Patología - Preguntas CAPÍTULO 4 PDF

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4: Trastornos enfermedad y shock Edemas y derrames de en los tejidos Edema de en las cavidades corporales Derrame Ricos en se acumulan debido a incrementos de la permeabilidad vascular causados por mediadores inflamatorios Exudados se les denomina a los edemas y derrames no inflamatorios, son con es...

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Capítulo 4: Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock Edemas y derrames Acumulación de líquido en los tejidos - Edema Acumulación de líquido en las cavidades corporales - Derrame Ricos en proteínas, se acumulan debido a incrementos de la permeabilidad vascular causados por mediadores inflamatorios - Exudados Así se les denomina a los edemas y derrames no inflamatorios, son líquidos con escasas proteínas, transparentes y de color pajizo - Trasudados Representa casi la mitad de todas las proteínas plasmáticas - Albúmina Caracterizado por el paso de la albúmina a la orina debido a la permeabilidad anómala de los capilares glomerulares - Síndrome Nefrótico Enfermedad parasitaria que causa linfedema, induce fibrosis obstructiva de los vasos y ganglios linfáticos - Filariasis parasitaria (Elefantiasis) (Wuchereria Bancrofti) ¿Cómo se observa microscópicamente el Edema? - Aclaración con separación de la matriz extracelular y una leve tumefacción celular Principales lugares afectados por edema - Tejidos subcutáneos - Pulmones - Encéfalo ¿Qué indica un edema periorbitario? - Nefropatía grave, debido a que estos edemas secundarios a disfunción renal aparecen en lugares con tejido conjuntivo laxo (párpados) Tipo de derrame con presencia de lípidos absorbidos en el intestino - Derrame quiloso/lechoso Hiperemia y congestión Proceso activo en el que la dilatación arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo - Hiperemia Proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre de un tejido - Congestión ¿Qué otro nombre recibe el Hígado con congestión pasiva crónica y necrosis hemorrágica? - Hígado en nuez moscada

A qué se debe la presencia de Macrófagos cargados de hemosiderina en los tejidos crónicamente congestionados - Debido al catabolismo de los eritrocitos extravasados Nombre de los macrófagos cargados de hemosiderina - Células de la insuficiencia cardíaca En una congestión hepática aguda, son los primeros hepatocitos en sufrir Necrosis isquémica - Hepatocitos centrolobulillares o zona 3 Hemostasia, trastornos hemorrágicos y trombosis Proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular - Hemostasia Principal vasoconstrictor en la hemostasia - Endotelina ¿Dónde se almacena el factor de von Willebrand? - Cuerpos de Weibel-Palade junto con la Selectina-P Función del vWF - Promueve la adhesión y activación de las plaquetas Glucoproteína procoagulante unida a la membrana que expresan normalmente las células subendoteliales de la pared vascular - Factor tisular (Músculo liso y fibroblastos) ¿Qué factor de la cascada de coagulación es activado por el FT? - Factor VII ¿Cuáles es la cascada de activación de la Hemostasia Secundaria? - Factor tisular --- Factor VII --- Trombina --- Fibrinógeno --- Fibrina Proteínas que limita la coagulación en la zona lesionada y en última instancia provoca la reabsorción del coágulo - Activador del plasminógeno tisular (t-PA) - Trombomodulina Almacenan la Selectina-P dentro de las plaquetas - Gránulos  Contenido de los gránulos  - Factor - Fibrinógeno - Fibronectina plaquetario 4 - vWF - PDGF - Selectina-P - Factor V - TGF- Qumiocina contenida en los gránulos  que se une a la heparina - Factor Plaquetario 4 Contenido de los gránulos DENSOS () - Serotonina - Calcio ionizado - Adrenalina - ADP - ATP ¿Cuál es el receptor de superficie de las plaquetas? - Glucoproteína Ib (GpIb) + Vwf + COLÁGENO

Sirve como puente entre la GpIb y el colágeno endotelial expuesto - vWF Carencia genética de GpIb - Síndrome de Bernard-Soulier Este fosfolípido esencialmente se une al calcio y funciona como zona de inicio para ensamblaje de complejos de factores de la coagulación - Fosfatidilserina ¿Cómo se da la unión interplaquetaria? - Unión indirecta con Fibrinógeno entre las Glucoproteínas IIb/IIIa de superficie Déficit del complejo GpIIb/IIIa - Tromboastenia de Glanzmann Estos dos procesos suelen englobarse bajo el nombre de activación plaquetaria - Cambios de forma (erizo de mar) - Secreción del contenido granular Potente prostaglandina inductora de la agregación plaquetaria producida por las plaquetas - TxA2 (el AA inhibe la COX-2 que la sintetiza) por lo tanto AA= antiagregante Cementa las plaquetas en su lugar y crea un tapón hemostático - Fibrina insoluble Cascada de la coagulación Este ion es necesario para llevar acabo el montaje de los complejos de reacción - Calcio Factores que presentan ácido glutámico -carboxilado - Factores II, VII, IX y X Cofactor de las reacciones que producen ácido glutámico -carboxilado - Vitamina K Fármaco antagonista de las reacciones que producen ácido glutámico carboxilado - Warfarina ¿Qué nombre recibe el factor II? - Protrombina Evalúa la función de las proteínas de la Vía Extrínseca - Tiempo de protrombina ¿Cuáles son las proteínas de la Vía Extrínseca? - Factores VII, X, V, II y fibrinógeno Valora la función de las proteínas de la Vía Intrínseca - Tiempo de tromboplastina parcial ¿Cuáles son las proteínas de la Vía Intrínseca? - Factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno ¿Qué otro nombre recibe el factor XII? - Factor de Hageman ¿Qué tiempo se ve afectado en pacientes con Hemofilia? - Tiempo de Tromboplasmina La carencia de esta proteína de la coagulación es incompatible con la vida

- Protrombina=Factor II ¿A qué es susceptible una persona con carencia del factor XII? - Trombosis Es el activador más importante del factor IX - Complejo VIIa/FT Es el activador más importante del factor X - Complejo IXa/Factor VIIIa Complejo conversor del factor II en factor IIa (trombina) - Complejo Xa/Va Factor activado por las cargas negativas de la superficie de un tubo de ensayo - Factor XII Factores de la coagulación que son potenciados para activarse por la Trombina - Factores V, VIII, XI y XIII Factor de la coagulación más importante, constituye el nexo entre coagulación e inflamación y reparación - Factor IIa=Trombina La activación de este factor por parte de la Trombina estabiliza el tapón homeostático secundario, que forma puentes cruzados covalentes en la fibrina - Factor XIII Esta función de la Trombina impide que el coágulo se extienda más allá de la zona de lesión vascular - Inversión de procoagulante a anticoagulante Esta enzima degrada la fibrina e interfiere con su polimerización - Plasmina Marcador útil de varios estados trombóticos - Dímeros D derivados de la Fibrina El catabolismo enzimático del plasminógeno a plasmina es dependiente de este factor - Factor XII (asociación entre el déficit de factor XII y trombosis) Activador del plasminógeno más importante - Activador del Plasminógeno tisular (t-PA) Proteína plasmática que se une a la plasmina libre y la inhibe rápidamente - 2-antiplasmina Principales factores, producidos por el endotelio normal, que inhiben la activación y agregación plaquetaria - Prostaciclina (PGI2) - Óxido nítrico - Adenosina Difosfatasa Principales factores producidos por el endotelio que inhiben la coagulación - Trombomodulina - Receptor de proteína C endotelial (requiere proteína S) - Moléculas similares a Heparina - Inhibidor de la vía del Factor Tisular (requiere proteína S) Es un potente inhibidor de los factores de la coagulación Va y VIIIa - Complejo receptor de proteína C activada/proteína S Localizadas en la superficie del endotelio, se unen y activan la antitrombina III

- Moléculas similares a heparina Función de la antitrombina III - Inhibe trombina y los factores IXa, Xa, XIa y XIIa Trastornos hemorrágicos Defecto de las plaquetas que a menudo se manifiesta por hemorragias en la piel o mucosas, adoptan la forma de petequias o púrpura - Enfermedad de von Willebrand Los hemartros son especialmente característicos de esta enfermedad - Hemofilia ¿Cómo se manifiestan las alteraciones generalizadas con afectación a los vasos pequeños? - Púrpura palpable - Equimosis - Hematomas Estas condiciones pueden llegar a causar una anemia ferropénica - Úlcera péptica - Sangrado menstrual ¿Cuál es la triada de Virchow? - Lesión endotelial - Estasis venosa - Hipercoagulabilidad ¿Cuál es el factor de Leiden? - Factor V Aminoácidos cambiados en la mutación del factor V de Leiden - Arginina por glutamina (causa hipercoagulabilidad) A qué son susceptibles los pacientes con una deficiencia hereditaria de cistationina -sintasa - Susceptibles a TVP por el aumento de la Homocisteína (la Homocisteína contribuye a la Trombosis Venosa y Arterial, así como al desarrollo de Ateroesclerosis) Genotipos trombófilos encontrados con más frecuencia - Factor V de Leiden - Variante 20210A de protrombina (factor II) La unión de estos anticuerpos a las plaquetas condiciona su activación, agregación y consumo en el TIH - Complejos de Heparina - Factor 4 plaquetario Previamente llamado Síndrome Anticoagulante Lúpico - Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos Proteína plasmática asociada con la superficie de células endoteliales, trofoblastos y trombina, relacionada con el Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos - 2-glucoproteína I Depósitos claros de plaquetas y fibrina alternando con capas más oscuras con numerosos eritrocitos - Lineas de Zahn (laminaciones de Trombosis)

¿Cómo se visualizan los trombos post mortem? - Porción inferior roja oscura de eritrocitos condensados por la gravedad y una porción superior color amarillo “grasa de pollo” Así se les denomina a los trombos que se producen en las cavidades cardíacas o en la luz de la aorta - Trombos Murales ¿Cómo se denominan los trombos sobre las válvulas cardíacas? - Vegetaciones Nombre de la endocarditis verrugosa estéril en el Lupus Eritematoso Sistémico - Endocarditis de Libman-Sacks Factores de la coagulación asociados a tumores - Factor VIII - Factor Tisular - Mucina Epónimo de la Tromboflebitis migratoria - Síndrome de Trousseau Embolia Son la forma más frecuente de enfermedad tromboembólica - Émbolos pulmonares Situación en la que un émbolo venoso atraviesa un defecto interauricular/interventricular para acceder en la circulación sistémica - Embolia paradójica Corresponden al 80% de los émbolos sistémicos - Trombos Murales Intracardíacos Porcentaje de los émbolos arteriales que se van al encéfalo - 10% Se relaciona con trombocitopenia de inicio rápido y puede ser útil para el diagnóstico del Síndrome de embolia grasa - Exantema petequial difuso Volumen necesario para producir efectos clínicos en la circulación pulmonar por embolia gaseosa - 100 ml Los afectados arquean la espalda de una forma similar a una postura de moda femenina, entonces en boga, llamada arqueado griego - Aeroembolia/enfermedad por descompresión/the bends En esta enfermedad la persistencia de émbolos de gas en el sistema esquelético causa múltiples foco de necrosis isquémica, las zonas más frecuentes son la cabeza del fémur, tibia y húmero - Enfermedad de los cajones Supone el 10% de las muertes maternas y es la 5º causa de mortalidad materna - Embolia de líquido amniótico Infarto

Lugares donde es más probable un infarto secundario a trombosis venosa - Testículo y Ovario (órganos con una sola vena eferente) Localizaciones donde puede darse un infarto rojo - En oclusiones venosas (torsión testicular) - Tejidos laxos y esponjosos - Tejidos con circulación doble - Tejidos previamente congestionados - Tejidos con restablecimiento de flujo Aparecen con oclusiones arteriales en órganos sólidos con circulación arterial terminal - Infartos blancos Lugares donde puede darse un infarto blanco - Corazón - Bazo - Riñón Tiempo después, los infartos secundarios a oclusiones arteriales en órganos con vascularización doble se vuelven más claros, excepto en: - Pulmón Característica histológica dominante del infarto - Necrosis coagulativa isquémica Los infartos son reemplazados en última instancia por cicatriz, excepto en: - El infarto en el encéfalo termina en Necrosis Coagulativa Shock Hipoxia celular provocada por hipovolemia o reducciones del GC - Shock ¿Cuáles son los 3 tipos de shock? - S. Cardiogénico - S. Hipovolémico - S. Séptico Causa etiológica más frecuente del shock séptico - Infecciones bacterianas por Gram+ ¿Cuál es la causa de la hiperglucemia en los pacientes sépticos? - La liberación de TNF, IL-1, GH, Glucagón y Glucocorticoides inducen gluconeogenia Citocinas liberadas en el shock séptico que suprimen la liberación de insulina mediante la alteración de la expresión de GLUT-4 - TNF - IL-1 Insuficiencia suprarrenal secundaria a diseminación intravascular diseminada - Síndrome de Waterhouse-Friderichsen...