Tema 11 - Apuntes 1-6 PDF

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Tema 11 Lisis y lisogenia Se trata de un virus complejo de DNA lineal bicatenario. Cuando el fago infecta a la célula bacteriana, su genoma se circulariza debido a los extremos cohesivos de su material genético. El fago puede comportarse de dos maneras: Ciclo lisogénico: Cuando el virus infecta la bacteria, su material genético se comporta como un plásmido y aprovecha las enzimas de la recombinación de la bacteria para insertarse en un punto concreto del genoma de la bacteria. En este estado, el virus se replica cuando lo hace la bacteria, actúa como un profago. En un momento dado puede ocurrir algo que haga que se pase del ciclo lisogénico al ciclo lítico, mediante una conducción lisogénica. *Lisogénia: Presencia de un profago (DNA fágico en estado latente por auorrepresión génica) en una célula bacteriana. Ciclo lítico: Es la forma más habitual de actuación del virus al infectar la célula, y también es la vía que sigue al final del ciclo lisogénico. Aquí se producen partículas virales que destruyen la bacteria hospedadora, y que son liberadas al medio debido a esa lisis. Expresión en cascada Que el fago siga un ciclo u otro está condicionado por la expresión (o no expresión) de ciertos genes. Hay genes que se sintetizan de manera temprana cuando se produce la infección (tempranos inmediatos: Cro, CI, N), otros que tardan un poco más ( tempranos retrasados; CII, CIII, Q) y otros que tardan aún más y que sólo se expresan en el ciclo lítico (tardíos). Promotores: PL (hacia la izquierda): Transcribe la proteína N. Es un promotor fuerte, no necesita activador. PR (hacia la derecha): Permite la transcripción de los genes para Cro y CII. Es un promotor fuerte, no necesita activador. PRM: Transcribe la proteína CI. Es un promotor débil, necesita activador (hay mecanismos de activado y represión por proteínas). Cuando tenemos activados PL y PR, se transcribirían las proteínas N y Cro, y tendríamos un ciclo lítico. Pero si mediante el PRM se transcribe la proteína CI, ésta que es un represor inhibe a P L y PR, y tendríamos un ciclo lisogénico. El represor λ y la proteína Cro El gen CI codifica una proteína que forma el represor λ. Hay 6 zonas operadoras, que es donde se une el represor. Tres de las zonas (O R1, OR2 y OR3) están entre PRM y PR, y las otras tres (OL1, OL2 y OL3)

en PL. El represor λ se une a estas zonas formando dímeros. Tiene mucha afinad por O R1, por lo que tendría que haber mucha proteína λ para que se uniese a OR2 o OR3. Como el represor λ está ocupando sitio, la RNA polimerasa sólo puede unirse a O R3 y sólo transcribirá ese gen, obteniendo así más proteína λ (es autorreguladora). Pero O R3 está a su vez en PRM, que es un promotor débil y necesita un activador. Entonces λ, además de reprimir por bloqueo al promotor PR (está en el OR1), también activa a PRM y habrá más CI y por consiguiente más λ. También hay autorregulación negativa, ya que si hay mucha λ también se unirá al O R3, y no permitirá que se una la RNA polimerasa, por lo que no ocurrirá todo lo explicado arriba. Si la OR3 está bloqueada por la proteína Cro (se unen a los mismos operadores pero con diferente afinidad), la RNA polimerasa se une en P R y PL, activando más proteína Cro que seguirá reprimiendo. Así, estaremos en un ciclo lítico. Si se transcribe la proteína N, ésta se une a la RNA polimerasa y evita que se pare en zonas terminadoras, haciendo que la transcripción no acabe en los genes inmediatos y llegue hasta los tempranos retrasados y los tardíos. Según se produce la infección, se sintetizan N, Cro y CII: PRM  CI  represor λ  bloquea PR y PL PR  Cro  reprime PRM CII  activa PRE (represor λ), PI (integrasa) El CII activa el promotor PRE que es otro promotor de CI, por lo que formará represores λ. Necesita la proteína Cro como activador. Como ya tenemos λ reprimirá Cro y N hace que no se forme más de los promotores. Regulación en Eucariotas. 1. Podemos alterar la secuencia de bases del DNA y regular la secuencia de DNA. 2. Regulación del inicio de la transcripción: Estado de la cromatina, modificaciones en DNA e histonas (colas de histonas). Para inactivar el X es degradando el RNA que recubre, otra manera de regular es modificando el nuleosoma. Tenemos un activador o intensificador que se une a zonas concretas o amplificadoras, y se unen a proteínas cuya misión va a ser desactivar, y producen unas modificaciones y por remodelación de los nucleosomas se deja accesible el promotor para que se ancle la RNA polimerasa. Elementos de secuencia del DNA como promotoras y secuencias adyacentes a los promotores que tienen silenciadores, aisladores e intensificadores. Silenciadores: Van a reprimir la acción de la RNA polimerasa y no permite que el activador se una y no se puede activar el promotor. Una inhibición. Una represión directa en forma de U. Se une al promotor del nucleosoma y hace que no pueda pasar la RNA polimerasa. Aisladores: Secuencia en el DNA donde se unen unas proteínas y aíslan el promotor. Se ponen en el medio y bloquean la función del activador y el

promotor, pero el activador puede actuar en otro lado. Sólo aisla la comunicación de los dos (activador y promotor). Regulación por factores de transcripción: dominios por proteínas complejas, las hélices , dedos de cinc, homeodominios… 3. Regulación postranscripcional: Por el procesamiento, transporte y estabilidad de RNAs. Regulación de la traducción. Regulación postraduccional de la actividad de la proteína.

Si tenemos XX/AA= 1 hembra. Si tenemos X/AA= 0,5 machos. Para diferencias entre machos y hembras depende del explaising. En machos 1X y 2AA habrás más proteína represora, en hembras 2X y 2ª tendrá igual de represoras que de activadoras. Las activadoras transcriben un gen y los genes...