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En un ejercicio no muy intenso el musculo usa prioritariamente acidos grasos, glucosa sanguínea y cuerpos cetónicos, esto lo oxida completamente hasta cuerpos cetónicos y agua. Cuando hay un ejercicio intenso, se usa el glucógeno y este como no da tiempo a oxigenar bien (musculo esquelético) se lleva a cabo una glucolisis “anaerobiotica” en la que la glucosa se transforma en piruvato y este en lactato, que va por la sangre y por el ciclo de cori va al hígado que lo vuelve a transformar de nuevo en glucosa. En los músculos hay también creatina y fosfocreatina, que se usa también en músculo para obtener atp. Esta creatina se rompe espontáneamente a creatinina (que se utiliza para medir la actividad del riñón, lo liberamos del musculo a la sangre y esta lo pasa al riñon y de este a la orina. De esta forma, si los niveles suben significa que los riñones no filtran bien). La creatinina se fosforila por la mCK (creatina kinasa mitocondrial). Sacando el atip de la mitocondria pegado a ella y el cititosol se desfosforila formando ATP. Cuando se ha gastado todo el glucógeno se empiezan a degradar proteína se empiezan a degradar proteínas del hígado y el músculo y esos aa son usados para sintetizar glucosa, también se moviliza el grlicerol. En ayuno la parte del amino va a ir a la urea. PONER PIRUVATO DEBAJO DE AMINO ACIDS El piruvato va a la guconeogenesis, se va a carboxilar por tanto dando el oxalacetato. El piruvato no va a ir a acoa porque a la vez que vamos sintetizando glucosa estamos movilizando las grasas y vamos a tener niveles altos de a coa que no va a poder ir al ciclo de Krebs, por tanto se inhibive la piruvato DH y se activia la Piruvato carboxilasa. De esta forma en situaciones de ayuno, el acoa no se va a oxidar en el ciclo de Krebs sino que se va a producir a partir de el cuerpos cetónicos. En estas situaciones de ayuno suben mucho los niveles de cuerpos cetónicos en sangre. En estas situaciones a nivel de hormona habrá glucagón y no insulina. Además a¡habra adrenalina y cortisol. Esto es compatible con la vida si estas tomando agua, minerales y otras vitaminas durante casi un mes. En la diabetes la glucosa no entra en los tejidos. Hay dos tipos de diabetes: i y ii. En la tipo i el problema es que la glucosa no entra en los tejidos como el musculo y tejido adiposo porque no hay transportadores en la membrana que hagan entrar la glucosa ya que no hay insulina. De esta forma los único que pueden hacer los adipocitos es degradar acidos grasos (la adrenalina y glucagón activan la degradación) y sintetizar cuerpos cetónicos. En este tipo de diabetes lo que ocurre es que hay poca insulina ya que hay un fallo en las células beta del páncreas (parece que es una enfermedad autoinmune). En el caso de la diabetes II, el problema es que las células no están bien reguladas con respecto a la insulina. Las enzimas que deberían frenarse cuando hay insulina están activas y se esta produciendo gluconeogénesis en el hígado. Es una diabetes que aparece en la etapa adulta y se relaciona con la obesidad. En este tipo de diabetes el tratamiento es perder peso y realizar ejercicio y el mediamento de metformina que aumenta la entrada de glucosa en el musculo y disminuye la gluconeogénesis en el hígado.

OBESIDAD Y REGULACION DE LA MASA CORPORAL La leptina fue descubierta en 1994 que es una hormona peptídica que es excretada principalmente en el tejido adiposo. En el tejido adiposo se excretan unas hormonas peptídicas llamadas dipoquinas y una de ellas es la leptina. Se vio en ratones que eran muy gordos que

poseían el gen de la lectina que es el gen OB que tenían mutado las dos copias del gen mutadas, engordaban 3 veces más de lo normal, comían sin control y eran infértiles. Cuando a los ratones se inyectaban lectina volvían a adelgazar. Esta hormona es liberada por el tejido adiposo cuando detecta que ha tomado más grasas de la cuenta. La leptina va al hipotálamo y hay un receptor denominado DB que codifica el receptor de la leptina y se encuentra en el núcleo 4 del hipotálamo. La noradrenalina se une a receptores acoplados a proteínas G que activa a la proteína Gs que activa a la AC y activa a la PKA. Esta movilizaba los granulos de grasa y activaba la lipasa dependiente de hormona. Además lo que ocurre es que la PKA va a activar la síntesis de la termogenina (UCP1) que es una proteína situada en la membrana de la mitocondria y produce un canal que libera protones y en vez de ser usados en la ATP sintasa son usados para la producción de calor. Es un inhibidor de la cadena de electrones y la termogenina se produce mucho más en el tejido adiposo pardo que en el blanco. Además la leptina se ha liberado cuando se detecta que ha aumentado la grasa en el tejido adiposo (hemos comido bastante). La leptina tiene receptores en dos tipos de neuronas en el hipotálamo que regulan el apetito (anorexigenicas, que son las que sacian y las oreosigenicas que hacen que comas mas). La leptina activaran las anorexigenicas y inhiben a la vez la oreoxigénicas. Esta hormona es una hormona peptídica que es MSH. Y las orexigenicas libern NPY. La insulina que libera el páncreas hace cosas muy parecidas a la insulina. LOS receptores de la insulina se ha visto también que están en las hormonas orexigenicas y las anorexigénicas. En el estomago se libera agrelina, que es todo lo contrario. Se ha visto que tiene un pico más alto en sangre antes de comer, luego la libera el estomago cuando tienes apetito. El PYY es el péptido que se está estudiando ya que inhibe el apetito....