínica de una lesión benigna, premaligno o maligna con el aspecto anteriormente descrito. Liquen escleroso: clínicamente son placas o pápalas blancas lisas que pueden extenderse o confluir. AP: se ve un adelgazamiento de la epidermis y desaparición de las células basales, hiperqueratosis superficial y fibrosis dérmica con un escaso infiltrado inflamatorio mononucleado perivascular. Más frecuente en mujeres menopáusicas. Cualquier edad. Patogenia incierta. Relacionada con el sistema inmune (autoinmunidad). Lesión benigna. Aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma escamoso. Hiperplasia de células escamosas (Liquen simple crónico): Trastorno inespecífico originado por el de la piel. Clínicamente: Leucoplasia. AP: Engrosamiento epitelial, expansión del estrato granuloso e hiperqueratosis superficial significa?va. Epitelio sin a?pia. Inflamación y ac?vidad mitó?ca suprabasal variable. No incrementa el riesgo de cáncer, aunque suele verse en los márgenes del cáncer de vulva establecido. Lesiones exoC>cas benignas Condiloma acuminado: lesión benigna trasmi?da sexualmente. Aspecto macroscópico verrugoso. Suelen ser mul?focales: región vulvar, perianal y perineal. AP: ejes estromales ramificados arborescentes cubiertos por epitelio escamoso con cambios citopá?cos virícos caracterís?cos (a?pia coilocí?ca ——> agrandamiento nuclear y a?pia con un halo claro perinuclear citoplásmico). Causados por VPH de riesgo oncogénico bajo

1

(sero?pos principales: 6 y 11). Representan una infección vírica produc?va con mul?plicación de los VPH en el epitelio escamoso. No son lesiones precancerosas Lesiones neoclásicas escamosas Neoplasia intraepitelial vulvar y carcinoma vulvar: el carcinoma de vulva es una neoplasia malita RAR (el 3% de todos los cánceres genitales dela mujer). 2/3 ocurren en mujeres > 60 años. Carcinoma Epidermiode (escamoso) es el ?po histológico más frecuente. Se pueden dividir en dos grupos:

- Basalioides y verrugosos: VPH de alto riesgo oncogénico (30%) - Epidermiodes quera?nizantes: no relacionados con VPH (70%) La lesión precursora: neoplasia intraepitelial vulvar (VIN), si afecta al estrato más bajo será VIN-1, si afecta un poco más será VIN-2 y si afecta a todo el grosor será VIN-3. Se convierte en carcinoma vulvar porque teniendo un VIN-3 se sobrepasa la membrana nasal y se convierte en infiltrante. Lesiones neoplásicas glandulares Al igual que la mama, la vulva con?ene glándulas sudoríparas apocrinas modificadas. De hecho, la vulva puede contener tejido muy parecido al de la mama (“mama ectópica”) y desarrollar dos tumores equivalentes en la mama. Hidroadenoma papilar: es un nódulo bien delimitado. Localizado en los labios mayores o en pliegues interlabiales. Clínicamente se confunde con un carcinoma por su tendencia a ulcerarse. AP: aspecto idén?co a los papiloma intraducibles de la mama. Enfermedad de Paget extramamaria: muy raro al igual que la enfermedad de Paget en la mama. Proliferación intraeptelial de células malignas. Rasgo histológico caracterís?co: células tumores grandes dispuestas aisladas o en grupos dentro de la epidermis o sus apéndices. Estas células presentan un halo caro. Clínicamente: área pruriginosa, rojiza, costrosa, bien delimitada y localizada en labios mayores Melanoma Los melanoma de la vulva son raros ( 60 % si la invasión es > 1 mm. IHQ: S-100, Melan-A, HMB-45. 2. Patología de la vagina Malformaciones congénitas

- Vagina tabicada o sobre: infrecuente. Fusión total de los conductos de Müller. Puede ser manifestación de síndrome gené?cos.

2

- Adenosis vaginal: resto del epitelio cilíndrico de ?po endocervical que durante el desarrollo embrionario se ex?ende desde el endocervix hasta el exocérvix cubriendo además la vagina superior, siendo sus?tuido más adelante por epitelio escamoso que avanza hacia arriba desde el seno urogenital.

- Quistes de conducto de Gartner: comunes en las paredes laterales de la vagina procedentes del resto de Conducto de Wolff (mesonéfrico) Neoplasias premalignas y malignas Neoplasia intraepitelial vaginal y carcinoma epidermoide: El carcinoma primario de la vagina es un cáncer extremadamente raro (1% de las neoplasias malignas del aparato genital femenino). Casi todos los tumores son Carcinoma epidermoides (escamosos) relacionados con el HPV de alto riesgo oncogénico. Se origina a par?r de una lesión premaligna (NEPLASIA INTRAEPITELIAL VAGINAL), análoga a las lesiones intraepiteliales premalignas de vulva (VIN) y cérvix (CIN) Rabdomiosarcoma embrionario: tumor raro. Más frecuente en lactantes y niñas < 5 años. Crece como un amasa polipode, rodeada y voluminosa que a veces llena la vagina y protruye hacia fuera. Recuerda a un racimo de uvas (botrioides). Rabsomioblastos embrionarios malignos y estroma fibromixoide de aspecto edematoso; No confundir con un pólipo. Tiende a causar invasión local y muerte por penetración en la cavidad peritoneo o por obstrucción del tracto urinario. Tratamiento es un cirugía conservadora + quimioterapia. 3. Patología del cuello uterino Factores de riesgo:

- Endógenos: respuesta inmune del huésped, mul?pariedad, diabetes - Exógenos: tabaco, an?concep?vos orales, otras infecciones de transmisión sexual. HPV Los HPV son virus DNA. de alto riesgo oncogénico el 16 y 18 y de otros de bajo riesgo. El 70 5 de la población sexualmente ac?va va a llegar a infectarse con HPV. La historia natural de la infección por HPV y el desarrollo de cáncer cervical es:

La morfologia es una a?pia coiloci?ca, presenta coilocitos con halo perinuclear más a?pia nuclear (las células se ven hipercroma?cas, de mayor tamaño y cambian de forma). Se ven espacios vacíos en la membrana. Pueden verse: CIN I con coilocitos, CIN II con coilocitos y CIN III no presenta coilocitos. Con 10 años de evolución puede desencadenar la ruptura de la membrana nasal y así conver?rse en un carcinoma invasor de cérvix.

3

4. Patología del ovario Tumores ováricos El epitelio germina?vo sus?tuye el mesotelio, la corteza rodea la médula, con?ene folículos y estroma con células musculares lisas; y la medula ?ene tejido conec?vo laxo central, vasos sanguíneos tortuosos e inervación Tumores del epitelio de superfi/estroma

Tumores de células germinales

Cordones sexualesestroma

Metástasis

Frecuencia gnrl

65-70%

15-20%

5-10%

5!%

Propor tum ovár malignos

90!%

3-5%

2-3%

5!%

Grupo edad afec

> 20 años

0-25 años

Todas las edades

Variable

Tipos

-

Tumor seroso" Tumor mucinoso" Tumor endometrioide" Tumor células claras" Tumor de Brenner" Cistoadenofibroma

- Teratoma" - Disgerminoma" - Tumor del seno endodérmico"

- Coriocarcinoma

- Fibroma" - Tumor de cls

Ej, tumor de granulosa-teca" krunken- Tumor de cls berg de seroly-leydig

La mayoría de las neoplasias primarias del vario entran en lactegoria de Tumores del epitelio superficial (Mülleriano). Hay tres ?ps histológicos: seroso, mucinoso y endometrioide; pero también hay otros tres ?pos según la extensión de la proliferación del epitelio. Benigno (proliferación mínima), borderline (moderada) y maligno (proliferación marcada con invasión estromal). No se conoce el origen de estos tumores. Esto dificulta iden?ficar un lesión precursora y son diagnós?cos rela?vamente tarde. Existen diversas teorías aunque la más aceptada es la de la transformación del epitelio celómico. Tumores serosos: neoplasias quísi?cas frecuentes. Con áreas sólidas +/- papilares. Bilaterales 20-30%. Tapizadas por células epiteliales latas, cilindricas, ciliadas y no ciliadas. Llenas de liquido seroso claro. Pronós?co según diferenciación, distribución y la afectación o no del peritoneo. Factores de riesgo son poco conocidos en los benignos e intermedios (75%) y en los malignos (25-305): la nuliparidad, AF, mutaciones hereditarias. Tumores mucinosos: menos frecuentes que los seroso; 30% de todas las neoplasias ováricas. Edades medias de la vida. Benignos o intermedio: 80%; y malignos 15%. Patógena poco conocida. Factores de riesgo el tabaquero. KRAS mutado (benignos 58%; intermedios 75-86%; malignos 85%). Tumores endometrioides: masa sólida o quís?ca, 40 % bilaterales, asociados a endometriosis. Los benignos (adenofibromas endometrioides) e intermedios son infrecuentes y os malignos (carcinoma endometrioides) 20% de todos los cánceres de ovario. La diferencia con los serosos y mucinosos es la presencia de glándulas tubulares que recuerdan al endometrio.

4

Adenoma de células claras: los tumores de células claras benignos intermedios son muy raros. Los malignos (carcinomas) son poco frecuentes, asociado a endometriosis. Sólidos o químicos. El pronós?co si está limitado al ovario la superivvencia a los 5 años es del 65% y si están diseminados a zonas extraováricas rara es la supervivencia a los 5 años. AP: células epiteliales grandes con citoplasma claro abundante, similar al endometrio gestacional hipersecretor. Actualmente se consideran una variante del carcinoma endometrioide, que se postula un origen mülleriano común. Cistoadenoma: son variantes en las que existe una proliferación más pronunciada del estroma fibroso subyacente al epitelio de reves?miento cilíndrico. Son benignos, pequeños y ?enen ramificaciones papilares sencillas. El epitelio puede ser seroso, mucinoso, endometrioide o tradicional (Brenner). Raramente se asocian carcinoma focal. La diseminación metastásica es extremadamente infrecuente. Tumor de Brenner: son adenofibromas cuyo componente epitelio corresponde a nidos de células epiteliales de ?po transicional, que recuerda al reves?miento de la vejiga urinaria. Clínica de dolor en la región del hemiabdomen, caquexia y pérdida de peso . Comportamiento clínico, detección y prevención de los tumores del epitelio de superficie. Las manifestaciones clínicas son similares: dolor abdominal bajo, abobamiento abdominal, moles?as diges?vas, frecuencia urinaria, disuria, presión pélvica. Benignos: resección y curación. Malignos: debilidad progresiva, pérdida de peso y caquexia. Asci?s masiva s se rompe la cápsula del tumor y se produce siembra peritonela. El diagnós?co tardío cuando adquieren gran tamaño. Malas tasas de supervivencia. Marcadores que mejoren el diagnos?co precoz: CA-125. Prevención: ACO, ligadura de trompas.

Teratoma: la mayoría son teratomas químicos benignos. Están divididos en 3 categorías; maduros (benignos) o quistes desmoldes, inmaduras (malignos) ?enen tejido neutral inmaduro, monodérmicos (altamente especializados) estroma ovárico. Disgerminoma: equivalente ovárico del seminoma tes?cular. El 2% de todos los tumores ováricos, segunda y tercera década de la vida. Son tumores malignos. El grado de a?pia mitológica es variable y sólo 1/3 son agresivos. Responden a quimioterapia. Supervivencia del 80%. Generalmente son unilaterales. Son células grandes vesiculosas con citoplasma claro, límites celulares bien definidos y núcleos regulares de posición central. Tumor del seno endodérmico (saco vitelino): tumor raro pero es el más común originado en las células germinales. Un dato caracterís?co es que es un vaso rodeado de células germinales. En niñas y mujeres jóvenes, dolor abdominal, masa pélvica de crecimiento rápido. Coriocarcinoma: la mayoría se combinan con otros tumores de células germinales, son mixtos. Más comúnmente de origen placentario. Neoplasias agresivas. Producen metástasis: hígado, pulmones, hueso. Concentraciones altas de gonadotropinas (b-HCG). A de los originados en la placenta, no responden a quimioterapia.

5

Fibromas, tecomal y fibrotecomas: presenta una masa pélvica dolorosa, asci?s variable. Son tumores originados en el estroma ovárico. Composición: fibroblastos (fibromas), células fusiformes con go?tas de lípidos (tecomas) y mixtos (fibrotecomas). Son rela?vamente frecuentes 4% de las neoplasias ováricas. Macro: son unilaterales (90%), masas redondeadas de consistencia firme y encapsuladas, color blanquecino a grisáceo. Los recomas son un poco más amarillentos por los lípidos. Cubiertas por serosa ovárica. Micro: fibroblastos bien diferenciados y escaso tejido conjun?vo. Quistes no neoplásicos y funcionales Quistes foliculares: Los folículos quís?cos del ovario son tan comunes que se consideran prác?camente normales. Se originan en los folículos de Graaf no rotos o en los folículos rotos. Suelen ser múl?ples. Tamaño variable hasta los 2 cm. Quistes luteínicos de la granules (cuerpos amarillos): tapizados por un margen de tejido amarillo brillante que con?ene células de la granulas luteinizadas. A veces se rompen y causan un reacción peritoneo. Ovarios poliquís?cos: La Enfermedad ovárica poliquís?ca (EOPQ) afecta al 3-6% de las mujeres en edad fér?l. E?ología poco clara. Caracterís?ca morfológica esencial: Múl?ples quistes foliculares. Clínica: Anovulación persistente, Obesidad (40%), Hirsu?smo(50%), Virilismo(raro). Hipertricosis estromal:(hiperplasia estromal cor?cal). Mujeres menopáusicas. Agrandamiento uniforme del ovario (7 cm). Suele ser bilateral. MACRO: Color blancobronceado. CLÍNICA: similar a EOPQ. Virilización más notable.

6...