TEMA 6. Eccema. Dermatitis atópica PDF

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TEMA 6 

ECCEMA. DERMATITIS ATÓPICA

ECZEMA:

Es una dermatitis pruriginosa, vesiculosa, y que pasa por varios períodos. Se define el eczema como una epidermólisis causada por una reacción inmunológica tipo IV.  Características morfológicas del eczema: El eczema pasa por una serie de etapas o períodos secundarios dentro de los cuales hay diferentes lesiones que son las siguientes: 1. Período eritematoso  Eritema pruriginoso: Si no hay picor, no hay eczema. Es el primer período. 2. Período vesiculoso  Edema y vesiculación: Este edema se produce en la dermis por vasodilatación, y de la dermis pasa y va separando las células del cuerpo mucoso de Malpighio, y se produce la vesiculación entre las células, porque existe mayor flujo de secreción desde vasodilatación de papilas dérmicas. Posteriormente estas vesículas se unen unas con otras y veremos ampollas. 3. Período secretante  Secreción: Se rompen las ampollas. 4. Período costroso  Pequeñas costras: Cuando la secreción anterior se seca al entrar en contacto con el aire, se forman costras. 5. Período descamativo  Descamación: Las costras se caen.  Diferencia entre dermatitis de contacto y eczema de contacto: Quien sufra dermatitis de contacto, frecuentemente, terminará provocándose un eczema, porque termina sensibilizándose ante aquellas sustancias que están provocando la dermatitis de contacto. -

Dermatitis de contacto: Prácticamente a todos si tocamos esa cosa nos termina produciendo esa dermatitis de contagio, es decir, es por una irritación externa.

-

Eczema de contacto: Sólo se producirá en aquellas personas previamente sensibilizadas, es decir, que es por un proceso inmunológico mediado por células o linfocitos T. El mecanismo de sensibilización del eczema es la reacción inmunológica tipo IV mediada por células: los linfocitos T.



DERMATITIS ORTOÉRGICA O DERMATITIS DE CONTACTO:

Es una reacción colectiva, es decir, le sucede a todo el mundo que entra en contacto con la sustancia. Se localiza en el punto de contacto (mientras que la

1

eczema puede ser a distancia). Tiene manifestaciones clínicas polimorfas. En las pruebas epicutáneas aparece una respuesta rápida con ampollas, necrosis y dolor. 

DERMATITIS ALÉRGICA O ECZEMA DE CONTACTO:

Es una reacción individual (sólo aparece en individuos que sean alérgicos). Es una lesión que desborda el punto de contacto, a veces generaliza. Cuando algo en la piel se generaliza, se llama eritrodermia.  Monomorfismo clínico: Donde está la fase, sólo existe esa fase, aunque pueda convivir por otras.  Pruebas epicutáneas: Respuesta tardía (24-48h e incluso a veces 72h) con eritema, vesículas y prurito.  La reacción es independiente de la concentración.  Dermatopatología:

Se

caracteriza

por

hiperqueratosis,

vesículas

interartificiales, linfocitos. Se le puede añadir edema y vasodilatación de la dermis.  Dermopatología: -

En epidermis: 

Aparecen

vesículas

intraepidérmicas

(intersticiales)

por

espongiosis. 

Contenido: Linfocitos, eosinófilos, neutrófilos y células epidérmicas.



Neutrófilos y linfocitos emigrantes.



Paraqueratosis:

{Recuerdo:

la

hiperqueratosis

podía

ser

ortoqueratósica, es decir, no hay núcleos; y paraqueratósica, es decir, hay núcleos en la capa córnea}. -

En dermis superficial: Edema, vasodilatación e infiltrado perivascular de linfocitos, eosinófilos y neutrófilos.

 Por tanto quedan excluidos del eczema:  Dermatitis simple: De causa mecánica, física o química, producidas por acción directa, propia y proporcionada a la intensidad que ejerce, numerosos agentes traumáticos físicos o químicos y en ausencia de sensibilización por parte del organismo.  Dermatitis atópica: Por alteraciones inmunológicas tipo I (reagínicas).

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PATOGENIA DEL ECZEMA ALÉRGICO POR CONTACTO (IMPORTANTE):

1. Sensibilización: Lo primero que tiene que ocurrir es la sensibilización (nadie nace alérgico). Consiste en una sustancia llamada hapteno, que se une a

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proteínas cutáneas y forman el complejo hapteno-proteína. Ese complejo actúa de antígeno completo. Ese antígeno es captado por las células de Langerhans (que están en la epidermis), y éstas presentan a los linfocitos en la epidermis, dermis e incluso en los ganglios linfáticos correspondientes. Tras esto, se producen linfocitos sensibilizados. Además de quedar sensibilizados, hace que se formen más linfocitos

sensibilizados.

Mientras

hay linfocitos

sensibilizados

ante ese

antígeno, no se produce el eczema. Una vez sensibilizados, si nos volvemos a poner en contacto con el antígeno concreto, los linfocitos T de memoria que están sensibilizados producen el eczema. 2. Reacción de hipersensibilidad: Si nos ponemos en contacto con ese hapteno, el reconocimiento por los linfocitos sensibilizados produce el eccema alérgico por contacto. Tiene importancia porque, por ejemplo, si entras a trabajar en una empresa y se pone en contacto con alguna sustancia que le produce un eczema, si el eczema se produce los primeros días es porque ya estaba sensibilizado, por tanto, no se ha producido en esa empresa (no es una enfermedad profesional), pero si tarda más tiempo sí es profesional.



DATOS ETIOPATOGÉNICOS DEL ECZEMA DE CONTACTO:

 Periodo de latencia: Ocurre mientras no se está sensibilizado. Consta de dos fases: una refractaria y otra de incubación.  Tiempo de reacción: Tiene lugar una vez que está sensibilizado, hay que tener un tiempo (24-48h, como máximo 72h).  Hay sensibilizaciones múltiples: Pueden ser específicas, cruzadas o cruzadas falsas. Muchas veces se dan este tipo de sensibilizaciones, es decir, un individuo se sensibiliza a una sustancia pero también a alguna/s más (o a sustancias que no son siempre puras y tienen más componentes). Por ejemplo, los albañiles suelen sensibilizarse frente al cemento y casi siempre también al cobalto, el níquel y el cromo. Si nos sensibilizamos al níquel, normalmente también nos sensibilizamos al cromo y cobalto.  Factores predisponentes: -

Locales: Son los más específicos. Piel rugosa, ictiosis, hiperhidrosis (sudoración excesiva), y alteración patológica epidérmica.

-

Generales: Balance endocrino metabólico y disminución de las defensas antialcalinas después de enfermedades generales. 3



CLASIFICACIÓN DEL ECZEMA:

 Eczema exógeno: Es el más habitual. El hapteno o la sustancia que nos provoca el problema viene de fuera. El más frecuente es el eczema de contacto químico. -

Eczema de contacto (químico): Una sustancia química que se pone en contacto con nuestra epidermis y provoca el eczema.

-

Eczema microbiano.

-

Eczema de causa física (radiación solar).

-

Diseminación del eczema (IDES): Reacciones a distancia. Alguien con un eccema de contacto puede tener un pie de atleta.

 Eczema

endógeno: El hapteno viene de dentro, normalmente con la

alimentación, medicamentos e incluso a veces nuestras propias proteínas es posible que se desnaturalicen y que no las conozcamos. Normalmente se da en personas predispuestas, esto es, atópicos. Se manifiesta de tres formas: -

Eczema numular: Se forma de manera más o menos redondeada (en forma de moneda), simétrico, en parte de los miembros (sobre todo inferiores) y con las mismas características (picor, vesiculación).

-

Eczema

dishidrosiforme

o

dishidrótico:

Es

un

eczema

que

en

determinados periodos, por ejemplo, primavera sobre todo, cuando alguno está más nerviosos, en los bordes de los dedos se forman unas “vejiguitas” que se rompen. Generalmente se asocian a procesos emocionales como estrés. -

Formas generalizadas (eritrodérmico): La eritrodermia ocurre siempre que una lesión ocupe toda o casi toda la piel del cuerpo. Se da con más frecuencia en personas predispuestas, y de estas personas las más predispuestas son las que tienen dermatitis atópica. Sus mediadores a la hora de provocar dermatitis es la IgE (reacción inmunológica tipo I), pero esa enfermedad predispone a provocar eczema o reacción tipo IV. Una de las complicaciones de la dermatitis atópicas son eczemas y normalmente endógenos.



ETIOPATOGENIA ECZEMA ENDÓGENO:

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 Factores predisponentes: Son la alteración del balance endocrino-metabólico, las enfermedades internas y los factores psíquicos (personas nerviosas…).  Mecanismo: El antígeno procede del interior.  Antígenos: Medicamentos, alimentos, colorantes, productos de conservación, hongos, focos sépticos, inhalantes, productos alterados del metabolismo cutáneo (Eczema autolítico: proteínas nuestras que se han desnaturalizado y actúan como provocadores de eczema).



TRATAMIENTO DEL ECZEMA:

Lo ideal es eliminar la sustancia pero no siempre es posible, y hay que actuar sobre los efectos predisponentes.  Eczema agudo:  General: -

Deshidratación.

-

Antiinflamatorios (corticoides).

-

Antipruriginosos

y

sedantes:

Fundamentalmente

los

antihistamínicos vía general. -

Antiinfecciosos.

-

Antihidróticos y anticolinérgicos.

 Local: -

Cura húmeda contínua: Hasta que deje de echar líquido.

-

Crema corticoide tópica: Más adelante.

-

Hidrocortisona: Se asocia al final.

-

Antibióticos o antifúngicos: Si el eccema está infectado.

 Eczema crónico:  General: Desensibilización específica (inmunoterapia) habitualmente en la reacción tipo IV difícilmente, en las tipo I sí (vacunaciones).  Local: Cremas o pastas y corticoides.

 La

DERMATITIS ATÓPICA: atopia

se

define

como

un

estado

constitucional

heredo-familiar

con

hipersensibilidad a una serie de proteínas heterólogas que se forman en la piel, y que dan lugar a la producción de unos anticuerpos llamados reaginas, los cuales son de tipo IgE, por lo que se provocan reacciones inmunológicas tipo I (anafilaxia). Son personas que reaccionan mucho, la reacción es inmunológica tipo I, porque está

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implicada la IgE. La más frecuente en los atópicos es la dermatitis atópica. Da como manifestaciones:  Asma.

 Fiebre del heno.

 Jaqueca.

 Crisis vesiculares (raro).

 Crisis intestinales.

 Brotes epileptiformes (raro).

 Clasificación importante: -

Dermatitis atópica precoz: Se da en lactantes y primera infancia. Es la más aguda. Es decir, la mayor parte de las personas que son atópicas, sobre los 4-6meses aparecen los brotes, más en primavera y otoño.

-

Dermatitis atópica tardía: Se da en segunda infancia, adolescencia y edad adulta. Son pacientes que posteriormente van a seguir siendo atópicos, pero los brotes son inferiores, tienen menos manifestaciones. No se puede diagnosticar una tardía sin una precoz anteriormente. Una precoz no tiene por qué desembocar en tardía.



DERMATITIS ATÓPICA PRECOZ:

 Clínica: -

Prurito: Si no pica, difícilmente es una dermatitis atópica. Aparte de las lesiones provocadas por la dermatitis en sí, aparecen lesiones por el rascado. Ocurre porque existen reacciones tipo I con degranulación de mastocitos. Es lo fundamental y sobre todo ocurre en mejillas y frente.

-

Lesiones exudativas simétricas en cara: En esta fase se afectan las mejillas y respeta la zona peribucal y perinasal.

-

Pápulo-vesículas en tronco y extremidades: Que se hacen más acusadas con el rascado.

-

Eritrodermia: En algunos casos se extiende o generaliza la dermatosis, y se puede llegar a una eritrodermia, aunque se da pocas veces. La eritrodermia Siempre es grave, hay que ingresar.

-

Surcos de DENNIE-MORGAN: Una estigma de dermatitis atópica. Son un segundo surco en párpado inferior (normalmente en párpado inferior tenemos un surco, pues estos niños suelen tener dos surcos).

-

Irritabilidad e inteligencia: Son niños más irritables y más inteligentes que la media.

-

Niños pseudofloridos: Se ven niños sanos y bien, un tanto “gorditos”.

6

-

Eosinofilia: Si hacemos una analítica nos encontramos una eosinofilia y elevación de IgE, sobre todo si hay parasitosis por medio o reacción tipo I.

 Complicaciones: La dermatitis atópica puede infectarse secundariamente, al igual que dar eczema o eczematizarse de forma secundaria (al rascado). Pero en concreto tenemos las siguientes complicaciones: -

Muerte súbita.

-

Impetignización: Consiste en la infección secundaria, normalmente por los cocos (Streptococos y Estafilococos). Se denomina así porque existe una dermatosis estafilococos

llamada y

impétigo

verdadero

estreptococos,

y

que

recuerda

a

es

una

ella.

Es

infección decir,

es

por la

sobreinfección de la lesión. -

Erupción variceliforme de Kaposi: El virus del herpes simple (fiebre, boqueras…), hay que tener cuidado porque se contagian a estos niños y se generaliza, dando lugar a la erupción variceliforme.

-

Infección por el virus vacunal: En muchas de las vacunaciones virales, pueden generalizarse la infección en los atópicos. Hay que ver que el niño no esté en brotes cuando se administra la vacuna.



DERMATITIS ATÓPICA TARDÍA:

 Clínica: Tanto en la dermatitis atópica precoz

como

empeoramientos

tardía

existen

estacionales.

Encontramos distintas zonas de afectación. Son brotes menos frecuentes, menos intensos en los niños pequeños, pero a veces puede haber brotes grandes. -

Prurito continuo: Incluso puede provocar lesiones por el rascado denominadas liquenificación.

-

Pápulas: Se juntan y forman placas.

-

Localización: Fosas antecubitales, regiones laterales del cuello, huecos poplíteos y en zona peribucal.

-

Signo de HERTOGHE: La parte distal de las cejas suele perder el pelo, aparece una alopecia en esa parte. Se debe al rascado en esa zona.

-

Psiquismo especial: Más nerviosos, más inteligentes.

-

Alteraciones oculares: Cataratas y queratocono.

-

Insomnio.

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-

Signos atópicos en un 50%: Asma, alergias, piel seca (sobre todo es muy típico en manos y pies, se resecan y aparecen grietas), dermografismos, lengua geográfica…

-

Pulpitis en los dedos y en los pies: Es un signo atópico. Igual que a veces el vitíligo.



EXPLORACIÓN DE LA DERMATITIS ATÓPICA:

 Búsqueda

del

dermografismo

blanco

de

NIKOLSKY: En la urticaria era rojo, no blanco.  Exploración clínico-analítica: -

Eosinofilia sanguínea.

-

Concentraciones elevadas de IgE: La mayor parte de las veces (no siempre) si tienen la IgE elevada.

 Signos clínicos: -

Formas típicas de la erupción.

-

Surcos o pliegues de DENNIE-MORGAN.

-

Niños pseudofloridos.

-

Signo de HERTOGHE.

-

Presencia de otros signos atópicos: Liquenificación, eczematización, asma, alergias respiratorias, alergias alimentarias…).



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DERMATITIS ATÓPICA:

 Dermatitis atópica precoz: Hay que hacer el diagnóstico diferencial con: -

Dermatitis seborroide de MORO: Es el fundamental. Es un eczema especial que se da desde los primeros meses, mientras que la dermatitis atópica se da a los 4-5 meses {este es el D/D}.

-

Eczemas microbianos.

-

Eczemas de contacto: Porque es una de las complicaciones que puede hacer).

 Dermatitis atópica tardía: Hay que hacer el diagnóstico diferencial con: -

Eczemas verdaderos.

-

Pruritos y liquenificación.

-

Prurigos.

-

Hematodermias: Todos los procesos que afectan a la sangre y algunas suelen tener mucho prurito, y por ello aparecen una serie de alteraciones como liquenificación, que puede asemejar a la dermatitis atópica. 8

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ASOCIACIONES A DERMATITIS ATÓPICA:

 Manifestaciones respiratorias.  Jaqueca: Es muy típica (muchísimo).  Urticaria tópica.  Crisis vesiculares e intestinales.  Ictiosis vulgar.  Vitíligo: Es la enfermedad, de carácter inmunológico, donde se da la pérdida del color en algunas zonas del cuerpo. Los vitíligos en % se da más en atópicos.  Alopecia areata: También tiene un fondo inmunológico y son a los que se le cae el pelo en círculos (como “monedas”). Y puede quedarse sin ningún pelo, en la cabeza y en el cuerpo. Se dan más en atópicos.  Pulpitis: Atópicos con pulpitis con mucha frecuencia. 

CLÍNICA DERMATITIS ATÓPICA (RESUMEN):

 Dermatitis atópica precoz: Afecta a lactantes y primera infancia. -

Aparece después de los tres primeros meses.

-

Prurito intenso en mejillas y frente.

-

Sigue eritema y descamación.

-

Erupción sistémica: Respeta la nariz y el mentón.

-

Eritrodermia atópica de HILL.

-

Niños pseudofloridos.

 Dermatitis atópica tardía: Segunda infancia, adolescencia y adultos.



-

Localización: En fosas antecubitales y huecos poplíteos.

-

Pequeñas pápulas ligeramente eritematosas.

-

Prurito-liquenificación.

-

Insomnio y psiquismo especial.

-

Empeoramientos estacionales: En primavera y otoño surgen más brotes.

TRATAMIENTO DERMATITIS ATÓPICA:

 Dermatitis atópica precoz: -

Modificar el ambiente: Por ejemplo, que se vaya a la playa.

-

Proteger de cambios bruscos de temperatura.

9

-

Antihistamínicos y ataráxicos vía general: Para calmar el picor. Los ataráxicos son antihistamínicos sedantes.

-

Antibióticos vía general: Si hay infección. Mejor por vía local, porque como tienen predisposición a hacer eczemas, algunos de ellos pueden sensibilizar y provocarles eczemas de contacto.

-

Baños emolientes (acuo-oleosas mejor) y corticoides con excipiente Q/W (oleo-acuosos): Como tratamiento local, para suavizar la piel y al mismo tiempo disminuir la inflamación.

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