Semiología Abdomen - Resumen Semiología Médica PDF

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Son cuadros resúmenes de cuales van a ser los hallazgos semiológicos para las diferentes patologías abdominales que podamos encontrar....

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Semiología abdomen.

Dato semiológico Hábito de Chvostek Signo de Bard y Pick Ley de CourvoisierTerrier Tríada del síndrome hemolítico Signo del témpano Síndrome coledociano Síndrome de Mallory- Weiss Síndrome de Boerhaave Signo de HalstedCullen Signo de Grey Turner Signo de Blumberg

Descripción 1. Abdomen globoso por ascitis 2. Ginecomastia 3. Circulación colateral en abdomen 4. Distribución feminoide del vello pubiano en hombres. Vesícula palpable no dolorosa, puede ser visible a veces, en pacientes ictéricos, es una manifestación de obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico. Una vesícula palpable en un paciente ictérico constituye la clave diagnóstica del carcinoma de cabeza de páncreas. 1. Ictericia flavínica 2. Anemia 3. Esplenomegalia Choque de retorno del hígado, del bazo o de un tumor móvil intraperitoneal, que se obtiene en los casos de ascitis por medio de una palpación brusca del abdomen. 1. Ictericia 2. Acolia 3. Coluria Desgarro de la mucosa en la unión gastroesofágica, como consecuencia del esfuerzo realizado, en vómitos o las arcadas y esto nos da hematemesis. Rotura esofágica posterior al vómito, seguida por mediastinitis o peritonitis. Manchas hemorrágicas alrededor del ombligo. (Pancreatitis)

Manchas hemorrágicas alrededor de los flancos. (Pancreatitis) Dolor con la descompresión brusca de la pared, puede ser localizado, afección del peritoneo local. (apendicitis)

Signo de Gueneau de Mussy

Cuando hay dolor a la descompresión en cualquier punto del peritoneo.

Maniobra de Galambos y de Obratzow

Puntos dolorosos abdominales

Maniobra de Tacto rectal produce la relajación de la pared abdominal. Yódice- Sanmartino

Maniobra de Chauffard para palpación del hígado

Maniobra de Gilbert

Maniobra de enganche de Mathieu

Signo del témpano

Maniobra de Murphy

Maniobra de Naegueli

Dedos en punta, verticales y se imprimen bruscas depresiones a la pared, teniendo la sensación de atravesar una capa líquida y empujar la superficie del hígado, que luego de descender, rebota golpeando secundariamente los dedos. Abrazar con ambas manos los hipocondrios y presionar suavemente con los pulgares debajo de las costillas en su unión con el borde externo del músculo recto anterior. Se indica que el paciente haga una inspiración profunda y la maniobra es positiva, signo de Murphy, cuando refiere dolor o interrumpe la inspiración. (punto cístico)

Maniobra de Merlo

Diarreas por E. Coli

Apendicitis

1. E. Coli enterotoxigénica: 50% de los pacientes que padecen diarrea del viajero; diarrea acuosa, sin fiebre y autolimitada en 1 o 4 días. 2. E. Coli enteroinvasiva: produce lesión colónica y se presenta como un síndrome disentérico; diarrea con muchas deposiciones poco abundantes y sanguinolentas, pujos, tenesmo, fiebre y dolor abdominal. 3. E. Coli enterohemorrágica: hematoquecia, pujos, tenesmo y fiebre en 1/3 de los pacientes. 4. E. Coli enteropatógena: diarrea de color marrón sin fiebre, que se autolimita.

Pancreatitis

4 Fs para desarrollar litiasis vesicular Tríada de Charcot en Colangitis

Colangitis bacteriana

1. Forty 2. Fat 3. Female 4. Fertility 1. Dolor en hipocrondrio derecho 2. Fiebre 3. Ictericia Pentada de Reynolds; estos 3 + hipotensión y confusión (Colangitis supurativa)

Colecistitis y colangitis

Colédocolitiasis y colestasis

Colelitiasis

Sintomatología en Hepatitis

Cirrosis hepática

Cirrosis descompensada

Malestar general, cuadro seudogripal, fiebre, astenia, anorexia, nauséas y vómitos, aversión a las comidas y al cigarrillo, cefalea, mialgias, artralgias, prurito, diarrea, ictericia, coluria, malestar en hipocondrio derecho, hepatomegalia dolorosa. Puede cursar con hipertensión portal debido al aumento de presión en la vena porta, dando lugar a ascitis y a varices esofágicas por circulación colateral. Hay encefalopatía hepática debido a la acumulación de sustancias no metabolizadas por el hígado. Y hay insuficiencia hepática; el hígado ya no puede cumplir sus funciones de metabolizar ni sintetizar. 1. Alteraciones circulatorias: intensa vasodilatación generalizada y estado circulatorio hiperdinámico manifestado por taquicardia e hipotensión arterial. 2. Síndrome hepatopulmonar: consiste en una insuficiencia respiratoria debida a desequilibrios en la ventilación/ perfusión. Capilares pulmonares están dilatados y por lo tanto muchos glóbulos rojos pasan simultáneamente por la circulación pulmonar sin ser oxigenados, dando un shunt de derecha a izquierda. Pacientes cianóticos, hipocratismo digital y numerosas spiders. Está manifestado con disnea e hipoxemia.

3. Síndrome hepatorrenal: intensa vasoconstricción de las arterias renales que producen hipoperfusión del órgano. Esta caracterizado por oligoanuria, aumento de creatinina, hiponatremia y sodio urinario menor de 10 mEq/L.

Hipertensión portal

Cirrosis descompensada, cuadro clínico

Manifestaciones de falla multiorgánica y de las alteraciones metabólicas en Cirrosis

Clasificación de la encefalopatía hepática

Exámenes de laboratorio en IHA

1. Encefalopatía; acúmulo de amoníaco principalmente 2. Hipertensión endocraneana por edema cerebral; astrocitos; habrán cambios en respuestas pupilares, bradicardia, hipertensión e hiperventilación. 3. Infecciones 4. Coagulopatías: principal afectado es el tubo digestivo. Dismución en la sintesís de procoagulantes y anticoagulantes; como disminución de la depuración hepática de factores fibrinolíticos, lo que da a una tendencia hemorragica. 5. Alteraciones hemodinámicas: Aumento del gasto y disminución de la RVP, hay hipoxia tisular y lleva a la consiguiente acidosis metabólica. 6. Aliento hepático, hipofosfatemia, hiponatremia, hipopotasemia, hipoglucemia, alcalosis respiratoria y metabólica (al inicio) y acidosis metabólica. 7. IRA: por la hipovolemia arterial efectiva, necrosis tubular aguda, sd hepatorrenal.

Drama pancreático de Dieulafoy

Dolor epigástrico, vómitos repetidos, meteorismo abdominal y estado de shock.

Criterios para predecir severidad de pancreatitis

Puntos y zonas pancreáticas

Signo del psoas

Dolor al levantar y extender la pierna contra una resistencia. (apendicitis con absceso retrocecal).

Palpación del riñón según la técnica de Guyón y puñopercusión lumbar

Síndrome nefrótico

Síndrome nefrítico

Diferencias entre s. nefrótico y nefrítico

Criterios RIFLE para clasificar LRA

1. 2. 3. 4. 5. 1. 2. 3. 4. 5.

Edema generalizado Proteinuria mayor de 3.5 g/24 horas Hipoalbuminemia menor de 3g/ dL Dislipidemia Lipiduria Oliguria (menos de 500 ml en un día) Proteinuria menor de 3.5 g/24 horas Hematuria, cilíndros hemáticos. HTA Edema

Manifestaciones clínicas IRA

Síndrome urémico agudo

Estadios de la IRC

Se debe de hacer una buena anamnesis y un examen físico cuidadoso para poder saber cual es su etiología; 1. Deshidratación, ver los signos de esta para saber si estamos con una IRA prerrenal. (pliegue positivo, mucosas, hipotensión ortóstatica) 2. Signos y síntoma de sobrehidratación como edeme periférico con fóvea, edema corneano (quemosis), sobrecarga cardíaca con estertores pulmonares, tercer ruido, HTA, ascitis, hepatomegalia, ortopnea. Oligoanuria IRA renal 3. Anuria en la posrenal. Retención nitrogenada, si se retiene urea a mas de 200 mg/dL ocasiona pleuritis y pericarditis e irritabilidad neurológica con temblores, obnubilación y coma. Acidosis metabólica con respiración de Kussmaul, hiperpotasemia (debilidad, arritmia ventricular y paro cardíaco, alteraciones en el EKG (ondas T picudas)). Hipermagnesemia, hiperamilasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, anemia y coagulopatía. Vómitos, astenia, hiporexia, debilidad, hiperventilación, aliento urémico, diátesis hemorrágica, encefalopatía, somnolencia, asterixis, coma, convulsiones y hermorrafia digestiva.

Nefrolitiasis

ITU

Hipertiroidismo

Principales causas: 1. Enfermedad de Graves- Basedow: presencia de autoanticuerpos que actúan estimulando el receptor tiroideo para tirotropina (TSH). 2. Enfermedad de Plummer: Los nódulos autonómos secretan hormonas tiroideas sin obedecer el control normal de retroalimentación sobre el hipotálamo y la hipófisis. 3. Síndrome de Marine- Lenhart: cuando hay una combinación de las dos anteriores.

Hipertiroidismo examen físico

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Hipotiroidismo, cuadro clínico

Comparación entre hipo e hipertiroidismo

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Inquieto Desasosiego Protrusión de globos oculares (Exoftalmos) Hiperpigmentación cutánea Piel fina, caliente y húmeda Pelo fino y las uñas se pueden observar despegadas del lecho ungueal (uñas de Plummer) Mixedema pretibial y acropaquía tiroidea Temblor fino, taquicardia sinusal Disminución de la fuerza muscular (signo de Plummer; imposibilidad del paciente para levantarse del decúbito dorsal sin uso de las manos) Puede haber a la auscultación un soplo y un zumbido venoso que son patognomónicos de la enfermedad de Graves. Aumento de peso con dificultad para adelgazar. Cansancio fácil, agotamiento. Mayor sensibilidad al frío. Piel seca, caída del cabello, uñas frágiles. Abotagamiento facial. Edema palpebral matutino o generalizado. Constipación, calambres y dolores musculares. Somnolencia, lentitud del pensamiento. Tendencias depresivas. En mujeres puede haber infertilidad o hipermenorrea. Puede haber cierto grado de HTA y bradicardia. (examen físico)

Síndrome de Cushing

Puede ser exógeno (mayoría) y endógeno (ACTH dependiente y ACTH independiente). Hablamos de enfermedad de Cushing para la secreción hipofisaria autonóma de ACTH y el síndrome de Cushing, para el resto de las etiologías. ➢ Cuadro clínico: Mujer de edad media, que llega consultando por un aumento de peso inexplicado en zona peritoneal, mediastinica; se puede observar las facies de media luna y la jiba de búfalo. Astenia, debilidad generalizada, HTA con hipopotasemia, edemas, depresión, úlcera tórpidas en miembros inferiores, acné e hirsutismo. En la piel podemos encontrar atrofia cutánea y separación de las fibras colágenas y elásticas, debilitamiento de la fascia muscular y exposición del tejido vascular subcutáneo. ESTRÍAS VIOLÁCEAS Y ACANTOSIS NIGRICANS. Osteopenia y osteoporosis; hay hiperparatiroidismo secundario. Hay inmunosupresión y son mas propensos a sufrir infecciones por oportunistas. Hay hiperglucemia, hipopotasemia con alcalosis metabólica; aumento de colesterol, HDL, LDL, VLDL y triglicéridos. En hombres hay disminución de la testosterona y disfunción sexual eréctil y las mujeres pueden presentar oligomenorrea, amenorrea e infertilidad. ✓ Pruebas a realizar: 1. Cortisol libre urinario (CLU), en orina de 24 horas. 2. Prueba de Nugent: admin 1 mg de dexametasona a las 11:00 pm y a las 8 hrs obtener una muestra de sangre, en condiciones normales el cortisol sérico residual, debe de ser menor de 1.8 microgramos/dL. 3. Hay pérdida del ritmo circadiano y se puede ocnfirmar mediante: cortisol salival nocturno y CLU en una muestra de orina de 1 hora, recolectada de 10pm a 11pm. 4. Una vez confirmado el diagnóstico de Cushing, hay que medir ACTH plasmática, para saber si es dependiente (elevados) o independiente (disminuido).

Resumen, Síndrome de Cushing

Hiperaldosteronismo secundario

Hiperaldosteronismo primario

Enfermedad de Addison: disminución de las hormonas suprarrenales.

Se asocia con trastornos como síndrome ascítico- edematoso por IC, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, uso y abuso de diuréticos y deshidratación crónica. En estos el incremento en sangre de aldosterona, esta acompañado por aumento de secreción de renina y angiotensina. Esta acompañado con expansión del LEC con supresión de la secreción de renina- angiotensina, HTA y eventualmente hipopotasemia. Estas alteraciones producen un conjunto de signos y síntomas que se conocen como Síndrome de Conn, el exceso de secreción de aldosterona a nivel renal lleva a una retención sostenida de sodio y una excreción de potasio. ➢ Manifestaciones clínicas: ▪ Hipertenso ▪ Hipopotasemia ▪ Cefalea, debilidad muscular, crisis paréticas ▪ Síndrome poliuro- polidípsico ▪ Parestesias y tetania ▪ NO HAY EDEMAS, por lo general ▪ Hiperglucemia y glucosuria ▪ Alteraciones en EKG: ondas T planas, aparición de ondas U, contracciones ventriculares prematuras. ➢ Manifestaciones clínicas: ▪ Astenia y debilidad progresivas, acompañado con mareos, anorexia y adelgazamiento. (las tres A) Hipotensión, hiperpigmentación e hiperpotasemia. (Las tres H) ▪ Cuadro digestivo no explicado por otras causas: náueas, vómitos y constipación. Hipomenorrea o amenorrea en mujeres y disfunción eréctil en hombres. Alteraciones mentales: lentitud, falta de concentración, conducta depresiva o indeferencia. ✓ En la primaria hay un aumento de la ACTH, y en la

secundaria está disminuida.

Diferencias entre DM1 y DM2

Fisiopatología de la Diabetes

Criterios diagnósticos para diabetes

Manifestaciones clínicas de DM

1. Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucémica más valores de glucosa plasmática mayor de 200 mg/dL, obtenidas al azar. 2. Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL, teniendo una ausencia de ingesta calórica en 8 hrs. 3. Glucemia mayor o igual de 200 mg/dL a las 2 horas poscarga, durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa. 75 gramos de glucosa disuelta en 375 mL de agua. ✓ DM1 1. Polidipsia, poliuria, polifagia 2. Cetoacidosis con aliento a manzanas 3. Anorexia, nauséas y vómitos 4. Deshidratación, respiración rápida y profunda ✓ DM2 1. Obesidad central, HTA y Dislipidemias.

Complicaciones de la DM

Clasificación del pie diabético de Wagner

Valores hematológicos normales

✓ DM1 1. Coma hipoglucémico, por mucha administración de insulina. 2. Cetoacidosis diabética ✓ DM2 1. Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico; confusión mental, letargo o coma, deshidratación profunda, hipotensión y taquicardia. CRÓNICAS: 1. Macroangiopatía 2. Microangiopatía 3. Nefropatía 4. Neuropatía

Pueden ser: 1. Por disminución en la producción de GR. 2. Aumento de la hemólisis. • De causa extracorpuscular: infecciones, anticuerpos, destrucción mecánica, fármacos, agentes químicos y Etiopatogenia de las físicos. anemias • De causa intracorpuscular: hereditarias (déficitis enzimáticos, hemoglobinopatías, anomalías de membrana) y adquiridas (hemoglobinuria paroxística nocturna e intoxicación por plomo). 3. Pérdidas hemáticas. Astenia, fatigabilidad, disnea de esfuerzo, taquicardia, palpitaciones y acúfenos. PALIDEZ. Si hay anemia ferrópenica puede haber pica (hábito de ingerir sustancias que no son alimenticias). Hemólisis: ictericia. Petequias, coiloniquia, Manifestaciones glositis de Hunter (lengua roja y depapilada, déficit de B12). clínicas de Anemia Esplenomegalia, puede haber atrofia de la lengua en la ferropenia, palidez, el cabello esta frágil, pueden haber soplos cardíacos eyectivos por la compensación, hay que buscar hematoquecia, melena. Signo de Craven

Algoritmo para la anemia MICROCÍTICA

Dolor provocado por la percusión del esternón debe hacer sospechar infiltración medular por leucemia aguda.

Algoritmo anemia NORMOCÍTICANORMOCRÓMIC A

Algoritmo de la anemia MACROCÍTICA

Alteraciones morfológicas de los GR

Signos varios...