Resumen Anatomía Patológica, grado en podología UV PDF

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Resumen Anatomía Patológica...

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TEMA 1: CONCEPTO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA, MÉTODOS DE ESTUDIO.

1º CONCEPTOS 

Anatomía patológica: ciencia/disciplina que tiene por objeto el estudio anatómico de la enfermedad, estudiando las alteraciones anatómicas que la enfermedad produce. “El objeto último de la anatomía patológica es la lesión”.

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Lesión: es el sustrato morfológico de la enfermedad. Debajo de todo proceso morboso hay una alteración morfológica concreta. Ej: úlcera es la lesión, la enfermedad tiene múltiples formas.

“El objeto de estudio de la anatomía patológica es la lesión”. 

Anatomía Patológica / Patología.  Español Anatomie Pathologique / Pathologie. Francés Pathological Anatomy / Pathology.  Inglés

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En las ciencias médicas, la anatomía patológica hace de puente rentre las disciplinas básicas y las disciplinas clínicas.

2º NIVELES DE ESTUDIO DE LA LESIÓN 

Lesión anatómica: se establece en un órgano y se observa con los ojos.

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Lesión tisular: a nivel de los tejidos, observación al microscopio óptico.

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Lesión celular: a nivel de las células. MO

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Lesión ultraestructural: microscopía electrónica.

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Lesión metabólica. Uso de técnicas histoquímicas e inmunohistoquímicas (pag.2-3).

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Lesión molecular: a nivel de DNA. Aislar y ampliar el genoma para estudiarlo.

3º MÉTODOS/PARCELAS DE ESTUDIO DE LA LESIÓN 1º Autopsia- Necropsia clínica: Se busca encontrar las alteraciones que las enfermedades producen en las estructuras anatómicas.

- Autopsia: observación por 1 mismo de cuál es el sustrato de la enfermedad. Se correlaciona la clínica con los datos anatómicos obtenidos en la autopsia.

- Necropsia clínica: observación del cadáver.

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2º Biopsia: observación de la vida en un sujeto vivo. - Histopatología: trato de las enfermedades de los tejidos, se toman muestras tisulares de los pacientes en vida.

3º Citología (técnicas): - Exfoliativa- PAAF: de las células que se sueltan espontáneamente como en la lengua o por punción-aspiración con agua fina (ej: cáncer de mama). - Citopatología: estudia y diagnostica las enfermedades al nivel celular.

4º TEM/SEM: microscopía electrónica. - Patología ultraestructural: por ejemplo en la disquinesia ciliar (parálisis de los cilios de las células de la mucosa), alteración de una ultraestructura de las células. 5º IHQ (inmunohistoquímica): no usa cortes por congelación, son cortes convencionales. Se trata de detectar el sustrato marcándolo con anticuerpos; sintetizamos en el laboratorio un anticuerpo contra la sustancia que queremos detectar, unimos el anticuerpo a 1 cromógeno y, cuando el AC se fija al sustrato este queda coloreado.

- Histoquímica: en esta técnica marcamos al sustrato con una técnica cromógena (tinción), se pueden marcar también reacciones químicas. Se usan cortes histológicos por congelación.

6º Técnicas moleculares: aislar y ampliar el genoma para su posterior estudio. 4º EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA DISCIPLINA Va ligada a la evolución de la medicina.

1º La patología en la ANTIGÜEDAD:

- Papiro de Ebers y papiro de Edwin Smith. - Arte de curar Teología Demonologia. Representación de lesiones en figuras de terracota y mármol. En los papiros había representaciones de las lesiones anatómicas, enfermedades etc… Hay interés en representar esto.

2º La patología HUMORAL (Grecia):

- Hipócrates de Cos (S-IV AC): 4 humores: sangre, linfa, bilis negra y bilis amarilla. - No realización de autopsias en antigua Grecia pero sí en animales (Aristóteles).

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3º La patología en la EDAD MEDIA, Galeno (130-200 ADC):

- Signos cardinales de la inflamación. - El “loable pus”. - “Locus patiens” (planteamiento del concepto de lesión). Galeno hace intento de describir y definir el concepto de pus, los dignos de la enfermedad.

4º La patología en el RENACIMIENTO:

- Antonio Bienevieni (1520): recopilación 20 estudios necrósicos. - Francisco Valles (internista)- Pedro Gimeno (anatómico). - Teofilo Bonet – Sepulcretum : 3000 autopsias. La lesión como hallazgo casual; mediante estas autopsias describe lo que ve pero no el porqué.

5º La patología en el S.XVIII, Italia:

- Relacionar lo que le pasa al sujeto en vida con lo que se encuentra en el cadáver “correlación anatomoclínica de la “localización y causas de la enfermedad”.

- Morgani (1761): 1761: "De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis“  Más de 700 historias clínicas acompañadas de los hallazgos de la autopsia.

6º BICHAT y la TEORÍA FIBRILAR, París:

- Define el concepto de tejido (sin el uso de microscopio óptico: describe 21 tipos de tejidos sin ayuda del microscopio.

- Establece el método anatomoclínico (correlacionar datos anatómicos con los datos encontrados en las autopsias. Esto es seguido por el resto.

7º La corriente del PENSAMIENTO MÉDICO ANATOMOCLÍNICO – S-XIX:

- Francia: Corvisart, Cruvelier y René Laennec el cual: Inventó del estetoscopio (1816), semiología pulmonar y cardíaca describió las lesiones a-p pulmonares y hepáticas.

- Inglaterra: Brigth, Addison. Hodgkin.

8º S.XIX, La escuela médica de Viena: Rokitansky y Skoda. 9º S XIX – S XX La teoría y la patología celular: Schleiden, Muller y Schwann, Rudolf Virchow.

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TEMA 2: CONCEPTO Y MODELOS DE LESIÓN, AGENTES DE LA ENFERMEDAD. Recordatorio: 

Lesión: substrato anatómico de la enfermedad

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El objeto de estudio de la Anatomía Patológica es  El estudio de la lesión y de sus características morfológicas.

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El análisis y estudio de las lesiones puede establecerse a través de distintas vertientes de aproximación a la morfología.

2º MODELOS DE LESIÓN - Anatómica: observable macroscópicamente. - Tisular y celular: necesidad de microscopía óptica. - Ultraestructural: a nivel de ultraestructuras celulares, necesidad de uso de m. electrónica. 4

- Metabólica: uso de técnicas histoquímicas e inmunohistoquímicas (pag.1). - Molecular: aislar y ampliar el genoma para estudiarlo. 3º EJEMPLO CON CIRROSIS ATRÓFICA DE LEANNEC 1º ANATÓMICA. Se percibe con los ojos. Hipertrófica (aumenta el tamaño del hígado) Cirrosis Atrófica (disminuye su tamaño y peso) la etílica es este tipo

- Se ve una transformación nodular.

- Se produce una alteración hemodinámica a nivel de la porta la cual recoge toda la sangre del hígado (hipertensión portal), esplenomegalia y este se llena de sangre.

- Las venas esofágicas también sufren la hipertensión portal que provoca dilataciones de estas en forma de varices.

- Ascitis/hidroperitoneo, la HT portal produce una salida de agua a la cavidad peritoneal.

- Causa de la muerte es la hemorragia digestiva, vómito de sangre por rotura de estas varices.

2º HISTOLÓGICA.

- Se toma una muestra de ese hígado, se procesa y se observa al microscopio; se observan 2 bandas que forman los nódulos que se observaban macroscópicamente. También se forman nódulos regenerativos. Los nódulos no tienen 1 circulación normal.

- Alteraciones: Fibrosis septal, nódulos de regeneración y alteración de la circulación intrahepática.

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3º CELULAR.

- Debido a la esteatosis (acumulación anormal de grasa) en la muestra celular parecen “bolas blancas” de lípidos, los cuales deberían verse vacíos; por eso el hígado se ve amarillo. - Se observan hepatocitos necróticos, hinchados etc. En el interior de algunos se ven cuerpos irregulares/cuerpos de Mallory constituidos por filamentos de citoqueratina, un defecto característico del daño etílico.

4º ULTRAESTRUCTURAL.

- Se observan alteraciones en el REL, las mitocondrias son más grandes y tienen crestas anormales. También se observan los cuerpos de Mallory.

4º PATOLOGÍA NEOPLÁSICA

Neoplásica: nueva formación.

- En el cáncer de mama observamos calcificación en la mamografía y se realiza una citología mediante PAAF, luego una extensión celular y una tinción. EN la preparación se observan células separadas en un fondo sucio.

- Una vez se extirpa el tumor se observa una lesión escimosa (muy dura).

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- Diagnóstico inmunopatológico: las células proliferan bajo el control hormonal, si tiene receptores hormonales se da el crecimiento. Para comprobar esto se usan antireceptores hormonales. 5º CONCEPTOS 

ETIOLOGIA: causas.

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PATOGENIA – FISIOPATOLOGIA: estudio del funcionamiento de un organismo o de un tejido durante el curso de una enfermedad.

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PATOCRONIA: evolución cronológica de la enfermedad.

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MANIFESTACIONES CLINICAS: signos (objetivos) y síntomas (subjetivos).

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EVOLUCIÓN: ligada a la Patocronia.

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TRATAMIENTO.

6º ETIOLOGÍA 1- DE CARÁCTER CONGENITO: están presentes en el momento del nacimiento, son patologías del desarrollo (malformaciones, dismorfologías).

2- DE CARÁCTER u ORIGEN VASCULAR: principalmente en los vasos sanguíneos aunque presenten diversas manifestaciones.

3- DE ORIGEN INFECCIOSO: ej: esclerosis múltiple. 4- DE ORIGEN o BASE DEGENERATIVA: degeneración del tejido normal debido al envejecimiento precoz, acumulación de sustancias etc.

5- DE ORIGEN o BASE METABOLICA. 6- DE ORIGEN o BASE INFLAMATORIA: patología de la reacción inflamatoria. 7- DE ORIGEN TUMORAL: crecimiento neoplásico. Ejempos:  Congénitas- Malformativas

Polidactilia

Sindactilia

 Infecciosa: 7

Onicomicosis:

HE: hiperqueratosis

Contraste de fases

PAS: “bolitas” en la epidermis.

y

Grocott: esporas e hifas de cándidas

 Lesiones pigmentadas: Pigmento: sustancia que tiene coloración.

Patología vascular debido a traumatismo.

Melanoma de las partes acras

Puede esconder 1 tumor.

(distales), melanoma con peor

pronóstico. Realizamos dermatoscopia en este tipo de lesiones.  Circulatoria/metabólica: En las úlceras la causa es un trastorno metabólico que produce una alteración Lesional a anivel de los capilares Los vasos no son normales; tienen un engrosamiento de la pared que produce isquemia y, debido a la presión repetida, se producen úlceras. Alteración microcirculatoria.

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TEMA 3: MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR, LESIÓN POR HIPOXIA Y LEISÓN POR RADICALES LIBRES. 1º CAUSAS DE LESIÓN CELULAR        

Hipoxia / isquemia*: es el cambio que más afecta al organismo. Isquemia da lugar a hipoxia. Físicos (radiaciones, traumatismos): como los rayos UV. Hay radiaciones terapéuticas como radiografía y TAC cuyo abuso puede ser perjudicial. Infecciones. Inmunológicas: autoinmunes, alérgicas. Químicos: tóxicos, fármacos. Genéticos: mutaciones, déficits enzimáticos. Desequilibrios nutricionales. Causas directas de daño a la membrana: virus, tóxicos, complemento y perforinas.

El daño producido va a depender de: - El agente causal: el tipo, intensidad y duración a la exposición. - La célula lesionada: el estado previo de la célula, el tipo de célula, qué componente se daña (ej: lesión mitocondrial es más grave que la lesión del retículo) y la adaptabilidad de la célula; cuando la célula está en un medio hostil sufre una serie de cambios para intentar adaptarse.

2º ALTERACIONES BIOQUÍMICAS COMUNES 1- La hipoxemia produce un ↓ATP por lo que no se genera energía y disminuye la función celular. 2- Esto conlleva a un desequilibrio de la bomba Na/K; se acumula sodio en la célula y esta retiene agua. 3- También ↑Glicolisis = ↑Lactato ↓pH intracelular. 4- ↓Bomba Ca= ↑Ca citosólico. 5- Degranulación del RER (pierde los lisosomas) = ↓ síntesis proteica. 10

6- Esto da lugar a plegamiento anómalo de proteínas. = FALLO FUNCIONES PROPIAS CELULARES.

3º FASE LESIÓN CELULAR 1) Fase reversible: la isquemia. 2) Punto sin retorno: Incapacidad revertir la disfunción mitocondrial y cambios en la permeabilidad de la membrana. Una vez la membrana se lesiona y se da el cambio de permeabilidad la lesión se vuelve irreversible. La membrana es el límite entre la reversibilidad y la irreversibilidad de la lesión. 3) Fase irreversible: ↑permeabilidad de la membrana.

4º MORFOLOGÍA ¿QUÉ OBSERVAMOS? 1) En la fase reversible: Reversible. - Degeneración hidrópica: acumulo de agua. - Degeneración grasa (esteatosis): aumento de grasa en 1 célula que habitualmente no tiene. Diferenciar de lipomatosis, es decir, la sustitución de un tejido por tejido graso. Ej: el tejido glandular de la mama es sustituido por el graso con el paso del tiempo. 2) Irreversible: muerte celular (Necrosis): grumos material denso matriz mitocondrial, digestión enzimas lisosómicos, densificación grumosa cromatina, salida material al medio extracelular, fagocitosis de restos celulares y degradación ácidos grasos (saponificación y calcificación).

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5º RADICALES LIBRES - Los radicales libres son sustancias químicas con un único electrón en una órbita externa - Reacción en cadena: la energía que se produce en esta situación inestable se libera por reacción con moléculas próximas a las que convierte a su vez en radicales libres; Cuando las células sufren desequilibrios iónicos a causa de los radicales libres esta compensará el equilibrio quitándole iones a la célula adyacente, provocando el desequilibrio de esta. Causas: el Óxido nítrico es la causa fundamental, radiaciones, metabolización de tóxicos exógenos (CCl4), metales de transición (Fe, Cu) y reacciones de reducciónoxidación durante procesos metabólicos normales (O2--H2O), es decir, el paso de O2 a H2O Tipos (no examen): Radical anión superóxido (O2-), Radical hidroxilo (OH.), Radical hidrógeno (H.), Radical anión peroxinitrito (ONOO-), Anión hidroxilo (OH-). Efectos: peroxidación lipídica de las membranas, modificaciones oxidativas de las membranas (uniones cruzadas, fragmentación) y alteraciones DNA (roturas de cadenas). Sistemas protectores: antioxidantes, vitaminas E, A, ácido ascórbico, glutatión, proteinas transportadoras de metales, transferrina (Fe), ceruloplasmina (Cu), catalasas, superóxido dismutasa y peroxidasa de glutatión.

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TEMA 4: MUERTE CELULAR, NECROSIS Y APOPTOSIS.  Manifestaciones morfológicas de dos formas de muerte celular. Generalmente son excluyentes aunque en excepciones pueden coexistir.

1º DIFERENCIAS NECROSIS Y APOPTOSIS (p.examen) Necrosis: • Es SIEMPRE patológica. • Consecuencia habitualmente de lesión exógena irreversible. • Daño marcado membranas. • Digestión enzimas lisosómicos: las vesículas de la célula se liberan y las enzimas digieran la célula (autolisis) o la de al lado/ células inflamatorias (heterolisis). • SIEMPRE hay respuesta inflamatoria: que no se debe a infecciones, la r.inf aísla el foco de necrosis. Apoptosis: • Puede ser Fisiológica o patológica. • NO hay agentes externos que dañen la membrana, la lesión se da desde el interior de la célula. • Digestión enzimática. • NO respuesta inflamatoria. • Muerte celular programada.

2º NECROSIS 2.1- Morfología ¿qué observamos?: • Citoplasma: - Eosinofilia marcada: en la tinción se ve de color rojo por la rotura y compactación de proteínas. - Vacuolización grosera. - Precipitados de fosfolípidos (figuras mielina). - Calcificación (distrófica): calcificación del jabón. • Núcleo - Cariólisis – Cariorrexis – Picnosis* Cariolísis rotura y compactación de la cromatina lo que implica una desintegración nuclear debido a la actividad de la ADNasa. Cariorrexis fragmentación de la cromatina y su distribución por el citoplasma, como resultado de la desintegración nuclear. Picnosis condensación del material del núcleo celular en forma de una masa sólida teñida de color oscuro en una célula moribunda. • Membranas - Roturas (M. electrónica). 14

2.2- Patrón morfológico/tipos: 1- Coagulativa o conservativa: podemos reconocer el órgano observándolo. - Desnaturalización enzimas: bloqueo de proteólisis. - Ese da en: infartos miocardio, riñón. 2- Lítica (por licuefacción): destrucción absoluta del tejido, no reconocemos el órgano. - Predomina la digestión enzimática - Se da en: Infartos cerebrales - Infecciones con gran respuesta inflamatoria. 3- Caseosa: tipo de necrosis característica de la tuberculosis, morfológicamente es mixta; tiene zonas de tejido conservado y zonas que están destruidas. - Macroscópico: queso fresco (caseum). - Material amorfo eosinófilo: centro granulomas. 4- Grasa: por ejemplo en el páncreas, cuando hay pancreatitis las enzimas del páncreas salen y saponifican las grasas de alrededor, aspecto de tiza. 5- Gangrenosa: en miembros distales, asociada a procesos vasculares. - Seca: isquemia de tipo vascular. - Húmeda: se ha producido una infección.

3º APOPTOSIS - Desaparición selectiva de células individuales sin trastorno aparente del tejido u órgano donde asientan. Se da en células sueltas y no en tejidos como en la necrosis. - No es lo mismo que la necrosis. - Algunos agentes (radiaciones, citostáticos, calor) pueden producir apoptosis o necrosis, según la intensidad y/o el tiempo de acción. 3.1- ¿Cuándo se da?: • Desarrollo embrionario: membranas interdigitales y conductos de Wolff y Muller. • Involución hormonodependiente. • Autotolerancia: clones T autoreactivos. • Equilibrios cíclicos epitelios glandulares: mama tras la lactancia y en el endometrio durante la menstruación. • Acción de virus y tóxicos • Tumores: linfocitos T citotóxicos. • Enfermedades neurodegenerativas: como el Alzheimer. 3.2- Desarrollo del proceso: 1- INICIACIÓN: se da por las caspasas iniciadoras, se puede dar por 2 vías. • Vía extrínseca (receptores muerte): interacción con RFNT-1 y FAS (factores de necrosis tumoral) que activan las caspasas iniciadoras que darán lugar a la muerte celular. • Vía intrínseca - Bcl-2 y Bcl-x(-) Bax, Bak, Bim (+) 15

- Regulación permeabilidad mitocondrial (si citocromo c sale al citosol: apoptosis) 2- EJECUCIÓN: se da a cabo por las caspasas ejecutoras. 3- FAGOCITOSIS.

3.3- Morfología, ¿cómo lo vemos?: 1. Retracción celular. 2. Condensación periférica cromatina. 3. Fragmentación nuclear. 4. Formación de vesículas en membrana plasmática—fragmentación—cuerpos apoptósicos; son fagocitados, no hay reacción inflamatoria. 5. Fagocitosis de c. apoptósicos por células parenquimatosas vecinas o macrófagos. 6. Ausencia de reacción inflamatoria. Ejemplos: - Cuerpos de Councilman: en hígado por hepatitis víricas. - Cuerpos de Civatte: cuerpos apoptóticos. - Cuerpos tingibles por fagocitosis de los macrófagos (órganos linfoides).

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TEMA 5: PATOLOGÍA SUBCELULAR. I. II. III. IV.

Membranas. Orgánulos: Mitocondrias- Lisosomas- Retículo endoplásmico. Citoesqueleto. Núcleo.

1º ALTERACIONES MEMBRANAS • Funciones:

- Compartimentalización y forma celular. - Intercambio metabólico. - Interacciones con células, matriz, agentes exógenos (receptores). - Adherencia. - Movilidad (+ citoesqueleto). 17

1.1º ALTERACIONES FORMA CELULAR: ESFEROCITOSIS - Mutaciones esqueleto de membrana especializado situado junto a la superficie

interna de la membrana plasmática La célula asume la menor superficie de membrana para su volumen: la esfera.

- Los glóbulos rojos pierden su forma aplanada y se hacen redondos, se destruyen más rápido al pasar por vasos de pequeño calibre como los del bazo. Los pacientes mejoran si se extirpa el bazo.

1.2º ALTERACIONES INTERCAMBIO: ENFERMEDAD CELÍACA - Reacción a...