Banco preguntas Patologia Robbins 3er Capitulo PDF

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Summary

 ¿Qué es inflamación?Respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión. ...

Description

 ¿Qué es inflamación?

Respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión.

 ¿Qué es fibrosis?

Depósito excesivo de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular en un tejido

 3 Ejemplos de tejidos lábiles, 3 estables y 2 permanentes

● Tejidos lábiles (en continua división): células hematopoyéticas de la médula ósea, epitelio escamoso de piel, cavidad oral vagina y cuello uterino; epitelios cúbicos de conductos que drenan en órganos exocrinos como las glándulas salivales, páncreas y vías biliares. ● Tejidos estables (mínima proliferación): parénquima de órganos sólidos como hígado, riñón y páncreas. También se incluyen células endoteliales, fibroblastos y células de músculo liso. ● Tejidos permanentes (no proliferativos): la mayoría de las neuronas y células del músculo cardiaco.

 ¿Cómo está compuesto el tejido de granulación?

Fibroblastos, tejido conjuntivo laxo, vasos sanguíneos y leucocitos

 Pasos de la angiogénesis

a) Vasodilatación por NO y aumento de permeabilidad por VEGF. b) Separación de pericitos y degradación de la membrana basal. c) Migración de células endoteliales al área de lesión. d) Proliferación de células endoteliales por detrás de la punta de las que migran. e) Remodelación en tubos capilares. f) Reclutamiento de células periendoteliales para formar un vaso maduro. g) Supresión de la proliferación y migración y depósito de membrana basal.

 Ejemplos de metaloproteinasas, y que degradan

Colagenasas intersticiales (MMP-1, -2 y -3): colágeno fibrilar. Gelatinasas (MMP-2 Y -9): colágeno amorfo y fibronectina. Estromelisinas (MMP-3, -10 y -11): proteoglicanos, laminina, fibronectina y colágeno amorfo

 ¿Cómo afectan los esteroides a la cicatrización?

Estos tienen efectos antiinflamatorios, su administración puede debilitar la cicatriz, por una inhibición de la producción de TGF-β y disminución de la fibrosis.

 10 microorganismos que generan respuesta granulomatosa (granulomas) 1. Mycobacterium tuberculosis 2. Mycobacterium leprae 3. Treponema pallidum 4. Bartonella henselae 5. Aspergillus s.p. 6. Fusobacterium s.p. 7. Staphylococcus aureus 8. Pseudomonas s.p. 9. Escherichia coli 10. Neisseria s.p.

 Nombres que reciben cada uno de los tipos de hipersensibilidad (4) y sus respectivos mecanismos inmunitarios. Hipersensibilidad inmediata (tipo 1) Producción de anticuerpo IgE, hay liberación inmediata de aminas vasoactivas y de otros mediadores de los mastocitos; reclutamiento posterior de células inflamatorias. Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (tipo 2) Producción de IgG e IgM, se une a una célula o tejido diana y hay fagocitosis o lisis de célula diana por complemento activado o receptores para el Fc; reclutamiento de leucocitos Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo 3) Depósito de complejos antígeno-anticuerpo, hay activación del complemento, hay reclutamiento de leucocitos por productos del complemento y receptores para el Fc, hay liberación de enzimas y otras moléculas tóxicas. Hipersensibilidad celular (tipo 4) Linfocitos T activados, ocasiona: liberación de citocinas, inflamación y activación del macrófago, seguido de citotoxicidad mediada por el linfocito T.

 2 ejemplos de enfermedades de cada tipo de hipersensibilidad

Hipersensibilidad tipo 1: Enfermedades atópicas como rinitis alérgica y conjuntivitis alérgica Hipersensibilidad tipo 2: Anemia hemolítica autoinmune y Síndrome de Goodpasture Hipersensibilidad tipo 3: Artritis reactiva y Reacción de Arthus Hipersensibilidad tipo 4: Esclerosis múltiple y enfermedad inflamatoria intestinal

 4 Funciones de los macrófagos

a) Ingieren y eliminan microbios y tejidos muertos. b) Inician proceso de reparación tisular y en formación de cicatriz y fibrosis. c) Secretan mediadores de la inflamación como las citocinas TNF, IL-1, etc. y eicosanoides que son esenciales para el inicio de la inflamación.

d) Exponen antígenos a los Linfocitos T y responden a señales enviadas por estos mismos estableciendo así una comunicación de retroalimentación.

 ¿Qué factores favorecen que el macrófago se active por la vía clásica y por la vía alternativa? Vía clásica: Microbios, IFN-y Vía alternativa: IL-13, IL-4

 ¿Qué funciones tiene un macrófago M1 y un macrófago M2?

M1: participan en la defensa por fagocitosis y muerte de microbios; y secretan citocinas que estimulan la inflamación (IL-1, IL-12, IL-23). M2: secretan factores de crecimiento que activan fibroblastos, producen angiogenia y tienen efectos antiinflamatorios (TGF-B e IL-10).

 ¿Qué efecto provoca el IFN gamma en el macrófago?

Activación por vía clásica (aumento de la capacidad para destruir microbios y células tumorales) y causa la transición de macrófagos a células epitelioides y células gigantes multinucleadas

 5 vasodilatadores

Histamina, NO, Bradicinina, Prostaglandinas PGI1 (prostaciclina), PGE1, PGF2, PGD2.

 5 vasoconstrictores → TxA2 → LTC4 → LTD4 → LTE4 → ANGll

 3 pirógenos endógenos →IL-1 → IL-6 → TNF

 3 Células capaces de reconocer agentes lesivos → Monocitos → Macrófagos → Células Dendríticas

 Componentes de la matriz intersticial y componentes de la membrana basal MI: Colágeno, elastina, fibronectina y proteoglicanos MB: Colágeno tipo IV, proteoglicanos y glucoproteínas

 ¿Cuáles son los cambios que ocurren en los vasos sanguíneos al activarse la inflamación aguda? ● Vasodilatación ● Aumento de la permeabilidad (contracción de células endoteliales, separación de uniones adherentes, aumento de espacios interendoteliales)

 Explique de manera breve los pasos que se llevan a cabo en la migración del leucocito al sitio de lesión En la luz de los vasos: a) marginación de los leucocitos hacia el endotelio b) Rodamiento debido a las uniones débiles formadas gracias a las selectinas c) Adhesión mediada por integrinas Migración de los leucocitos a través del endotelio y la pared vascular Migración en los tejidos hacia el estímulo quimiotáctico

 Mencione 3 selectinas, en dónde se encuentran y cuáles son sus ligandos Selectina L: Se encuentra en leucocitos (neutrófilos, monocitos, linfocitos T y linfocitos b). Ligando de Sialil-Lewis X/PNAd en molécula de adhesión con glucano (GlyCAM-1), molécula de adhesión mucosa (MasCAM-1) y otros. Selectina P: Encontrado en plaquetas. Ligando Sialil-Lewis X en ligando de glicoproteína (PSGL-1) y otras glicoproteínas. Selectina E: Encontrado en endotelio. Ligando Sialil-Lewis X en glicoproteínas.

 ¿Qué son ICAM y VCAM, y cuál es un receptor de cada una?

● ICAM: Molécula de adhesión intercelular ○ Receptor: integrina LFA-1, Mac-1 ● VCAM: Molécula de adhesión vascular, ○ Receptor: integrina VLA-4 β1

 ¿Gracias a qué proteína del citoesqueleto es posible la quimiotaxia, y qué ion produce la activación? Filamentos de actina, calcio

 ¿Qué es edema, exudado y trasudado?

Edema: denota la presencia de un exceso de líquido en el espacio intersticial o en cavidades serosas; puede ser un exudado o un trasudado Exudado: líquido extravascular que presenta una concentración elevada de proteínas y restos celulares Trasudado: líquido con bajo contenido de proteínas, material celular escaso o nulo y baja densidad. Consta de un ultrafiltrado del plasma producido por un aumento de la presión hidrostática, sin aumento de la permeabilidad de los vasos.

 ¿Qué es linfangitis y linfadenitis? Linfangitis: Inflamación de vasos linfáticos Linfadenitis: Inflamación de ganglios (hiperplasia de folículos)

 Nombre de 4 radicales libres, y 5 enzimas encargadas de la inactivación de radicales libres Radicales: Anión superóxido (O2) Peróxido de hidrógeno (H2O2) Radical hidroxilo (+OH) Peroxinitrito (ONOO-) Enzimas Glutatión peroxidasa Catalasa

Superóxido dismutasa Ceruloplasmina Fracción libre de hierro de la transferrina sérica

 Mencione 3 tipos de Óxido Nítrico Sintasa La endotelial (eNOS) la neuronal (nNOS) la inducible (iNOS).

 ¿Cuándo o por qué motivo se induce la iNOS?

Es inducida cuando los macrófagos y los neutrófilos son activados por citocinas (ej. IFN-γ) o por productos microbianos.

 ¿De qué están compuestas las TEN?

Las trampas extracelulares de neutrófilos son redes fibrilares extracelulares que consisten en un entramado viscoso de cromatina nuclear y estas tienen contenidos antimicrobianos como mieloperoxidasa, neutrófilo elastasa y defensinas que atacan al microbio.

 3 funciones de las cininas

● Aumento de la permeabilidad vascular ● Contraccion del musculo liso ● Vasodilatación

 3 características o propiedades generales de los mediadores de la inflamación ● Son secretados por células o producidos por proteínas plasmáticas ● La mayoría de los mediadores son de vida breve ● Un mediador puede estimular la liberación de otros ● Los mediadores son secretados por células o producidos por células plasmáticas ● Los mediadores activos son solo producidos en respuesta a diversos estímulos (ej. sustancia microbianos) ● La mayoría de los mediadores son de vida breve

 Mencione 8 de los principales mediadores de la inflamación ● Histamina ● Prostaglandinas ● Leucotrienos ● Citocinas ● Quimiocinas ● Factor activador de plaquetas ● Complemento ● Cininas

 Mencione mecanismos por los cuales los esteroides inhiben la cicatrización Inhiben la producción de TGF-B, por lo que disminuye la migración y proliferación de fibroblastos y con ello la síntesis de colágeno y fibronectina, favoreciendo la degradación de la MEC al no realizar su acción inhibitoria de metaloproteinasas.

 ¿Por qué el consumo crónico de indometacina puede provocar úlceras gástricas?

Los AINES alteran los diversos elementos de la barrera mucosa gástrica. De forma preepitelial alteran la composición de la capa de moco al inhibir la secreción de bicarbonato, así como la síntesis y secreción de moco por las células epiteliales superficiales. Además

Los AINES al inhibir la síntesis de prostaglandinas puede alterar la respuesta proliferativa de la mucosa y afectar los mecanismos de regeneración celular. La inhibición de síntesis de prostaglandinas puede provocar un aumento de la secreción ácido gástrica.

 ¿Qué hace el tromboxano?

Causa vasoconstricción, favorece la agregación plaquetaria.

 ¿Qué hacen los leucotrienos?

● LTB4: Quimiotaxis y Activador de neutrófilos; Induce agregación y adhesión de neutrófilos al endotelio vascular, generación de ROS y liberación de enzimas lisosómicas. ● LTC4, LTD4, LTE4: Vasoconstricción, broncoespasmo y aumento de la permeabilidad venular

 ¿Qué hace la prostaciclina?

Vasodilatación Inhibe la activación y la agregación plaquetaria.

 ¿Qué hacen las lipoxinas?

Reducen la inflamación inhibiendo el reclutamiento de leucocitos mediante la inhibición de de la quimiotaxis y adhesión de neutrófilos al endotelio.

 ¿Qué citocina estimula la síntesis de interferón gamma? IL-12

 ¿Qué provoca la interleucina 6 en el hígado?

La IL-6 estimula la síntesis de proteínas de fase aguda, encontradas en la respuesta de fase aguda sistémica, como la proteína C reactiva (PCR), el fibrinógeno y la

proteína amiloide A sérica (SAA). También la IL-1 o TNF (para SAA) cumplen esta función.

 ¿Qué son las quimiocinas?, y mencione los nombres de los 4 grupos de quimiocinas ● Las Quimiocinas son una familia de proteínas pequeñas de 8 a 10 kDa, las cuales actúan principalmente como quimiotácticas para tipos específicos de leucocitos. ● Los 4 Grupos de Quimiocinas son: ○ Quimiocinas C-X-C ○ Quimiocinas C-C ○ Quimiocinas C ○ Quimiocinas CX3C

 Mencione los nombres de las tres vías de activación del complemento, y con qué factor en específico se activan ● Vía clásica: desencadenada por la fijación de C1 a un anticuerpo (IgM o IgG) que se ha combinado con antígeno. ● Vía alternativa: moleculas superficiales microbianas ● La vía de la Lectina: lectina de unión a manosa plasmática se une a hidratos de carbono sobre los microbios.

 ¿Qué función tienen C3a y C3b?

C3a: Participa en la inflamación liberando aminas vasoactivas a partir de mastocitos, aumenta la permeabilidad vascular y causa vasodilatación. C3b: Tiene funciones de opsonina al unirse a la pared microbiana, lo cual favorece la fagocitosis por macrofagos y neutrofilos.

 ¿Qué función tienen C5a y C5b?

C5a: Anafilotoxina, participa en la inflamación. Libera mediadores inflamatorios al activar la vía de la lipooxigenasa del metabolismo de AA en neutrófilos y monocitos. C5b: Se une a los componentes C6-C9 de la cascada, lo cual culmina con la formación del complejo de ataque a membrana.

 ¿Cómo está compuesto el complejo de ataque a la membrana, y qué función tiene? El complejo de ataque a membrana está formado por los componentes del complemento C5a, C6, C7, C8 y C9.

 ¿Cuáles son las 3 funciones del complemento? 1) Inflamación 2)Opsonización y fagocitosis

3)Lisis Celular

 ¿Cuáles son los patrones morfológicos de la inflamación aguda? ● Inflamación Serosa ● Inflamación Fibrinosa ● Inflamación Purulenta (Supurativa), Abscesos ● Úlceras.

 Menciona los posibles desenlaces de la inflamación aguda

● Resolución Completa. ● Curación por reposición de tejido conjuntivo (cicatrización, o fibrosis). ● Progresión de la respuesta a inflamación crónica.

 Describa cómo es una úlcera y cómo está constituida

Una úlcera es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por desprendimiento de tejido necrótico inflamado. Se produce sólo cuando hay necrosis tisular y consiguiente inflamación presente en una superficie. Algunas de las localizaciones más frecuentes son en la mucosa estomacal e intestinal, en donde coexisten tanto inflamación aguda como crónica. Fase aguda: infiltración de polimorfonucleares (PMN) y dilatación vascular en bordes. Fase crónica: BORDES y BASE desarrollan proliferación fibroblástica, cicatrización, acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas

 3 causas genéricas de inflamación crónica 1. Infecciones Persistentes. 2. Enfermedades por Hipersensibilidad 3. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos.

 Características de la inflamación crónica, es decir, qué elementos espera encontrar en los tejidos Se caracteriza por 3 componentes - Infiltrado mononuclear compuesto por monocitos, macrofagos y linfocitos. - Destrucción tisular, ya sea por el agente lesivo o por las células del anfitrión. - Intentos de reparación tisular, mediante el depósito de tejido conjuntivo, proliferación de vasos sanguíneos y posterior fibrosis.

 En cuanto a los eosinófilos, menciona una quimiocina que los reclute y el nombre de una de sus proteínas tóxicas.

IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 e IL-13 (Por ejemplo, en una respuesta inflamatoria clásica contra helmintos)

1.-Proteína básica mayor (MBP) + 2.-Proteína catiónica eosinófila (ECP) 3.-Neurotoxina derivada de eosinófilos (EDN) 4.-peroxidasa eosinófila

 ¿Cómo está compuesto un granuloma? Cúmulo de macrófagos activados, de aspecto epitelioide, en torno a un centro que puede contener o no necrosis, en el que puede o no identificarse al agente causal; que pueden llegar a formar células gigantes multinucleadas. Rodeado por linfocitos T, fibroblastos y tejido conectivo...