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Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD) Escuela de medicina Laboratorio de farmacoterapeutica CFI 2490 Docente: Olquelin A. Villar Sección 10 Semestre 2021-1

Tema: Digitalicos, antidiabeticos y uso racional de los medicamentos

Sustentante: Stephani Santos 100315352

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l. Fármacos digitálicos y antiarrítmicos 1. ¿Qué son los fármacos digitálicos? Los glucósidos cardiacos son aquellas sustancias que mejoran la circulación al aumentar la eficiencia del musculo cardiaco, es decir, aumentan la fuerza de contracción

cardiaca (inotropismo+) sin incrementan el consumo de

oxigeno del miocardio. 2. ¿Cuál es el prototipo y su mecanismo de acción? Digoxina: - Fármaco de elección por su mayor actividad inotropa positiva - Es de acción intermedia - Se excreta principalmente por el riñón - Dosis terapéutica: 0.25mg - Vida media: 36h Mecanismo de acción: - Es un inhibidor selectivo y reversible del sodio-potasio ATPasa en las membranas celulares, pero aquí nos interesa el efecto en la membrana de los miocitos. Esto condiciona la disminución de la salida de Na+ y el aumento de Ca+2 intracelular porque el aumento secundario de actividad en el intercambiador de calcio-sodio que intenta sacar sodio a cambio de entrar calcio. Esto condiciona un efecto inotrópico positivo, es decir, aumenta la contractilidad cardiaca miocárdica y el volumen-minuto. Esta acción indica la digoxina para la insuficiencia cardíaca sistólica con diminución de la fracción de eyección. - Estimula el parasimpático (vagal) y como consecuencia tiene un efecto cronotrópico negativo, es decir, disminuye la frecuencia cardíaca y la conducción a través del nódulo aurículo-ventricular. Es un efecto indirecto de la inhibición del sodio-potasio ATPasa sobre la actividad del sistema nervioso. Esta acción la hace indicada para pacientes con taquiarritmias supraventriculares, concretamente el flutter y la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.

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3. Usos terapéuticos de los digitálicos. Insuficiencia cardiaca Arritmias 4. ¿Qué modificación producen los digitálicos sobre el volumen sistólico y el gasto cardiaco? Los digitálicos actúan inhibiendo la actividad de la bomba ATP-asa Na/K, lo que conduce a un aumento del sodio intracelular; con ello se facilita la entrada de calcio al interior de la célula, lo que aumenta la disponibilidad de este ion para las proteínas contráctiles (efecto inotrópico positivo). Ello se traduce en un aumento del gasto cardíaco, una mejora de la diuresis y una reducción de la presión de llenado ventricular, con la consiguiente reducción de la congestión pulmonar. 5. ¿Qué diferencia farmacocinética hay entre la Digoxina y la Digitoxina?

6. Mencione otros fármacos con acción inotrópica sobre el miocardio. dopamina digoxina adrenalina Dobutamina Levosimendán Milrinona Noradrenalina

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7. ¿Qué es la ICC? La insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón de bombear la sangre a la velocidad suficiente o requerida para cumplir y satisfacer la demanda metabólica y nutricional tisular. 8. ¿Cuáles son los criterios de Framingham para el diagnóstico de la ICC? El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2 criterios mayores o de 1 criterio mayor y 2 criterios menores:

9. ¿Cuáles son los efectos primarios que produce la digoxina a nivel del ECG? 1. Onda T invertida o isoeléctrica – Cubeta digitálica 2. Prolongación del intervalo P-R 3. Amplio o ensanchamiento del complejo QRS 4. Acortamiento del segmento Q-T

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10. Cuáles son los efectos tóxicos de los digitálicos a nivel neurológico, digestivo y cardiaco? Neurológicos - Cefalea - Fatiga - Neuralgias y parestesia - Efectos psiquiátricos: delirio, sueños anormales, desorientación, confusión, psicosis y alucinaciones. Gastrointestinales - Anorexia - Nauseas - Vómitos - Diarrea - Dolor abdominal Cardiacos - Disociación AV (bloqueo AV) - Extrasístole ventricular (bigeminismo y trigeminismo) - Taquicardia paroxística ventricular 11. Defina: extrasístole, bigeminismo, trigeminismo. - Extrasístole: Una extrasístole ventricular o contracción ventricular prematura es uno de los trastornos del ritmo cardíaco y consiste en un latido adelantado respecto a la frecuencia cardíaca normal del individuo. En el individuo se percibe como un salto en los latidos o palpitaciones. En estos casos, la despolarización del músculo cardíaco comienza en el ventrículo en vez de su lugar usual, el nodo sinusal. - Bigeminismo: Se habla de bigeminismo, cuando en una serie de tres o más complejos sinusales, cada uno de ellos, va seguido de una extrasístole. -Trigeminismo: cuando dos complejos sinusales son seguidos de un extrasístole repitiéndose el fenómeno en forma consecutiva tres veces o más.

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12. Clasificación de los antiarrítmicos (basada en Vaughan-Williams) Sing-Vaughan Williams clasificó a los AAR en 4 clases: Clase I: Bloqueantes de los canales del sodio. Se subclasifican en: IA (bloqueo intermedio), IB (bloqueo rápido) y IC (bloqueo lento) Clase II: Beta-bloqueantes (Antagonistas de los receptores betaadrenérgicos) Clase III: bloqueantes de los canales del potasio. Prolongan la duración del potencial de acción cardiaco, sin afectar la conducción intracardiaca. Clase IV: Bloqueantes de los canales del calcio, no dihidropiridínicos.

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13. Mencione el nombre y la dosis de un antiarrítmico que se puede emplear en el tratamiento de taquicardia ventricular. El verapamilo en dosis de 5-10 mg/día por vía endovenosa es el fármaco de elección. 14. ¿Cuáles condiciones y patologías aumentan el riesgo de intoxicación digitálica? Edad avanzada Deshidratación: vómitos, diarreas, fiebre, reducción de la ingesta. Abuso de diuréticos. Insuficiencia renal. Hipoxia. Hipopotasemia. Hipomagnesemia. Hipercalcemia. Hipernatremia. Miocardiopatías estructurales. Cor pulmonale crónico. Interacciones (Diltiazem,

medicamentosas: nifedipina...)

Amiodarona,

furosemida,

β-bloqueantes,

(ibuprofeno, Macrólido (claritromicina x 14), etc…

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Antagonistas

Ca

AINEs

II. Manejo farmacológico de la diabetes mellitus 15. ¿Cuáles son los diferentes estímulos que provocan la liberación de insulina? ¿Cuál es el más importante? Un incremento en la concentración de glucosa en plasma es el principal estímulo para la secreción de insulina. Hay una fase inicial rápida de secreción debida al vaciado de los gránulos de almacenamiento y una segunda fase más lenta debido a la secreción de hormona de nueva síntesis. Algunos aminoácidos como la arginina y leucina son también potentes estimuladores. Después de la ingesta, la insulina aumenta en sangre incluso antes de que haya elevación de glucemia (mecanismo anticipatorio), debido a una de las acciones de una hormona gastrointestinal PIG, péptido inhibidor gástrico que estimula la liberación de insulina. Otros estímulos para la secreción son el glucagón. La adrenalina y la somatostatina inhiben la liberación de insulina. El sistema simpático inhibe a estas células y el parasimpático las estimula. 16. Explique brevemente la liberación de insulina a partir de la entrada de glucosa a la célula beta pancreática. La insulina es secretada por las células β mediante exocitosis en cantidades equimolares con el péptido C, para ello los gránulos tienen que ser transportados a través del citoesqueleto de microfilamentos y microtúbulos existentes en ella hasta la superficie de la célula β. El proceso de secreción de insulina está regulado mediante señales generadas por nutrientes, neurotransmisores y hormonas. Entre los nutrientes, la glucosa es el principal regulador fisiológico de la secreción de insulina. La glucosa penetra en la célula β mediante un transportador tipo GLUT 2, que permite la entrada rápida de la misma a concentraciones fisiológicas. En el interior de la célula sufre una fosforilación a glucosa-6-P mediante una glucoquinasa, esta enzima se considera el verdadero sensor de glucosa de la célula β, ya que su actividad es esencial para la estimulación de la secreción de insulina mediada por glucosa.

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La glucosa-6-P es el paso inicial del metabolismo de la glucosa, cuyo fin es la producción de ATP. El incremento ATP/ADP cierra los canales de potasio dependientes de ATP, de forma que el potasio se acumula en el interior de la célula, lo que produce la despolarización de la membrana celular con lo que se abren sus canales de calcio y la entrada de dicho catión en la célula, que es esencial para la secreción de insulina. La secreción de insulina mediada por glucosa tiene dos fases: Una primera fase de secreción rápida, que se produce por la liberación de insulina almacenada en los gránulos maduros cercanos a la membrana plasmática. Una segunda fase, que se produce si persiste la estimulación por glucosa, en la que se libera no sólo la insulina almacenada, sino también insulina de nueva síntesis. 17. ¿Cuáles son las hormonas contrarreguladoras de la insulina? - La epinefrina (adrenalina) se libera desde las terminaciones nerviosas y las glándulas adrenales, y actúa directamente sobre el hígado para promover la producción de azúcar (mediante la glucogenólisis). La epinefrina también promueve la descomposición y liberación de los nutrientes de la grasa que viajan hacia el hígado y que se convierten en azúcar y cetonas. - El cortisol es una hormona esteroide también secretada por la glándula adrenal. Hace que las células grasas y de los músculos sean resistentes a la acción de la insulina, y optimiza la producción de glucosa por parte del hígado. En circunstancias normales, el cortisol compensa la acción de la insulina. - La hormona de crecimiento se libera desde la glándula pituitaria, que es una parte del cerebro. Como el cortisol, la hormona de crecimiento compensa el efecto de la insulina sobre las células grasas y los músculos. Altos niveles de hormona de crecimiento provocan resistencia a la acción de la insulina. - El glucagón, fabricado por las células de los islotes (células alfa) en el páncreas, controla la producción de glucosa y otro combustible, las cetonas, en el hígado.

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18. ¿Enumere los efectos metabólicos de la insulina en el tejido adiposo, músculo e hígado. La insulina es hipoglucemiante, disminuye el nivel de glucosa en sangre favoreciendo su entrada en músculo y tejido adiposo e inhibiendo la liberación de glucosa del hígado. Hígado. Estimula la síntesis de glucógeno y de lípidos e inhibe la glucogenolisis y la cetogénesis. Músculo. Estimula la entrada de glucosa y aminoácidos y la síntesis de glucógeno y de proteínas. Tejido adiposo. Estimula la entrada de glucosa y la síntesis de triglicéridos o lipogénesis.

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19. Realice un cuadro que contenga los tipos de insulina (bolo prandial y basal), la vía de administración y los usos clínicos. Tipo de

Insulina

Acción

insulina Prandial

Vía de

Usos clínicos

administración - Lispro

Ultrarrápida

SC

para corregir las

- Aspart

subidas de glucosa o

- Glulisina

hiperglucemias y se usa para las comidas

Prandial

- Cristalina

Rápida

EV, IM, SC

– Diabetes – Tratamiento de urgencia de la hiperglucemia (cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico hiperosmolar)

Basal

- NPH

Intermedia

SC

Se inicia su administración a la hora de dormir para reducir el riesgo de hipoglucemia nocturna.

Basal

- Glargina

Lenta

- Detemir

SC

Libertad de horarios en diabéticos en su plan de alimentación, en el que además, en el caso de no ingerir alimentos nos sigue manteniendo en equilibro sin hiper ni hipoglucemias.

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20. Efectos adversos de la insulina. Hipoglucemia Lipodistrofia Alergia a la insulina Resistencia inmunitaria a la insulina Aumento de peso Edema 21. Diseñe un cuadro con los principales grupos de antidiabéticos, especificando: Nombres, Mecanismo de acción y efectos adversos. Nombre Sulfonilureas

Mecanismo de acción Bloquear el canal de k sensible a ATP.

Meglitinidas

Bloquear canal de k, con acción más corta. Induce al AMPK, inhibe la gluconeogénesis hepática e inhibe la glicerofosfato deshidrogenasa mitocondrial. Activan al receptor nuclear activador de la proliferación de peroxisomas gamma (PPAR-Y). Al inhibir esas enzimas, inhiben la degradación de los carbohidratos, por ende, la absorción de glucosa. Estimulan la liberación insulina, inhiben la liberacion de glucagón, disminuyen el apetito. Bloquean la DDP-a, enzima que degrada a las incretinas (GLP-1 y GIP-1

Biguanidas

Tiazolidinedionas

Inhibidores de las alfa glucosidasa

Antagonistas de la GLP1

Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (las gliptinas)

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Efectos adversos Hipoglucemia, aumento de peso y alteraciones hemáticas. Hipoglucemia y aumento de peso. Gastrointestinales, disminuye la absorción de B12 y acidosis láctica.

Hipoglucemia, hepatopatías, osteoporosis. Divorcio (flatulencias, borborigmo, distensión abdominal, diarrea) Gastrointestinales, asociados a la pancreatitis. Gastrointestinales, asociado a pancreatitis.

III. Medicamentos esenciales y uso racional de medicamentos 22. ¿Cuáles son las consecuencias del uso irracional de medicamentos? CONSECUENCIAS MÉDICAS DEL USO IRRACIONAL DE MEDICAMENTOS • Aumento de morbilidad y riesgo de mortalidad por: efectos adversos de medicamentos no necesarios; efectos adversos de medicamentos errados; empleo de dosis excesivas o insuficientes; no uso de medicamentos correctos; por uso del medicamento por tiempo superior o inferior al indicado, o abuso y adicción a los medicamentos. CONSECUENCIAS ECONÓMICAS DEL USO IRRACIONAL DE MEDICAMENTOS • Aumento de los costos de salud por: aumento en el número de atenciones médicas; aumento de la duración de las hospitalizaciones; Enfermedad o muerte de individuos en edad productiva (perdida por días no trabajados); pérdida de recursos en medicamentos por incumplimiento con los tratamientos. CONSECUENCIAS SOCIALES DEL USO IRRACIONAL DE MEDICAMENTOS • Preocupación por muerte o enfermedad. • Insatisfacción por la atención de salud recibida. • Pobre calidad de vida (trabajo, convivencia, recreación, auto valencia) 23. ¿Mencione algunos requisitos que se deben cumplir para un uso racional de medicamentos? - Que realmente necesita - Calidad comprobada - A la dosis adecuada - Por el tiempo adecuado - Costo adecuado

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24. Ponga un ejemplo de un caso particular en el que un paciente puede ser perjudicado por el uso irracional de un medicamento: Un paciente que utiliza de forma indiscriminada antibióticos, sin prescripción medica y a dosis no establecidas, esto puede provocar resistencia bacteriana ya que el uso excesivo de antibióticos aumenta la resistencia a los antimicrobianos y el número de medicamentos que dejan de ser eficaces para combatir las enfermedades infecciosas. Muchos procedimientos quirúrgicos y los tratamientos antineoplásicos no son posibles sin antibióticos para luchar contra las infecciones. La resistencia prolonga las enfermedades y las estancias hospitalarias, y puede llegar a causar la muerte. 25. Diga 2 factores que contribuyan al uso inapropiado de medicamentos: 1. Reducción de la calidad de la terapia que conduce al aumento de la morbilidad y mortalidad. 2. Incremento del riesgo de efectos no deseados como reacciones adversas al medicamento y aumento de la resistencia del agente patógeno al medicamento. 26. ¿Cuales criterios deben cumplirse para que un medicamento sea esencial?

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27. ¿Cuales medidas usted plantearía para contribuir al uso racional de medicamentos en República Dominicana? Abastecimiento: que hayan medicamentos disponibles para los ciudadanos, esto se haría mediante el uso responsable de los recursos del estado y controles por auditorias. Distribución: facilidad

de

adquisición

de

los

medicamentos

mediantes la distribución de los distintos centros dispensadores de fármacos. Control de calidad Salud pública y Promese/cal: que exista un control real en la calidad y la preservación de los fármacos. Prescripción Médica: la prescripción médica de estar correlacionada a lo que el paciente necesita a la dosis y el tiempo para cumplir su mayor efectividad. Dispensación Farmacéutico Cumplimiento Paciente

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