Capitulo 4 - Resumen Robbins Patologia Humana PDF

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La salud de las células y de los tejidos dependen de la circulación de la sangre, que aporta oxigeno y nutrientes y elimina los desechos generados por el metabolismo celular. La Hemostasia es el proceso de coagulación de la sangre que impide un sangrado excesivo tras las lesiones vasculares.Una hemo...

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CAPITULO 4 TRANSTORNOS HEMODINAMICOS, TROMBOEMBOLIA Y SHOCK Se debe principalmente a trastornos

que alteran

el retorno venoso. La salud de las células y de los tejidos dependen de la circulación de la sangre, que aporta oxigeno y nutrientes y elimina los desechos generados por el metabolismo celular. La Hemostasia es el proceso de coagulación de la sangre que impide un sangrado excesivo tras las lesiones vasculares. Una hemostasia inadecuada puede provocar una hemorragia que altera la perfusión de los tejidos regionales (puede ser masiva y rápida), en origen a una hipotensión, con shock y muerte. Una coagulación inadecuada (trombosis) o migración de coágulos (embolia) pueden obstruir los vasos y ocasionar muerte celular por isquemia (infarto).

La reducción del gasto cardiaco produce una congestión venosa sistémica y un aumento de la presión hidrostática capilar. La reducción del gasto cardiaco es origen de hipoperfusion renal, lo que activa el eje renina-angiotensinaaldosterona e induce la retención agua y sodio (hiperaldosteronismo secundario) REDUCCION DE LA PRESION OSMOTICA DEL PLASMA La reducción de las concentraciones de albumina plasmática conduce a una disminución de la presión osmótica coloidal de la sangre y a la perdida de líquido dela circulación. El síndrome nefrótico es la causa más importante de la perdida de albumina en sangre.

HIPEREMIA Y CONGESTION

HEMORRAGIA

La hiperemia es un proceso activo, que se debe a la dilatación arteriolar con aumento de flujo de entrada de sangre, como sucede en los focos de inflamación o en el musculo esqueletico durante el ejercicio.

Está definida como la extrañación de sangre de los vasos, suele ser consecuencia de una lesión de vasos o una defectuosa formación del coagulo.

La congestión es un proceso pasivo secundario a la alteración del flujo de salida venoso de un tejido. Puede producirse a nivel sistémico en la insuficiencia cardiaca o local, como consecuencia de una obstrucción venosa aislada. Los tejidos congestionados en ocasiones presentan un color rojo-azulado anómalo (cianosis), debido a la acumulación de hemoglobina desoxigenada en la zona afectada.

La Hemorragia se puede manifestar con distintos aspectos y consecuencias clínicas: 

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EDEMA El edema es una acumulación de líquido intersticial dentro de los tejidos. Las causas de

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 Un edema son: Aumento de la presión hidrostática (Insuficiencia cardiaca), Aumento de la permeabilidad vascular (inflamación), reacción de la presión osmótica del plasma (hipoproteinemia). El exceso de líquido de edema se elimina por drenaje linfático y regresa a la corriente circulatoria a través del conducto torácico. AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA

Hemorragia externa o acumularse dentro de un tejido en forma ‘hematoma’’, cuya importancia varía desde trivial (moretón), a mortal (hematoma retroperitoneal masivo secundaria a la rotura de un aneurima disecande de aorta). Las petequias (1-2 mm de diámetro) son hemorragias diminutivas en la piel, las mucosas o las serosas entre las causas destacan un recuento bajo de plaquetas y la pérdida del soporte de la pared vascular (déficit de vitamina C). La purpura es una hemorragia algo más extensa (3-5mm) se producen a trastornos como: Traumatismo, inflamación vascular y aumento de la fragilidad vascular. Las equimosis son hematomas subcutáneos más grandes (1 -2 cm) los eritrocitos extravasados se fagocitan y degradan por los macrófagos: típicos cambios de color del hematoma se deben a la conversión enzimática hemoglobina (Rojo-azulado) a bilirrubina (verdeazulado) y hemosiderina (pardoamarillento).

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Es un proceso orquestado de forma muy precisa y en él participan plaquetas factores de la coagulación y el endotelio, que se produce en el lugar de la lesión vascular y que culmina en la formación de un coagulo de sangre que evita el sangrado o limita su magnitud.

La cascada se ha dividido tradicionalmente en vías extrínsecas e intrínsecas.

Hemostasia primaria: Formación del tapón plaquetario. La rotura del endotelio expone el factor de von Willebrand ( vWF) subendotelial y colágenos, lo que potencia la adherencia y activación de las plaquetas Hemostasia Secundaria: Depósito de fibrina. La lesión vascular expone el factor tisular en el lugar de la lesión. El factor tisular es una glucoproteina procoagulante ligada a la membrana, que normalmente se expresa en las células subendotelial de la pared vascular, así como las células musculares lisas y fibrosas.

Tiempo de tromboplastina parcial (TTP) valora la función de las proteínas de la vía intrínseca.

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El tiempo de protrombina (TP) valora la función de las proteínas de la vía extrínseca (factor VII, X, V, II [protrombina] y fibrinógeno).

TROMBOSIS Las principales alteraciones que producen la trombosis intravascular son 1) Lesión endotelial: 2) estasis o flujo turbulento de la sangre y 3) hipercoagulabilidad de la sangre (triada de Virchow. La trombosis es una de las amenazas para el hombre moderno, es la base de muchas formas frecuentes y graves de enfermedad cardiovascular.

PLAQUETAS LESION ENDOTELIAL Las plaquetas juegan un papel importante en la hemostasia mediante la formación del tapón primario, que inicialmente sella los defectos vasculares y aportan una superficie que une y concentra los factores de la coagulación activados. Su función depende de varios receptores de Glucoproteínas del citoesqueleto contráctil y de 2 tipos de gránulos citoplasmicos. Los gránulos alfa contienen la molécula de adhesión. La adhesión plaquetaria: viene principalmente por interacción con el vWF, que actúa como un puente entre el receptor de la superficie plaquetaria glucoproteina Ib y el colágeno expuesto. Las plaquetas cambia de forma con rapidez tras la adhesión dejando de ser discos lisos para convertirse en ‘’Erizos de mar’’ con espinas, con una superficie mucho más extensa. CASCADA DE LA COAGULACION La cascada de la coagulación es una serie de reacciones enzimáticas que se amplifican y culminan en el depósito de un coagulo de fibrina insoluble.

Produce activación plaquetaria, es el origen casi constante de la formación de trombos en la circulación arterial y el corazón, donde eleva la velocidad de flujo e impide que se formen coágulos. Principales alteraciones protromboticas: 

Cambios precoagulantes: las células endoteliales activadas por citosina regulan la baja expresión de trombomedulina, como modulador clave de la actividad trombotica.

Efectos antifibrinolitico: las células endoteliales activadas secretan inhibidores del activador de plasminogeno que limitan la fibrinólisis y regulan, a baja expresión de la tPa.

EMBOLIA Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa suelta dentro de un vaso que es alejada por la sangre de su punto de origen y transportada a un lugar alejado, donde suele producir disfunción o infarto del tejido. Es inevitable que los émbolos queden alojados en los vasos que resultan demasiado pequeños para permitir su paso, lo que determina su oclusión parcial o completa en función del lugar de origen, los émbolos pueden alojarse en cualquier zona del árbol vascular.

Tromboembolia pulmonar Las embolias pulmonares se originan en trombosis venosas profundas y son responsables de la forma más habitual de enfermedad tromboembólica.

Embolia grasa. Las lesiones por aplastamiento de los tejidos blandos o la rotura de los sinusoides vasculares medulares libera glóbulos microscópicos de grasa hacia la circulación. Una minoría de pacientes desarrollan un síndrome de embolia grasa sintomático, caracterizado por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemia, trombocitopenia y un exantema petequial difuso (puede ser mortal en el10% de los casos). La trombocitopenia se atribuye a la adhesión de las plaquetas a glóbulos de grasa con la consiguiente agregación o secuestro esplénico, puede producir anemia por una agregación similar a los eritrocitos y/o hemólisis. La aparición de un exantema petequial es por una trombocitopenia de rápida evolución. En la patogenia del síndrome de embolia grasa depende de la obstrucción mecánica como de las lesiones bioquímicas.

Embolia líquido amniótico. Complicación infrecuente y grave del parto y del posparto inmediato que se produce por en 1 de cada 40.000. La aparición se caracteriza por disnea intensa súbita, cianosis y shock hipotensivo, tras las cuales aparecen convulsiones y coma. Si la paciente sobrevive la crisis inicial, es típica de aparición de edema pulmonar coma junto con una CID secundaria a la liberación de sustancias trombogenas de líquido amniótico. La causa subyacente en la entrada del líquido amniótico a la circulación materna a través de desgarros en la membrana placentaria y o rotura de la vena uterina.

Embolia gaseosa. Las burbujas de aire dentro de la circulación pueden fusionarse y obstruir el flujo vascular, ocasionando lesiones isquemicas distales. Los émbolos gaseosos venosos pequeños no tienen repercusiones negativas, pero se puede producir la entrada de suficiente aire dentro de la circulación pulmonar durante las intervenciones obstétricas o laparoscópicas e inclusive como consecuencia de un traumatismo de la pared torácica como para provocar la hipoxia, los émbolos venosos de gran tamaño pueden causar parada cardíaca y muerte. Cuando se respira aire a altas presiones coma se disuelve una mayor cantidad de gas en la sangre y los tejidos. Las

burbujas en el SNC pueden producir trastornos mentales e incluso una coma de aparición súbita. La forma más crónica de la enfermedad por descompresión se llama enfermedad de los cajones la cual se producen embolias repetidas de gas en los huesos con la consiguiente necrosis isquémica multifocal.

INFARTO Es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión de riesgo sanguíneo en el tejido afectado. Los infartos sobre todos los cardíacos y cerebrales como son una causa frecuente extremadamente importante de enfermedad clínica. El infarto pulmonar es una complicación clínica frecuente coma el infarto intestinal suele ser mortal y la necrosis isquémica de las extremidades distales provoca una notable morbilidad de los diabéticos. Otras causas menos frecuentes de infarto tisular son la torsión los vasos como la rotura traumática de los pasos y el atrapamiento de un saco herniario.

Factores que influyen sobre el desarrollo de un infarto. Los efectos de la oclusión vascular puede ser nulos o determinar una necrosis tisular con la disfunción orgánica y, en ocasiones, la muerte. Anatomía de la irrigación: la Irrigación doble de los pulmones por las arterias pulmonares y bronquiales hace que una obstrucción de las arteriolas pulmonares no produzca en un infarto pulmonar coma salvo que también esté comprometido la circulación bronquial. velocidad de la oclusión: las oclusiones que aparecen de forma lenta tienen menor riesgo de producir un infarto porque dejan tiempo para que se desarrollen aportes vasculares colaterales Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia: las neuronas sufren lesiones irreversibles cuando se quedan sin aportes de sangre durante 3 a 4 minutos. Las células miocárdicas, aunque más resistentes que las neuronas mueren en solo 20 a 30 minutos de isquemia por el contrario los fibroblastos del miocardio siguen viables tras muchas horas de isquemia.

SHOCK Es un estado de disminución del gasto cardíaco o del volumen circulante eficaz de sangre con alteración de la perfusión tisular e hipoxia celular. Se trata de lesiones celulares reversible, pero, si se prolonga la situación de shock como las lesiones tisulares serán irreversibles y con frecuencia mortales.

El shock cardiogéno se debe a un bajo gasto cardíaco secundario a un fracaso de la bomba miocárdica. Un shock hipovolémico se debe a un bajo gasto cardíaco secundaria a la pérdida del volumen de sangre o plasma. El shock séptico se activa por infecciones microbianas y se asocia a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica grave (SRISG) además de por los gérmenes, puede activarse por otras causas, incluidos quemaduras como traumatismos y pancreatitis. Con menos frecuencia, el shock se puede deber a una pérdida del tono vascular asociada a la anestesia o secundaria a una lesión medular. El shock anafiláctico se debe a la vasodilatación sistémica y al volumen de la permeabilidad vascular estimulados por una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE.

Patogenia del shock séptico Suele activar en las infecciones por bacterias grampositivas, seguida de las gramnegativas y hongos.Por eso no resulta adecuado seguir empleando el antiguo sinónimo shock endotoxico. Los macrófagos, los neutrófilos, las células dendríticas, las células endoteliales y los componentes solubles del sistema inmunitario innato reconocen y pueden activar por distintas sustancias elaboradas por los gérmenes. Tras su activación, estas células y factores inician una serie de respuestas inflamatorias que interactúan de una forma compleja y todavía mal comprendida para producir shock séptico y disfunción multiorgánica. Factores:     

Respuestas inflamatorias y contra inflamatorias activación y lesión endotelial inducción de un estado procoagulante alteraciones metabólicas disfunción orgánica

Fases del shock El shock es un trastorno progresivo, que conduce la muerte si no se corrige el problema de base. La muerte suele producirse por insuficiencia de múltiples órganos, que normalmente no ofrecen pistas morfológicas para explicar la disfunción. Fases que se han demostrado con mayor claridad en el shock hipovolémico pero son comunes a las demás formas: Fase no progresiva iniciar, durante la cual se activan los mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.

Fase progresiva, caracterizada por perfusión tisular y empeoramiento de la alteración circulatoria y metabólica, con acidosis. Fase Irreversible en la que las lesiones celulares y tisulares tienen una gravedad tal que aunque se corrigieran los efectos hemodinámicos como la supervivencia resultaría imposible....