Segundo Parcial - resumen PDF

Preview

Summary

resumen...

Description

ANALGÉSICOS - ANTIINFLAMATORIOS - ANTIPIRÉTICOS AINES Son los antiinflam no esteroideos. Son fárnacos

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS AINES INFLAMACIÓN: el proceso infl amato rio es desencadenado por diversos estímulos "proceso infeccioso, isquemia, reacción antígcno - anticuerpo, lesiones térmicas, físicas descargas eléctricas, también el calor o el frío", produciéndose "Dolor, edema, rubor y tumefacción". Fase aguda.- se caracteriza por vasodilatación local generando mayor permeabilidad capilar. Fase siibaguda o tardía.- se caracteriza por la infiltración de glóbulos blancos y la fagocitosis. Fase crónica.- se caracteriza por degeneración y fibrosis tisular. A nivel óseo se presenta osteopenia marcada. La IL-1 y TNF dan la respuesta a las endotoxinas bacterianas y los autacoides, etc. La Artritis Reumatoide es una enfermedad autoinmunitaria: activando linfocitos forman la IL-1 TNF, los linfocitos B dan la respuesta humoral, la acción de las prostaglandinas en membrana sinovia!, inhiben la respuesta innumitaria suprimiendo a los linlbcitos T y B.También se inhibe de manera directa la activación y función de los neutrófilos. DOLOR: el proceso inflamatorio sens ibiliz a a los receptores del dolor que son los noeiceptores a estímulos mecánicos, químicos, etc. El dolor que acompaña a la inflamación y lesión tisular es por estimulación local de las fibras del dolor y mayor sensibilidad (hiperalgesia), mayor excitabilidad en las neuronas centrales (medula espinal). El dolor en la inflamación es por la Bradicinina, TNF - IL 1 - IL 8, Neuropeptido, Sustancia P y la prostaglandina sensibiliza a los receptores del dolor. Los AINES inhiben a las prostaglandinas FIEBRE: El hipotálamo es el centro térmico regula la producción y perdida de calor de nuestro organismo; si existe ganancia de calor el hipotálamo produce vasodilatación y sudoración para dis min ui r la temperatura y si hace frió se produce vasoconstricción para mantener la temperatura corporal. La fiebre es consecuencia de infección o secuela de lesión tisular, inflamación, rechazo de injerto, cáncer, etc. se forman más citocinas como la IL 1- IL 6, Interferón alfa y beta, TNF alfa, aumenta la síntesis de PGE2, aumentandoel AMPc es ti mu la n do al hipotálamo para elevar la temperatura corporal. Los AINES inhiben la síntesis de PGE2. En el ejercicio se produce un aumento del metabolismo generando aumento de la temperatura corporal, el hipotálamo es el responsable de regularlo, los AINES no tienen acción.

INHIBICIÓN DE LA BIOSÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS POR LOS AINES Los AINES in h ib e n la producción de Prostaglandinas.Como lo hace el Ácido Araquidónico por acción de la Ciclooxigenasa (Endoperoxido sintetasa), son dos mas conocidos como ciclooxigenasa 1(COX 1) y ciclooxigenasa 2 (COX2) se convierten en productos inestables como la PG G2 y la PG H2. El ácido araquidónico puede ser transformado también por la 12- lipooxigenasa en 12 HPETE - 12 HETE o por medio de la vía 5 lipooxigenasa en diversos leueotrienos. Los AINES inhiben a la enzima ciclooxigenasa pero no suprimen la inflamación por la vía de la lipooxigenasa, ni la formación de leueotrienos.

Dr.; Isaac Raúí Méndez Castro

.65.

MANUAL DE FARMACOLOGÍA.

Los AINES en forma covalente modifican a la COX 1 y COX 2, ocasionando inhibición irreversible de estas enzimas. La COX1, protege la mucosa gastrointestinal, también se encuentra a nivel renal, protege al endotclio de los vasos y participa en la actividad plaquetaria favoreciendo la migración plaquetaria. La COX 2, participan en la aparición de-l dolor y la inflamación. También se produce la inflamación por la via alterna por la 12-Lipooxigenasa que forman la 12 HPTE y 12 HETE que son equivalentes a las prostaglandinas.

Acido Ara quidón ico

cox ] J COX? PG PG

Dolor Fiebre Inflamación Glóbulos blancos Sinovia! ____.._____I ! Citoprotección gástrica e intestinal Actividad Plaquetaria Riñon - Vasos

Acido Araquidonico

12- Lipoxigenasa

12 HPTL- 12 HETE Acido Araquidonico 5- Lipoxigenasa Leucotrienos (mediador de la inflamación y alergia)

Pr.: Isaac Raúl Méndez Castro

-86MANUAL DE FARMACOLOGÍA.

CLASIFICACIÓN DE LOS AINES Derivados del Acido Salicílico (Saliciiatos) Acido acetil salisilico- Salicilato de Metilo - Ácido Salicílico.

Derivados del Para Aminof'enol Acciaminofcno - Paracctamol

Derivados del Indol Indomctacina - Acemetacina

Derivados de Ácidos Heteroarilaeeticos Diclofenaco Sódico - Diclofenaco Potásico - Accclolenaco - Kctorolaco Derivados de Ácidos Arilpropionieos Ibiiproícno - Naproxeno - Ketoprofeno Derivados de Ácidos Antranilicos Ácido Mefenamico

Derivados de Ácidos Enolicos Oxicams "Piroxicam - Tenoxicam - Meloxicam'"

Derivados de Alcanonas Nabumetnna

Inhibidores Selectivos de la COX2 Celecox ib - Roiecoxib

Sulfonamilidas

N i me s u li d c Dr.: Isaac Raúl Méndez Castro MANUAL DE FARMACOLOGÍA, .87.

CLASIFICACIÓN DE LOS AINES Derivados del Acido Salicílico (Saliciiatos) Acido acetil salisilico- Salicilato de Metilo - Ácido Salicílico.

Derivados del Para Aminof'enol Acciaminofcno - Paracctamol

Derivados del Indol Indomctacina - Acemetacina

Derivados de Ácidos Heteroarilaeeticos Diclofenaco Sódico - Diclofenaco Potásico - Accclolenaco - Kctorolaco Derivados de Ácidos Arilpropionieos Ibiiproícno - Naproxeno - Ketoprofeno Derivados de Ácidos Antranilicos Ácido Mefenamico

Derivados de Ácidos Enolicos Oxicams "Piroxicam - Tenoxicam - Meloxicam'"

Derivados de Alcanonas Nabumetnna

Inhibidores Selectivos de la COX2 Celecox ib - Roiecoxib Sulfonamilidas

N i me s u li d c Dr.: Isaac Raúl Méndez Castro MANUAL DE FARMACOLOGÍA, .87.

SALICILATOS

ACIDO ACETIL SALISILIC O - ACIDO SALISILICO - SALISILATO DE METILO ORIGEN Sintético FARMACODINAMIA Acido Acetil Salicílico SNP: En el Sistema Nervioso Periférico, tiene una acción analgésica en el dolor leve de tipo somático "cefalea, mialgia, artralgia", no tiene acción en el dolor visceral, no produce adicción, ni tolerancia.

SNC: tiene "acción antipirética", disminuye de manera rápida y eficaz el incremento de la temperatura corporal, produciendo diaibresis, dosis altas produce piresis.La acción en sistema nervioso central también produce tinitus. vértigo, hipoacusia. delirio, dosis altas produce convulsiones pudiendo llevar al estupor y coma. También estimula la /ona quimiorreceptora del bulbo produciendo un estado nauseoso y vomito. Produce una estimulación del centro respiratorio, determinando un aumento del consumo de Oxigeno y mayor producción de CO2 en el músculo estriado; aumenta la profundi/.ación de la respiración y aceleración leve de la frecuencia respiratoria por estimulación bulbar. dosis altas produce.depresión bulbar con parálisis del centro respiratorio.

Eavore el consumo de oxigeno por la neurona, evitando la isquemia. Equilibrio Ácido - Base: Hn lactantes y niños; en la fase inicial no se percibe la alcalosis, pero si la acidosis respiratoria, dosis altas el Ph disminuye, existiendo menor concentración de bicarbonato en el plasma produciendo acumulación del CO2, no se el im in a por los alvéolos por la depresión respiratoria, el Ph disminuye, el bicarbonato disminuye, aumenta la acidosis ocasionando la acidosis metabólica. El riñon compensa excretando mayor cantidad de Na - K - H2O, la hiperventilación ¡unto a la hiperhidrosis produce mayor excreción de agua. lin adultos dosis elevadas produce alcalosis respiratoria, compensado el riñon con una mayor excreción de bicarbonato, también de Na y K. Cardiovascular.- La dosis usual no produce ninguna modificación,dosis elevadas produce vasodilatación periférica y dosis tox ica s deprime la circu lació n por parálisis vasomotora produciendo edema agudo de pulmón. Tubo digestivo: En la mucosa gastrointestinal produce irritación, nauseas, vomito, dolor urente en el epigastrio, sensación de plenitud, pirosis retroesternal produciendo gastritis erosiva con hemorragia digestiva alta ocasionando por el sangrado crónico anemia ferropenica; la hematemesis y las melenas en la ulcera gástrica o duodenal que se observa con el Endoscopio el sangrado. Si hay antecedentes de ulcera péptica, el cuadro se exacerba. Hepático.- Dosis elevadas genera hepatotoxicidad produciendo estado nauseoso, anorexia, ictericia y elevación de transaminasas. En los niños con enfermedades virales como la "Varicela. Influenza", el acido acetil salisilico produce mayor lesión en la mitocondria del hepatocito. ocasionando encefalopatía. Renal.- Ea dosis usual no produce modificaciones; pudiendo producir por la administración repetida una retención de sodio y auna; determina la aparición de edemas leves, que pueden ser grave en pacientes con Insuficiencia hepática. Insuficiencia cardiaca. Insuficiencia renal grave; disminuye el flujo renal produciendo nelroloxicidad.

Dr.: Isaac Raúl Méndez Castro

MANUAL DE FARMACOLOGÍA .

Kk'cto I.TitMiSiirieo.- Dosis b aj as de 1 a 2 «r. disminuye la cxerccion de uratos. aumertando su concentración, uosis a í tas LÍC .' gr./dia tiene acción uricosurica (favorece excreción de acido úrico).Dosis pequeñas del acido dLvul saíisiiieo oiucuuin al i'robenecid droga uricosurica. Sanare: ¡V.-.!-, Je 50ü mg a ! gr de acido aeetil salisilico, duplica el tiempo de sangrado, aumentando el "e'iipo í1 -;:¡i ;:jr¡ í n orm al ! - 3 minutos), tiempo de protrombina (normal 12-14segundos), tiempo de co;!gn!:;cio¡: (non.!,; 1 /• - X m i n u t o s ) , ocurre en personas normales en 4 a 7 días por aeelílación irreversible de la .jiclí'o.M!\:; .•>.,! .)!.•..melaría \ Tromboxano \2. en pacientes con insuficiencia hepática, hemofilia, en m t > t ' í > i < . > i í ' . - m i > i ¡ ' C : M ! a no se debe administrar el acido aeetil salisilico. si recibe la droga y se programa una a..::.!.' -.;,. . i,., ; se 'nana antes para evit ar hemorragias, a dmini stra r v i t a m i n a K ampolla intramuscular cada Ai 'M:¡:_'i\ • ; • 'ük- r'iiic¡::c¡;'no con dosis 100 - 351) mg. in hib e al FAP (se forma en la pl aqueta ) evitando la agic!.'ac'-.'.r piü'Hu'íh! ¡,;. po! eso no existe la formación del coagulo. i a P¡ ¡i .('.!.- ;! de ' il uco sa n ¡ocal a n t i i n l l a m a t o r i a \ anal gési ca , se a p l i c a en pi e l i nt a ct a , no en mucosas. Dr.: Isaac Raúl Méndez Castro íS

MANUAL DE FARMACOLOGÍA_____

MECANISMO DE ACCIÓN MI Áeido Aeetil Salicílico, produce inhibición irreversible de la COX 1 y de la COX 2 FARMACOCINETICA Ácido acctil salicíiico (Aspirineta) tabletas de 100 mg. (Cardioaspirina) tableta 100 nig. Aspirina tableta 500 mg. I'icotrin tabletas de 325 mg y 650 mg. Calmado! tableta (AAS 500 mg + Cafeína 20 mg. Cafiaspirina tableta (AAS 500 mg + Cafeína 30 mg.) Soroechi Pilis tableta (AAS 260 mg + Cafeína 15 mg + Salofeno 160 mg). Ácido salicíiico (Verraguil) en solución. Kerason crema (Ácido salicíiico + Dexametazona). Salicilato de metilo (Ratisalil crema Salicilato de metilo + Alcanfor o Mentol). El acido acetil salisilico administrado por vía oral, se absorbe en la mucosa gástrica y duodenal por transporte pasivo los 15 a 30 minutos hay una buena concentración plasmática a las 2 horas, tienen una vida media de 15 minutos. Se une a las alb úm ina s para di str ibu ir se p or todo el organismo, atraviesa ia barrera hematoencef álica y placentaria. Sufre biotransformación hepática a nivel del retículo endoplasmico liso y mitocondrial. La excreción es por vía urinaria. El acido salicíiico tiene una acción de local, aplicándose en piel intacta. Hl Salicilato de metilo de acción local, disminuye la inflamación y el dolor, se aplica inmediatamente en piel intac ta INDICACIONES F.l acido acetil salicíiico. en la fiebre en lactantes y niños 50 mg/k/d/cada 4-6 horas. En Adultos 500mg/cada 4 a óhoras durante 2 a 3 días. Como analgésico, en cefalea, mialgia, artralgia. dismenorrea en dolor somático leve, igual al anterior. Mn la artritis reumatoide 4 gr./dia, asociado a corticoides o cloroquina. Kn hipoxia de la altura Soroechi Pilis 1 comprimido cada 8 horas durante 2 a 3 dias. Cardioaspirina como antiagragantc plaquetario 1 comprimido cada dia, en profilaxis de la poliglobulia, en arteriopatia coronaria, trombosis venosa. l:,n la preeclampsia por exceso de tromboxano A2 dosis de 100 mg./dia, disminuye la hipertensión y evita la aparición de la eclampsia. Kn Verruga aplicar la so lución de verrugol 1 o 2 veces al día durante 15 a 20 días, igualmente en la Hiperqueratosis (callo ).

Fn Queloide aplicar cada 12 horas, tratamiento durante 30 a 60 días.

Salicilato de Metilo se aplica 2 a 3 veces al día, en contusiones cerradas. Hn el Reumatismo, y en las Neuralgias post traumático aplicar localmente cada 12 horas CONTRAINDICACIONES llipe rsens ibilid ad al medicamento, en ulceras gástricas o duodenal, hemofilia, trombocitopenia en niños con enfermedades virales PRECAUCIONES litad o gcslacional en el tercer trimestre, paciente con anemia, en antecedentes de sangrado, en la raza negra, por tener déficit de la en/.ima 6-glucosafosfato deshidrogenasa, que genera hemolisis. INTOXICACIÓN POR SAUCILATOS fa dosis le tal es de 10 a 30 gramos produce el deceso del paciente, frecuentemente en niños por el uso de aspirenetas. Intoxicación Leve "Salisilismo": produce cefalea, vértigo, tinitus, visión borrosa, confusión, somnolencia, hipervcntilación, nauseas, vómitos, diaforesis marcada y sed intensa. Intoxicación Grave: Convulsiones, estado de coma, edema agudo de pulmón no cardiogénico, aparecen erupciones cutáneas en todo el cuerpo y petequias, trombocitopenia purpura premorten, cuadro febril, vómitos, diaforesis que lleva a una deshidratación, alteraciones del equilibrio, acidosis de tipo metabóliea.

Tratamiento: El tratamiento es mantener la función cardiorrespiratoria, manteniendo la vía aérea libre, lavado gástrico con solución fisiológica, puede administrarse carbón vegetal disminuyendo la absorción, corregir la acidosis con Bicarbonato de Sodio, administrar soluciones parenteralcs; si hay hemorragia masiva se debe practicar una transfusión sanguínea, con la administración de vitamina K via intramuscular cada 12 horas, disminuir la temperatura con compresas de agua tibia en las regiones del abdomen y axilas de forma continua. TOXICIDAD Tubo digestivo: administrado por vía oral produce irritación local. Se difunde el acido acetil salisilico ai interior de la mucosa gástrica produciendo daño tisular; inhibe la síntesis de P&l - ?G2 que son citoprotectores de la mucosa gástrica que protegen del ácido clorhídrico. Signosintomatologia: Dolor urente en epigastrio, nausea, vómitos, pirosis, dispepsia produce una gastritis, el sangrado mínimo permanente lleva a una anemia ferropenica, si ocurre una erosión o ulcera gástrica o duodenal de la mucosa aparece, hemorragia digestiva alta, melenas. flemático: Bloquea la agregación plaquetaria, por inhibición del TA2 en forma irreversible, durante toda la vida de la plaqueta ( S a l í días) prolongándose la hemorragia. Útero: La PGE - PGF son uterotropicos, aumenta horas antes del inicio del trabajo de parto, son los que inician el trabajo de parto, el AAS inhibe la inutilidad uterina y el estado gestacional se prolonga. Renal: En personas sanas no tiene efecto, pero en pacientes con insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática, nefropatía, inhiben la función renal porque el acido acetil salisilico inhibe a la PG que produce vasodilatación renal, ocasionando disminución del flujo sanguíneo, disminuye la filtración glomerular agravándose la sintomatología. El acido acetil salisilico favorece la retención de sodio - agua ocasionando edemas. El uso prolongado de AINES en personas predispuestas produce nefritis intersticial.

Reacciones de hipersensibilidad rinitis, edema angioneurotico, rubor cutáneo, urticaria, prurito, edema laríngeo, !-"-oncoesp:'-iiit>. hipotensión, taquicardia, opresión precordial, shock, el mecanismo no se conoce, la reacción e.s cru/.ada a todos los AINES.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Asociado con el alcohol, indometacina, ibuprofeno, diclofenaco, prednisona, dexametazona. se produce un aumento de la irritación gástrica que provoca hemorragia digestiva alta. Asociado a los anticoagulantes como la warfarina o la heparina pueden producir un mayor sangrado.

DERIVADOS DEL PARAMINOFENOL ACETAMINOFENO - PARACETAMOL ORIGEN

El Acetaminofeno y el Paracetamol son metabolitos activos de la fenacetina. FARMACODINAMIA Es buen analgésico y antipirético, con poca acción antiinflamatoria. No tiene efecto en el aparato cardiaco, respiratorio, no írrita el estomago, no produce hemorragia y no tiene acción antiagregante plaquetario, ni acción en la excreción del ácido úrico. MECANISMO DE ACCIÓN Inhibición irreversible de la COX 1 y de la COX 2. FARMACOCINÉTICA Paracetamol (Alcofen Pastillas masticables 80 mg). Paracetamol Gotas 100 ing./ml. Jarabe 120 mg./5 mi. (Proctopirina) Supositorio infantil 125 mg. Supositorio adultos 300 mg. Paracetamol Comprimidos de 500 mg y 1 gramo. Trassil Granulado 1 gr. Flectadol capsula (Paracetamol 300 mg. + Clorzoxazona 250 mg.). Doloctirona comprimido (Paracetamol 300mg + Ibuprofeno

200 mg.) Tialgin Tram (Paracetamol 300 mg. + Tramado! 37.5 mg.). Novadol (Paracetamol 300mg + Diclofenaco sódico 50 mg.) Administrado por vía oral, se absorbe rápido y completamente a nivel gastrointestinal entre los 30 a 60 minutos, tienen una vida medio de 4 a 6 horas, se une a las albúminas, para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria, esta presente en los fluidos corporales. Sufre biotransformación hepática formando un metabolito conjugado (Glncoronidación), los prematuros y lactantes tienen menor capacidad de biotransformar. Dosis altas de Paracetamol forma el metabolito que agota el Glutation hepático, reaccionando con proteínas hepáticas produciendo necrosis del hepatocito por acumulación de calcio intracelular, produce insuficiencia hepática aguda y luego el deceso. La excreción es por vía renal. INDICACIONES Paracetamol 500 mg cada 6 horas en dolor leve a moderado , se administra N- acetilcisteina 1 ampolla i.m. cada 8 a 12 horas. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Asociado al alcohol, anticoagulantes, produce mayor hemorragia digestiva alta.

PIRAZOLONAS DIPIRONA MAGNÉSICA - METAM1ZOL - TERAPIROL ORIGEN Sintético

FARM ACODIN AMIA Analgésico potente, antipirético potente, sin acción antiinflamatoria ni acción como antiagregante plaquetario. v de la COX 2. MECANISMO DE ACCIÓN Son inhibidores irreversibles de la COX FARMACOCINETICA Dipirona magnésica (Dioxadol) comprimido de 500mg, ampollas 1 - 2 gr. Dioxadol Bl B6 B1 2 (Propoxifeno 38 mg. t Terapirol 1 gr •+ Vitamin as del complejo B). Dioxadol gotas Paracetamol 120 mg./l mi.

Klosidol gotas (Terapirol 400 mg. -i- Paracetamol 120 mg./l mi.) Metamizol: Dipirona, ampolla de 500 mg - 1 gr. para uso IM. Terapirol (Teradol comprimido 500 mg.) ampollas 1 -2 gr. Se absorbe muy bien por via oral a la 1 hora, tiene una vida media de 6 a 8 horas, se une a las albúminas para distribuirse portado el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria. Sufre biotransformación hepática. La excreción renal. INDICACIONES Dipirona magnésica en dolor leve a moderado, de . Administrar 1 comprimido cada 8 - 1 2 horas. Dolor agudo'. Luxación, Fractura, Migraña grave, en el postoperatorio inmediato administrar Dioxadol 1 ampolla por vía IM. cada 12 horas 1 día. En Neuralgia Cercival, Neuralgia intercostal, Lumbociatica, Herpes Zoster administrar Dioxadol B1B6B12 cada 12 a 24 horas durante 3 dios. Cuadros febriles de 39 a 40 grados, como en la Fiebre Tifoidea, Pielonefritis Aguda, Amigdalitis Aguda administrar dioxadol 1 comprimido cada 8 a 12 horas 1 a 2 dias. En niños para alivia rla fiebre 1 a 2 gotas/kp/dia/3 dosis durante 1 a 2 días. CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al medicamento.El Metami/.ol esta contraindicado en depresión de la medula ósea, en la hemofilia, discrasias sanguí...