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CAPITULO 7 NEOPLASIAS ¿Qué significa neoplasia? Crecimiento nuevo Alteración del crecimiento celular desencadenado por una serie de mutaciones adquiridas que afectan una sola célula y a su progenie clónica. ¿Qué es un tumor? Tumefacción causada por inflamación ¿Qué es la oncología? Es el estudio de ...

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CAPITULO 7 NEOPLASIAS 1. ¿Qué significa neoplasia? Crecimiento nuevo Alteración del crecimiento celular desencadenado por una serie de mutaciones adquiridas que afectan una sola célula y a su progenie clónica. 2. ¿Qué es un tumor? Tumefacción causada por inflamación 3. ¿Qué es la oncología? Es el estudio de los tumores o neoplasias 4. ¿Cuáles son los componentes esenciales de un tumor? 1) Las células neoplásicas constituyen el parénquima (neoplasia) tumoral 2) El estroma (acompaña) reactivo compuesto por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y número variable de células del sistema inmunitario adaptativo e innato. 3) Borderline,limítrofe: separación entre el parenquima y el estroma 5. ¿Qué es un tumor benigno? Cuando su aspecto macroscópico y microscópico parece inofensivo Se queda localizado sin propagarse a otros lugares, es susceptible a la extirpación quirúrgica local. Están bien diferenciados. Frecuentemente encapsuladas 6. ¿Qué es un fibroma? tumor benigno nacido del tejido fibroso 7. ¿Qué es un condroma? Tumor benigno cartilaginoso 8. ¿Qué es un adenoma? Toda neoplasia epitelial benigna derivada de las glándulas, tanto si se forman estructuras glandulares como si no.

Neoplasias epiteliales benignas que emiten proyecciones digitales o verrugosas desde la superficie sean macroscópicas o microscópicas. 10. ¿Qué es un cistoadenoma? Neoplasias que forman grandes masas quísticas ej. ovario 11. ¿Qué es un pólipo? Cuando una neoplasia benigna o maligna se proyecta macroscópicamente hacia la superficie de la mucosa Ej. Hacia la luz gástrica o del colon Si se aloja en una glándula se denomina pólipo adenomatoso 12. ¿Qué son los tumores malignos?

“Cáncer” proviene del latín cangrejo, son los que pueden invadir y destruir estructuras adyacentes y propagarse hacia sitios remotos (metastatizar), causando la muerte. Frecuentemente suelen crecer mucho más rápido. 13. ¿Qué es un sarcoma? Tumor maligno originado a partir de tejidos mesenquimatosos sólidos. (fibrosarcoma, condrosarcoma, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma).

14. ¿Qué es una leucemia? Tumor maligno derivado formadoras de sangre 9. ¿Qué es un papiloma?

de

las

células

15. ¿Qué es un linfoma? Tumor maligno de linfocitos o precursores 16. ¿Qué es un carcinoma? Neoplasia maligna derivada de células epiteliales provenientes de cualquiera de las 3 capas germinales.

ovarios y testiculos. Ej. Teratoma quistico (quiste dermoide) del ovario. 21. ¿Qué son los hamartomas? Sobrecrecimiento de Masas desorganizadas benignas, de células propias del lugar afectado, algunas presentan aberraciones cromosómicas adquiridas a través de mutaciones somáticas. 22. ¿Qué es un coristoma? Resto heterotipico de células. Ej. En la su mucosa del estómago, duodeno o intestino delgado puede detectarse un pequeño nódulo bien organizado de células pancreacticas benignas. 23. ¿Qué es la diferenciación? Que tanto se parece la neoplasia a su tejido de origen Es la magnitud en que las células parenquimatosas neoplasicas se asemejan en su función y formas células del parenquima sano. 24. ¿Qué es anaplasia? Falta de diferenciación 25. ¿Qué son las anaplasias? Neoplasias malignas compuestas por células poco diferenciadas, se considere rasgo distintivo de malignidad. Se asocia a alteraciones morfológicas.

17. ¿Cuál es la subclasificación de los carcinomas? Carcinoma epidermoide (de células escamosas) Adenocarcinoma (si las células neoplásicas adoptan un patrón glandular). 18. ¿Cómo se originan los tumores mixtos? De la diferenciación divergente de un solo clon neoplasico. Contiene componentes epiteliales dispersos en el seno de un esgrima mixoide con islotes de cartílago o hueso. 19. ¿Qué es un adenoma pleomorfo? Elementos que se originan de un solo clon, capaz de producir cuelas epiteliales como mioepiteliales. 20. ¿Qué es un teratoma? Contiene células inmaduras o maduras pertenecientes a más de una de las capas germinales, presentes en forma normal en

26. ¿Qué alteraciones morfológicas se asocian con las anaplasias?  Pleomorfismos (variación en su tamaño y forma)  Morfología nuclear anómala (los núcleos son desproporcionadamente grandes, la relación núcleo-citoplasma es 1:1 en lugar de 1:4 o 1:6. La

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cromatina tiene un aspecto tosco, núcleo hipercroamatico)  Mitosis (indica crecimiento rápido)  Pérdida de la polaridad (alteración en la” orientación de las células anaplasicas)  Otros grandes zonas isquemicas a falta de aporte sanguíneo) Rasgo morfológico que denota malignidad en la mitosis Figuras mitoticas atípicas y grotescas, husos mitoticos tripolares, tetrapolares y multipolares. ¿Qué es la metaplasia? Es el cambio de un tejido a otro. ¿Qué es displasia? Es el crecimiento desordenado, se da principalmente en epitelios y se caracteriza por gran cantidad de alteraciones como la pérdida de la uniformidad de cada célula y desorientación arquitectónica. Presentan grandes núcleos hipercromaticos y plemorfismos. Aunque la displasia se considera una lesión precursora de la transformación maligna, no siempre evoluciona a cáncer. ¿Qué es la neoplasia preinvasiva o de carcinoma in situ? Si la alteración es intensa y afecta todo el espesor del epitelio sin penetrar la membrana basal. ¿Qué es un tumor invasivo o infiltrarte? Cuando las células tumorales rompen la membrana basal.

32. ¿De que se acompaña el crecimiento del cancer? Infiltración, invasión y destrucción de tejidos circundantes. 33. ¿Cómo crecen los tumores benignos? En forma de masas expansivas y congestionadas que se mantienen en su lugar de origen y

carecen de capacidad para infiltrar, invadir o metastatiza, crecen y se expanden con lentitud, forma una capa de tejido fibroso que la separa

del anfitrión. 34. ¿Qué es un hemangioma? Neoplasias compuestas por vasos sanguíneos entrelazados, no suelen encapsularse, si no permean el lugar de origen. Si se extienden pueden resultar irresecables (no se pueden extirpar en una cirugía) 35. ¿Qué es la metástasis? Es la propagación de un tumor maligno a sitios físicamente alejados del tumor primario. La capacidad de invasión del cáncer le permite penetrar a través de los vasos sanguíneos, linfáticos y cavidades corporales, propagándose por todo el organismo. 36. ¿Qué cánceres no metastatizan? Los gliomas y carcinomas basocelulares de la piel 37. ¿Qué cánceres se encuentran ya diseminados? Cánceres de la sangre (leucemias linfomas) 38. ¿Cómo puede diseminarse el cáncer? 1) Siembra directa de cavidades o superficies corporales 2) Siembra o diseminaciones linfáticas 3) Siembra hematógena 39. ¿Cómo ocurre la siembra directa de cavidades o superficies corporales? Ocurre cada vez que una neoplasia maligna penetra en un campo abierto natural sin barreras físicas. Muchas veces invade peritoneo y órganos peritoneales. 40. ¿Qué es un seudomixoma peritoneal? Es una masa neoplásica gelatinosa formada por carcinomas apendiculares u ováricos secretores de moco.

41. ¿Qué es el ganglio linfático centinela? Es el primer ganglio en recibir el flujo del tumor primario Para su manejo se inyectan trazadores radiactivos o colorantes y se realiza un estudio de cortes por congelación. 42. ¿Por qué hay aumento de tamaño ganglionar? Por la propagación y crecimiento de las células cancerosas o a una hiperplasia reactiva. 43. ¿Qué sucede en la invasión venosa? Las células propagadas siguen el flujo venoso que drena el lugar de la neoplasia y se detiene en el primer lecho capilar que encuentran. El hígado y pulmones constituyen el asiento más habitual de la diseminación hematógena. 44. ¿Qué sucede con los cánceres cercanos a la columna vertebral? Embolizan por el plexo paravertebral así se explican las metástasis de tiroides y próstata. 45. ¿Qué sucede con el carcinoma de células renales? Invaden ramas de la arteria renal Invaden la arteria renal Crece hasta la vena cava inferior Alcanza cavidades cardiacas derechas 46. ¿Qué sucede con las hepatocarcinomas? Penetran las raicillas portales hepáticas para propagarse por los conductos venosos principales. 47. ¿Cuáles son los cánceres más comunes en México? 1) Mama 2) Próstata 3) Cervicouterino 4) Colorectal 5) Pulmón 6) Estomago 7) Hígado 8) Leucemia 9) LNH 48. Mortalidad del cáncer en México 1) Mama 2) Próstata 3) Cervicouterino 4) Colorectal 5) Pulmón 6) Estomago 7) Hígado 8) Leucemia

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9) Páncreas ¿Cuándo se realiza por primera vez un Papanicolau? Si ha tenido relaciones sexuales 1 año después Si no ha tenido relaciones sexuales entre los 1820 años Factores ambientales que modifican el riesgo de cáncer  Agentes infecciosos: 15% de todos los cánceres obedece a infecciones por vía directa o indirecta ej. VPH  Tabaco  Consumo de alcohol  Alimentación  Obesidad  Historia reproductiva  Carcinógenos ambientales como radicaciones UV, contaminación atmosférica, del agua con arsénico, medicamentos, alimentos ricos en grasa.  Edad  Trastornos predisponentes como inflamación crónica, lesiones precursoras, estados de inmunodeficiencia  Predisposición genética Bases moleculares del cáncer Daño genómico no letal Se forma por la expansión clonal de una sola célula que ha sufrido daño genético ¿En qué genes hay mutaciones que generan cáncer?  Protooncogenes (estimulan el crecimiento) aumentan la función del producto  Genes supresores de tumores (inhiben el crecimiento) pierden su función  Genes que regulan la apoptosis  Genes que reparan el ADN ¿A qué se debe la carcinogénia? A la acumulación de mutaciones complementarias de manera escalonada en el tiempo. ¿Qué mutaciones complementarias generan la carcinogénia? Los rasgos característicos del cancer Mutaciones conductoras

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Mutaciones con pérdida de la función que mantienen la integridad genomica, aumenta la probabilidad de contraer mutaciones conductoras y pasajeras. ¿Cuáles son los rasgos característicos del cancer?  Crecimiento excesivo (mínimo 30 duplicaciones)  Capacidad de invasión local  Capacidad para producir metástasis a distancia que derivan de alteraciones genomicas ¿Qué son las mutaciones conductoras? Mutaciones que contribuyen al fenotipo maligno Mutación iniciadora es la primera mutación conductora para que surja el cancer ¿Qué es la progresión tumoral? Es la evolución genética del tumor. Al principio todas las células son genéticamente idénticas y descienden a una sola célula fundadora (célula madre cancerosa). Después el tumor crece y las células empiezan a competir por nutrientes y nichos microambientales, el tejido normal es remplazo por los clones tumorales y el tumor adquiere características malignas. ¿Cuáles son los rasgos característicos del cáncer? 8 cambios fundamentales  Autosuficiencia de la señal de crecimiento tiene la capacidad de proliferar sin estímulos externos  Inestabilidad de las señales inhibitorias de crecimiento  Alteración del metabolismo celular sufren conmutación metabólica hacia la glucolisis anaerobia (efecto de warbug) facilita la síntesis de macromoléculas y orgánicos para su creciente rápido.  Evasión de apoptosis  Potencial ilimitado de replicación (inmortalidad)  Capacidad para invadir y metastatizar  Capacidad de evadir la respuesta inmunitaria ¿Qué son los oncogenes? Genes que fomentan el crecimiento celular autónomo de las células cancerosas.

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Se generan por mutaciones de los protooncogees y codifican oncoproteínas que inducen el crecimiento celular. ¿Cuál es la función de las oncoproteínas? Dotan a las células factores para crecer Inactivan los elementos reguladores internos. Se vinculan como aceleradores de la replicación de las células y ADN. Las células de que contienen oncoproteinas saltan los puntos de regulación que limitan el crecimiento y de este modo proliferan en exceso. ¿Qué son los protooncoogenes? Genes celulares no mutados. ¿Cómo funcionan las oncoproteínas? 1) Unión de factores de crecimiento al receptor específico 2) Activación pasajera y limitada del receptor del factor de crecimiento, el cual activa varias proteínas citoplasmáticas transductores de señal. 3) Transmisión de la señal traducida al núcleo a través de proteínas citoplasmáticas electoras y segundos mensajeros o de una cascada de moléculas traductoras de señal. 4) Inducción y activación de los factores reguladores nucleares que inician la transcripción de ADN. 5) Expresión de factores que fomentan la entrada en la progresión de la célula dentro del ciclo dentro de la división celular. 6) Se producen cambios en la expresión de otros genes que respaldan la supervivencia celular T, las modificaciones necesarias para un crecimiento óptimo. ¿Qué son los supresores tumorales? Son frenos que enlentecen o detienen el proceso oncógeno. ¿Cuáles son las funciones de los protoncogenes?  Codifican factores de crecimiento: adquieren la capacidad para sintetizar factores de crecimiento creando un bucle autocrino.  Receptores de factores de crecimiento: las versiones oncógenas de estos

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receptores se asocian a mutaciones que confieren a la vía tirosina cinasa una actividad constitucional (mutaciones puntuales, reordenamientos y amplificaciones génicos) independiente del factor de crecimiento. 1) ERBB1 codifica al receptor del factor de crecimiento epidérmico sufre mutaciones en algunos cánceres como adenocarcinoma de pulmón. 2) ERBB2 codifica receptores de la tirosina cinasa HER2, se amplifica en carcinomas de mama y produce sobreexpresión del receptor HER2. 3) Reordenamientos génicos activan receptores de tirosina cinasa como ALK que actúa en la deleción de cromosoma 5 junto con el gen EML4 en un subgrupo de adenocarcinomas pulmonares. El gen fusionado EML4-ALL posee actividad tirosina cinasa. Transductores de señal la activación de tirosina cinasa estimula RAS (miembros de la familia de la proteína G) y dos ramas MAPK y la vía PI3K/AKT, cuando estas vías se ven afectadas por mutaciones estimulan el crecimiento celular. Mutaciones en RAS (HRAS, KRAS, NRAS) 90% de adenocarcinomas pancreáticos poseen mutaciones en RAS y colangiocarcinomas. Mtaciones en BRAF y PI3K BRAF se ha detectado en todas las leucemias de células peludad,60% melanomas, 80% de nevos bengnos, estimulan cinasas y activan factores de trasncripción. Mutaciones en PI3K afectan subunidades catalíticas y suelen aumentar la actividad enzimática. Alteraciones de tirosina cinasa no asociada a receptores se ubican en citoplasma o núcleo, son

translocaciones o reordenamientos cromosómicos que generan genes de fusión que codifican tirosina cinasa con actividad constitucional.  Factores de transcripción (MYC, MYB, JUN, FOS y REL)  Componentes del ciclo celular Puntos de regulación G1/S (mutaciones con ganancia de la función de genes de la ciclina D y CDK4 oncogenes) y G1/M (mutaciones en genes supresores de tumores que inhiben la progresión de este punto) 65. ¿Qué vía frecuentemente sufre defectos moleculares en cánceres humanos? Vía de la tirosina cinasa 66. Factores de la inmortalidad cancerosa 1) Evasión de la senescencia 2) Evasión de la crisis mitótica 3) Capacidad de autorenovación...