Prurigo resumen 2020 PDF

Preview

Summary

Download Prurigo resumen 2020 PDF

Description

PRURIGO Gabriela Apréa

Se denomina prurigo a un grupo de patologías cutáneas, caracterizadas por prurito intenso y lesiones papulosas y vesiculosas Actualmente desde un punto de vista investigativo es necesario clasificarlo acorde a sus mecanismos fisiopatológicos. Prurigo agudo (urticaria pápular) Prurigo subagudo. Prurigo crónico Prurigo simple agudo: También denominado Urticaria papular o prurigo por piceduras de insectos. Afectación pricipalemte en edad pediátrica, entre 1 a 7 años. Es una de las causas de consulta más frecuentes en dermatología pediátrica. Afecta igual a ambos sexos y a cualquier etnia y de aparición estacional, en primavera y verano. Es una dermatosis pruriginosa causada por hipersensibilidad a la picadura de algún insecto Numerosos insectos causan prurigo: Cemex lectularius (chinche) La pulga (Pulex irritans), mosquitos (Culicidae). Los alergenos presentes en la saliva del insecto inducen una sensibilización del paciente con formación de anticuerpos específicos. El tipo e intensidad de la reacción originada por la picadura dependerá de si el paciente ha estado ya expuesto al insecto y de la capacidad del huésped de responder al estimulo antigénico. Las lesiones tempranas de prurigo por insecto se deben a una respuesta de hipersensibilidad tipo I causada por la liberación de IgE. Posteriormente interviene un mecanismo de hipersensibilidad tipo IV dependiente de linfocitos T que produce las lesiones tardías. CLÍNICA: Aparición, de forma aguda de lesiones pápulovesiculosas, intensamente pruriginosas. Las lesiones son monomorfas al inicio y polimorfas luego del rascado y de distribución simétrica. Aparecen en grupos de 8 a 10 elementos y tiene brotes sucesivos de 2 a 4 semanas. Localizadas en extremidades y tronco. Lesión elemental: Papula rosada de consistencia firme, con vesícula en el vértice llamada SEROPAPULA DE TOMASOLI. Posteriormente por el rascado deja costras parduscas y luego una pigmentación leve o acromía post lesional. No hay síntomas sistémicos acompañantes. A veces pueden aparecer ampollas (prúrigo ampolloso). A causa de las escoriaciones pueden producirse impetiginización de las lesiones. Aspecto polimorfo (papular urticarianas, excoriadas, costras hemáticas, hipo e hiperpigmentación, eventualmente liquenificación). HISTOPATOLOGÍA: Infiltrado perivascular y perianexial en dermis media de linfocitos y eosinófilos.

Lesiones papulosas: Edema dermal Lesiones vesiculosas: Edema intraepidermico. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: Escabiosis. Pediculosis corporis. Sme. de Gianotti-Crosti. Dermatitis herpetiforme. Acropustulosis de la infancia. Varicela. Dermatitis atópica. Prurigo Subagudo: Se trata de un grupo de patologías clínico histológicas similares de etiología desconocida. Se presenta en pacientes de mediana edad, con mayor frecuencia en mujeres. Los factores desencadenantes suelen ser psicológicos y emocionales. La localización más frecuente es en extremidades superiores (áreas de extensión), parte superior de espalda y caras laterales de muslos. También afecta cuero cabelludo, nuca y cara. CLÍNICA: Lesiones papulares, vesiculosas en su centro. Pruriginosas. Excoriaciones y a liquenificación por rascado intenso. Erosiones y áreas depigmentadas o hiperpigmentación. Evolución crónica de meses a años. Es más frecuente en individuos con antecedente de atopia, dermografismo o dermatitis seborreica y en individuos con síndrome de ansiedad. Prurigo Crónico: También denominado prurigo nodular. Es una dermatosis crónica caracterizada por nódulos pruriginosos, irregulares, hiperqueratósicos, con depresión crateriforme. 0,5 a 3 cm de diámetro las lesiones pueden ser únicas, agrupados o diseminados. Se localizan en superficies extensoras de extremidades inferiores. Afecta por igual a ambos sexos y la edad promedio entre 20 y 60 años. Cursa con prurito intenso y severo. Pueden permanecer indefinidamente y en ocasiones remiten espontáneamente. La causa de la lesión inicial no es clara, pudiendo desarrollarse luego de una picadura por insecto ó de otras formas de inflamación localizada. 65 a 80% de los pacientes tienen antecedentes de atopía. El stress emocional contribuye al cuadro. TRATAMIENTO: Sintomático y etiológico:

Antihistamícos vía oral. Lociones antipruriginosas. Corticoides tópicos. Tranquilizantes en las formas subaguda y crónica. Casos resistentes pueden usarse corticoides vía oral o talidomida. Evitar el contacto con animales y el ambiente (repelentes). Eliminar agentes causales BIBLIOGAFÍA: 1-Pediatrics volume 118, number 1, july 2006. Insect bite–induced hypersensitivity and the SCRATCH principles: A new approach to papular urticaria. Raquel G. Hernandez, mda, bernard A. Cohen, mdb. 1-Arch dermatol. 2007;143(11):1415-1419. Functional dysregulation of dendritic cellsin patients with papular urticaria caused by fleabite. Adriana cue llar, msc; elizabeth garcıa, MD; adriana rodrıguez, msc; evelyne halpert, MD, msc; alberto gomez, phd. PRÚRIGO ACTÍNICO: Es una erupción papular o pápulo nodular pruriginosa de áreas expuestas a la luz solar. Predomina en áreas geográficas situadas por encima de mil metros sobre el nivel del mar. Se presenta Indios americanos y población mestiza de Latinoamérica. Con fototipos de piel IV y V. Es una patología de evolución crónica con remisiones parciales o sin ellas principalmente en países tropicales donde no hay variación estacional significativa en la radiación solar. 1/3 de pacientes son niños. La relación mujer-varón 2:1. Tiene predisposisción genética y se asocia a HLA-DR4. DRB1*0407.HLA DRB 10401. Sobreproducción de Factor de necrosis Tumoral (TNF-a) por los queratinocitos. ElTNF-a: Juega un rol importante junto con otros mediadores, activando los queratinocitos, estimulando la actividad y la producción de células inflamatorias e incrementando el daño tisular. CLÍNICA: Se caracteriza por la presencia de una erupción pápulo nodular pruriginosa, diseminada, bilateral y simétrica que se presenta en áreas expuestas. El 65% de los pacientes presentan afectación de labios (10% ocasionalmente única manifestación). Con queilitis, escamas, edema prurito, fisuras, costras y ulceración y 45% compromiso conjuntival con hiperemia, pigmentación marrón, fotofobia, epífora, formación de pseudo pterigium. Causado por la luz UVA y en menor medida UVB. No hay fotosensibilizante conocido considerado de origen autoinmune y el antígeno se estima que se trata de una proteína epidérmica es transformada por la luz UVA y en menor medida UVB. Este Ag inducido por UV y la persistencia de CL inducen o aumentan la respuesta inflamatoria. TRATAMIENTO: Evitar exposición al sol. Uso de ropa adecuada, anteojos y gorras. Fotoprotecores tópicos. Corticoides tópicos, antihistamínicos y emolientes

Antimaláricos: Cloroquina-hidroxicloroquina. Fototerapia. UVB banda angosta y PUVA terapia. Talidomida: 50-100 mg en niños y 100-200 mg en adultos. BIBLIOGRAFíA: 1-Actinic prrigo. Gayle Ross et all. 2008 Blackwell Munksgaard Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine 24, 272– 275.2008....