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Patologia sistêmica Aula 26/07 PATOLOGIA SISTÊMICA SILVANA CÍRIO 1º PROVA – 16/08/17 2º PROVA – 27/09/17 ED1 – 06/09/17 3º PROVA – 01/11/17 4º PROVA – 29/11/17 ED2 – 08/11/17 LIVROS – Bases da Patologia Veterinária M.Donald MCGAVIN e James F. ZACHARY Veterinary Pathology – JONES, T.C; HUNT, R.D; KING, N.W (NÃO USAAAAAAAAAAAAAAAAR)! Pathology Of Domestic Animals - JUBB. K.V.F.; KENNEDY, P.C.; PALMER Temas de estudo - dermatopatologia - Sistema Cardiovascular - Sistema Endócrino - Sistema Respiratório - Sistema Digestório - Fígado, sistema biliar e pâncreas - Sistema Urinário - Pato do sistema nervoso - Sistema músculo-esquelético Introdução á dermatologia veterinária Estuda as lesões de pele. Pele maior órgão do corpo, podendo sofrer diversas lesões. Pele Delgada – fina, encontrada por ex na barriga do cão Camada Basal da epiderme – da origem a camada córnea Camada Espinhosa – células interligadas por pontes Camada córnea – por ex. Pés e mãos. É espesso, pois entra diretamente em contato com outras coisas Melanócitos – produz a melanina e está junto com as células basais da epiderme Glândula sebácea – produz secreção sebácea. Hidrata, nutre e protege a pele. Alterações Post-Mortem - Livor mortis – manchas cadavéricas - Desprendimento dos pelos, penas ou escamas - Ruptura espontânea Fatores exógenos: Infecciosos – micro-organismos, Bactérias, vírus, parasitas e endoparasitas Fatores nutricionais – dietas deficientes ou em excesso causam problemas Fatores físicos – atropelamento, mordida, queimadura Fatores químicos – qualquer coisa química Fatores actíneos – raio UV, raio de tempestade Fatores alérgicos – sabonete, sol, etc... Fatores endógenos: doenças internas (tumor de pâncreas faz necrose de pele) Fatores imunológicos – doença autoimune, pele comprometida de forma secundaria Fatores hormonais – hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo Fatores emocionais – serie de mudança na pele Fatores idade – como no humano Fatores metabólicos – emocionais Fatores hereditários – doenças hereditárias

Reações da pele à injúria Dermatose - processo degenerativo da pele (atrofia de derme, glândula sebácea...) Dermatite - processo inflamatório da pele (faz fissura, foliculite) Diagnóstico - histórico clínico (buscas todas as informações possíveis com o proprietário como: alimento, local que vive, outras doenças, vacinas, etc) - exames cutâneos e sistêmicos (exames complementares) - padrão de distribuição anatômica - raça, sexo e idade HIPERPLASIA EPIDERMAL PSEUDOCARCINOMATOSA (pode se tornar um câncer) = ACANTOSE (lesões primarias e comum a histopatologia) HIPERQUERATOSE – aumento de epiderme em camada córnea Hiperqueratose paraqueratótica – deficiência de zinco (husky, malamute e akita são predisponentes a desenvolverem). Lesão reversível Hiperqueratose ortoqueratotica – normal do cachorrinho Queratose folicular – folículo piloso é preenchido por queratina e o pelo não consegue sair (dá origem a alopecia) Padrão de distribuição pode ser: - focal (local) - multifocal - área - difuso - generalizado Citologia - por aspiração de uma lesão (massa) - por aposição em uma lesão (úlcera, escoriação) - de exsudado diretamente Para leveduras, usar swab para fazer esfregaço Cultura de fungos - Pelos com raiz e biopsia - Macrocondeo de microsporum canis BIÓPSIA - retirada de fragmento de tecido/órgão em vida - objetivo: adquirir amostras para exames histopatológico, cultura bacteriana e fúngica - biopsia incisional e excecional (4mm) - puch ou bisturi - ideal 03 amostras na área de transição da lesão - aderir em papel e colocar em formol 10% para histopatologia - colocar em meio próprio para cultura bacteriana ou fúngica Quando fazer biopsia - neoplasias óbvias ou suspeitas - ulcerações persistentes - dermatoses não responsivas a tratamento racional - qualquer dermatopatia com gravidade ou de aparência atípica - qualquer suspeita de doença cujo tratamento seja perigoso, caro ou prolongado

Amostras

- lesões primárias desenvolvidas - Vesícula, bolhas ou pústulas intactas  Lesões externas (biopsia na zona de transição ou em zonas de afecção ativa) - ideal: biopsias múltiplas de lesões em diferentes estágios. Alterações post-mortem  Livor mortis  Desprendimento dos pelos, penas ou escamas  Ruptura espontânea  Fatores exógenos – Fatores infecciosos, nutrição, físicos, químicos, actínios (meio ambiente ex= queimadura solar, raio) e alérgicos (dermatite de contato)  Fatores endógenos – doenças internas, idade, metabólicos, emocionais, hormonais, hereditários, congênitos, imunológicos Reações da pele á injuria Dermatose  Processo degenerativo da pele Dermatite  Processo inflamatório da pele Diagnóstico:  Histórico clínico  Exames cutâneos e sistêmicos  Padrão de distribuição anatômica  Raça, sexo e idade Lesões comum a diferentes agentes     

Hiperplasia epidermal = acantose Irregular/ regular/ papilar pseudocarcinomatosa (pode evoluir para o carcinoma) Hiperqueratose = aumento da epiderme em camada córnea Hiperqueratose ortoqueratotica = ‘’calo’’ Hiperqueratose paraqueratotica = deficiência de zinco (lesão reversível desde que suplementar) IMAGEM 1. Alopecia 2. Escamação 3. Eritema (avermelhado) (está associado ao processo pre inflamatório) 4. Crostas (cobrindo uma área que sofreu cicatrização) Tipos de difuso: Focal (local) Multifocal Área difuso Generalizado

Raspado de pele  Área = 4cm X 4cm  Na direção do pelo  Parasitas Citologia ou Citopatologia  Por aspiração de uma lesão (massa)  Por aposição em uma lesão (úlcera, escoriação)  De exsudato diretamente  Para leveduras (cândida, malacesia) usar o swab para o esfregaço Cultura de fungos  Pelos com raiz e biopsias  Macroconideo de microsporum canis Biopsia  Retirada de fragmento de tecido/órgão em vida  Objetivo: adquirir amostras para exames hp, cultura bacteriana e fúngica  Biopsia incisional e excisional (4mm)  Punch ou bisturi

 Ideal 03 amostras na área de transição da lesão  Aderir em papel e colocar em formol 10% para histopatologia  Colocar em meio próprio para cultura bacteriana ou fúngica Quando fazer a biopsia:  Neoplasia obvias ou suspeitas  Ulcerações persistentes  Dermatoses não responsivas a tratamento racional  Qualquer dermatopatia com gravidade ou de aparência atípica  Qualquer suspeita de doença cujo tratamento seja perigoso, caro ou prolongado Amostra:  Lesões primarias desenvolvidas  Vesículas (acumulo de liquido na epiderme), bolhas ou pústulas intactas  Lesões extensas (biopsia na zona de transição ou em zonas de afecção ativa)  Ideal: biopsias múltiplas de lesões em diferentes estágios AULA 02/08/17 Espongiose = edema epidermal intercelular (nos meios das células) Degeneração hidrópica = edema intracelular (dentro da célula) 9Acantólise = perda de coesão entre as células epidermais (células se soltam, se afastam) Pápula = aumento de volume local que induz a resposta inflamatória. Hiperemia. EDEMA LOCAL Pústula = coleção de pus na epiderme Colarete = pústula rompida Abcesso = coleção de pus na derme circunscrito envolto por cápsula fibrosa

Crosta = proteção para cicatrização Hiperpigmentação = aumento da concentração de melanócitos Despigmentação = a pele era pigmentada e vai perdendo o pigmento

Hipopigmentação (hipomelanose) = congênita ou hereditária: ausência de melanócitos, na produção ou transferência de melanina. É adquirida pela deficiência de cobre Leucotriquia = pelos brancos

Pápulas – placas = urticária – lesão circunscrita e elevada, consistindo de edema que surge ou desaparece em minutos ou horas

Nódulo = elevação sólida e circunscrita e que se estende ás camadas mais profundas da pele (células inflamatórias (granuloma) ou neoplásicas)

Escamação = acúmulo de fragmentos frouxos da camada córnea (caspa) Comedo – folículo piloso dilatado por células queratinizadas com o material sebáceo e microorganismo (acne)

Liquenificação = espessamento e endurecimento da pele com exacerbação do grafismo cutâneo.

Cicatriz = alopécica e despigmentada (resultado da reação inflamatória) Quelóide = cicatriz esacerbada (muita cicatrização) Fístula= canal revestido por epitélio, ligando cavidade supurativa (com pus) à superfície cutânea.

Fissura = fenda na epiderme ou até na derme (pele rachada)

DOENÇAS ACTÍNICAS - ação da luz solar sobre a pele (UV) - aguda = dermatite solar = queimadura solar - crônica = dermatose solar = neoplasia Fotossensibilização – ações desencadeadas pelos raios UV Absorção de UV por substâncias fotodinâmicas presentes na circulação – ativação da substância fotodinâmica – dano ao tecido (derme) com liberação de mediadores químicos MA: eritema, edema, necrose MO: necrose de epiderme e derme

Primária  Trigo sarraceno = fagopirina

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Erva-de-são-joão = hipericina Tetraciclina Sulfonamida

FAZ LESÃO NO DORSO

Secundária  Hepatógena (fígado) Fotossensibilização hepatógena Clorofila degradada por microorganismos – origina a filoeritrina (fotodinâmica) – eliminada pela bile, lesões hepáticas impedem excreção da filoeritrina – fotossensibilização Animais peçonhentos Aranha marrom – causa lesão renal (faz necrose de epitélio tubular) Intertrigo – dermatite das dobras da pele Calo – é um nódulo, alopécia, hiperqueratose Dermatite piotraumática – lesão (abcesso) com pus Dermatite “acral” por lambedura Dermatite de contato – alergia. Contato com substâncias Alergia alimentar Paniculite granulomatosa (reação inflamatória) tipo corpo estranho (injeção subcutânea) Doenças congênitas e hereditárias - alopecia e hipotricose - leucotriquia - melanose Epiteliogênese imperfeita ou aplasia cutis – animal nasce com pele faltando, não fecha completamente Ictiose – doença congênita onde tem uma hiperaceleração da formação da camada córnea Displasia do colágeno, astenia cutâna, dermatodparaxia ou síndrome de Ehrlers-Danlos – hipereslaticidade da pele Distúrbios da pigmentação Vitilígo – perde a pigmentação da pele Albinismo – congênito. Falta total de pigmentação na pele Dermatomiosite – Dermatites parasitárias - Sarcoptes sp. - Demodex sp. - Pulga (DAAP) - Dermatobiose (berne) - Miíase - Carrapato Dermatites fúngicas - Cutânea  Dermatófitos – fungos superficiais  Candida – levedura  Malassezia – levedura - Subcutânea  Microsporum canis – pseudomicetoma (granuloma do fungo) Dermatites bacterianas - pápulas - Pústulas transitórias - Crosta - Alopecia - Staphylococcus sp. - Impetigo – dermatite pustular intraepidermal (neutrófilos + bactérias)

- Dermatite granulomatosa (profunda) – pseudomicetoma (botriomicose) - Actinobacilose – faz granuloma que geralemnte afeta a língua mas pode se extender ao macéter.

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Aula 09.08 Dermatose endócrinas Hipotricose (diminuição dos pelos da cobertura do piloso) e alopecia simétrica bilateral não – pruriginosa, pelagem seca e opaca, pelos descartáveis, hiperpigmentação(em geral faz quando tem áreas que possui alopecia) ou Hipopigmentação Piodermite bacteriana secundaria (dermatite superficial a furunculose) Furunculo – infecção de folículo é caracterizado por acumulo de pus Diagnostico: Dados histopatológicos Dados clínicos Selecionar aspectos individuais da doença endócrina. Ex: mineralização cutânea no hiperadrenocorticismo

Aspectos Microscópicos Atrofia de epiderme, folículos pilosos e glândulas sebáceas Hiperqueratose Ortoqueratótica Queratose folicular com dilatação Atrofia folicular com ausência de pelos Graus variados de dermatite secundária Hipotireoidismo (é uma caraterística patognomonica do hipotireoidismo)  Deficiência de hormônio da tireoide  Atrofia idiopática da tireoide  Tireoide linfocitária  Hipotireoidismo = mixedema (retenção de liquido rico em emulsina na derme) Hiperadrenocorticismo  Lesões cutâneas causada por hiperplasia bilateral da cortical da adrenal (HBCA) HBCA consequentemente a:  Neoplasia de pituitária  Adenoma/ adenocarcinoma funcional de cortical adrenal  Hiperplasia nodular de cortical de adrenal (acontece no animal velho)  Glicocorticoides exógenos Aspectos macroscópicos  Alopecia na cabeça e extremidades  Atrofia cutânea  Comedos (folículo dilatado por queratina que pode ter contaminação)  Infecções secundarias  Calcificação distrófica (calcinosis cútis) na derme Hiposomatotrofismo  Deficiencia do hormônio do crescimento por desenvolvimento anormal da pituitária  Caes com 3 meses de idade  Retenção da pelagem de filhotes e alopecia endócrina Hiperestrogenismo Fêmeas  Secreção de estrógenos por cistos ovarianos, neoplasias ovarianas ou iatrogênico  Vulva edemaciada + irregularidade do ciclo estral Machos  Sertolioma funcional  Ginecomastia+ prepúcio pendular+ metaplasia escamosa da próstata      

1. Sertolioma --> Sertoli -> estrogênio 3.Seminoma – epit. Germinativo Nos dois:    

Alopecia na cabeça e extremidades Hiperpigmentação Hiperqueratose ortoqueratotica Queratose folicular

2. Leydigocitoma – Leydig --> testosterona

Má nutrição Primaria 

Proteína, gordura, carboidrato, vitaminas, minerais, aminoácidos, ácidos graxos

Secundaria  Má absorção  Perda nutricional  Da necessidade: prenhez Deficiência de proteína  Estivação  Dieta pobre em proteína Consequências  Desaparecimento do tecido adiposo  Desidratação e perda de elasticidade  Fissuras  Pelos secos e alopecia  ATROFIA e infecções secundarias – Edema subcutâneo (Deficiência de proteína faz edema subcutâneo porque as proteínas vão absorver o liquido, hipoproteinemia) Dermatose canina responsiva ao Zinco  Síndrome 1: - Husky, malamute e Akita - Dermatite com crostas e escamas - Face e regiões de apoio -Deficiência de zinco natural  Síndrome 2: -Filhotes em geral, com crescimento rápido - Fitatos e alto nível de cálcio Paraqueratose no suíno (deficiência de zinco) Causas:  Presença de Fitatos  Alta concentração de cálcio  Alteração da flora intestinal Consequências:  Hipovitaminose A secundaria a falta de ingestão de alimentos (Vitamina A faz manutenção de epitélio) Aspecto microscópica e diagnostico:  Dermatite hiperplásica com Hiperqueratose paraqueratótica difusa Deficiência de cobre  Ruminantes  Cobre principal componente da tirosinase => melanogenese  Despigmentação do pelo (principal característica) Hipovitaminose A  Vitamina A = diferenciação epitelial Consequências:  Hiperqueratose e metaplasia (quando o tecido adquire características de outro tecido) escamosa (quando existe metaplasia o epitélio simples – monocamada, vai passar a ter várias camadas de epiderme e ainda produz queratina  Queratose folicular e alopecia Quelônios  Edema e conjuntivite  Blefaroespasmo  Trato respiratório inferior (secreção nasal, dispneia)  Infecção do ouvido médio e abcessos auriculares  Lipidose hepática Deficiência de riboflavina (B2)  Suínos e aves

 Alopecia generalizada  Escamação, dermatite ulcerativa Paniculite (inflamação do panículo piloso) ou panesteatite nutricional felina  Deficiência de vitamina E  Necrose e mineralização do panículo adiposo  Reação inflamatória granulomatosa Doenças de pele de origem autoimune Pênfigo  Vesículas ou bolhas  Pústula subcorneal  Queratinocito acantolitico (perda de adesão) Lúpus eritematoso discoide  Hiperplasia epidermal  Infiltração linfoplasmocitária  Incontinência pigmentar  Degeneração hidrópica na camada basal (epiderme) Lúpus eritematoso sistêmico  Lesões na interface entre derme e epiderme  Infiltração linfocitária  Degeneração hidrópica difusa da camada basal Aula 16/08/2017 (NOVO CONTEÚDO) Neoplasia  Papiloma – causado pelo um vírus, mas é considerado uma neoplasia benigna, projeções digitiformes (em forma de dedo), existe papiloma de mucosas  Aspecto MA: em couve flor, hiperplasia epidermal  Aspecto MI: proliferação de queratinócitos e que a gente vai encontrar corpúsculos de inclusão viral (é uma estrutura que a gente encontra localiza no citoplasma ou núcleo), Hiperqueratose Carcinoma espinocelular  Origina da proliferação dos queratinócitos que são celulas espinhosa da pele  Camada espinhosa  Tem como característica raios UV, dependendo da localização externa vai ser mais exposta  Ulcera muito facilmente  Gatos brancos tem uma grande tendência de papila nasal e  Tem alto grau de malignidade na pata Carcinoma basocelular  Da camada basal da epiderme  Crescimento lento, não faz invasão e não é maligno Sarcoma pós-vacinal       

Circunscrito Replicação de célula lenta Faz capsula fibrosa para isolar Não faz metástase Pode ulcerar se fizer atrito (bater, coçar, etc....) Maligno de células mesenquimais Se desenvolve após a vacina Fibrossarcoma

Sarcoide equino – é uma neoplasia com proliferação de conjuntivo fibroso, ele faz lesões semelhantes ao papiloma, normalmente em local de atrito e face (principalmente em pálpebra) Hemangioma     

Célula de origem: endotelial Neoplasia de vasos NEOPLASIA BENIGNA Prognostico: favorável, tratamento cirúrgico O problema dessa sei lá o que é o trauma

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Hemangiosarcoma Neoplasia maligna de células endoteliais Faz metástase em todos os órgãos Ela pode formar micro canais de capilares ou áreas que são solidas Núcleos grandes

Mastoticoma  Mais comum em cão  Célula de origem: mastócitos (grânulos tem histamina e heparina)  Animal vai sentir Melanoma  Celula de origem: melanocito  Bem pigmentado deixa a neoplasia bem negra  Citopatologia é eficiente Aula 23/08 O sistema circulatório Alterações post-morten - rigor mortis - embebição hemoglobínica = acontece a hemólise e a hemoglobina faz a empreguinação do tecido que estiver em contato - coágulo cruórico – vermelho = eritrócito - coágulo lardáceo – amarelo = plasma MA – demora para ver a alteração Diferenciar coágulo de trombo Coágulo – se forma post mortem pela parada do fluxo ou ante mortem pela hemorragia Trombo – processo patológico que tem a formação quando existe a lesão da parede do vaso. Coração geralmente nas válvulas atrioventriculares (coloração pálida, acinzentada, MI - lembra couve flor. Friável, pode se desmanchar, fazendo tromboembolismo (fragmentação do trombo, normalmente o do coração) fazendo o infarto (necrose isquemica) Reações à lesão Reversíveis  Atrofia/hipertrofia  Transformação gordurosa Letais  Necrose  Apoptose Defeitos congênitos  Comunicação inter-atrial ou inter-ventricular (mistura no ventrículo dos sangues venoso e arterial)  Estenose de artéria pulmonar (estreitamento do vaso, havendo dificuldade de passagem naquele local, então o coração imprime mais força para o sangue passar naquele vaso)  Acardia (ausência de coração)  Ectopia cordis (presença do coração fora da cavidade torácica)  Persistência do ducto arterioso (vaso que na vida fetal, comunica o ducto arterioso com o venoso, causando mistura dos sangues)  Estenose aórtica (fluxo sanguíneo alterado nas válvulas)  Débito cardíaco = manutenção do fluxo sanguíneo adequado - O2 e nutrientes - Remoação de CO2 e catabólitos - Distribuição de hormônios - Manutenção da termorregulação e pressão de filtração glomerular Mecanismos compensatórios

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Dilatação cardíaca Hipertrofia miocárdica Aumento da frequência cardíaca Aumento da resistência periférica Aumento do volume sanguíneo Redistribuição do fluxo sanguíneo

Insuficiência cardíaca congestiva - inicia pelo desenvolvimento da doença cardíaca ou pelo aumento da carga de trabalho associada a doença pulmonar, renal ou vascular Congestão é um processo passivo de inflamação, fazendo vasodilatação venosa Insuficiência cardíaca - Dilatação cardíaca (aumento da câmara cardíaca, elevando o volume de sangue no coração) - Hipertrofia cardíaca (espessamento da parede cardíaca, acontecendo diminuição da câmara cardíaca) Cardiomiopatia dilatada – dilatação cardíaca –  Estiramento das miofibras para aumentar força contrátil  Estiramento excessivo causa dilatação  MA: paredes delgadas, miocárdio flácido  Causa: insuficiência de válvulas atrio-ventriculares Cardiomiopatia hipertrófica – hipertrofia do coração –  Hipertrofia concêntrica Aumenta a espessura da parede vent...