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TUBO DIGESTIVO HERNIA DIAFRAGMÁTICA, ONFALOCELE Y GASTROSQUISIS LA HERNIA DIAFRAGMÁTICA

ONFALOCELE

GASTROQUISIS

Se da cuando la formación incompleta del diafragma hace que las vísceras abdominales se hernien en la cavidad torácica.

aparece cuando el cierre de la musculatura abdominal es incompleto y las visceras abdominales se hernian en un saco membranoso ventral.

es similar al onfalocele, excepto porque afecta a todas las capas de la pared abdominal, desde el peritoneo hasta la piel.

ECTOPIA  

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Los tejidos ectópicos son frecuentes en el tubo digestivo. La mucosa gástrica ectópica aparece en el tercio superior del esófago, que se conoce como parche de entrada Aunque normalmente es asintomático, el ácido liberado por la mucosa gástrica dentro del esófago  disfagia, esofagitis, esófago de Barrett, o raramente adenocarcinoma. El tejido pancreático ectópico es menos frecuente y se encuentra en el esófago o estómago. Normalmente es asintomáticos, pero pueden provocar lesiones e inflamación local en algunas ocasiones Como los restos pueden estar presentes en cualquier capa de la pared gástrica, pueden simular un cáncer infiltrante. La heterotopia gástrica (pequeños parches de mucosa gástrica ectópica) en el intestino delgado o el colon, puede presentarse como una hemorragia oculta por la ulceración péptica de la mucosa adyacente.

DIVERTÍCULO DE MECKEL divertículo verdadero  es una excrecencia (abultamiento) ciega del tubo digestivo que comunica con la luz y que contiene tres capas de pared intestinal. El tipo más frecuente de divertículo verdadero es el divertículo de Meckel, que se presenta en el íleon. El divertículo de Meckel  se produce como consecuencia de la involución del conducto vitelino, que conecta la luz del intestino en desarrollo con el saco vitelino. se origina en el lado antimesentérico del intestino PORCION ANTIMESENTERICA DEL INTESTINO: es cuando el intestino no se fija al mesenterio ( Repliegue del peritoneo que mantiene en su posición los intestinos uniéndolos a la pared posterior de la cavidad abdominal.)

Características del divertículo de Meckel: • Aparece cerca del 2% de la población. • Suele localizarse a 60 cm de la válvulaileocecal. • Tiene unos 5 cm de longitud. • más frecuente en los hombres

• Es sintomático con más frecuencia a los 2 años de edad (solo aprox el 4% de los casos produce síntomas).  

los divertículos congénitos aparecen en otras partes del intestino delgado y el colon ascendente. Localizacion  colon sigmoide Prácticamente todos los demás divertículos son adquiridos y carecen por completo de capa muscular o tienen una capa muscular propia atenuada. ESOFAGITIS LACERACIONES

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Los desgarros de la mucosa longitudinales cerca de la unión gastroesofágica se denominan desgarros de Mallory-Weiss y se asocian a vómitos por intoxicación alcohólica aguda. Una relajación refleja de la musculatura gastroesofágica precede a los vómitos. esta relajación fracasa cuando los vómitos son prolongados, lo que conlleva que el reflujo del contenido gástrico rebose la entrada gástrica y provoque el estiramiento y desgarro de la pared esofágica. Las laceraciones del síndrome de Mallory-Weiss siguen una orientación longitudinal y su longitud varía Esos desgarros atraviesan la unión gastroesofágica y también se pueden localizar en la mucosa gástrica proximal. el 10% de las hemorragias digestivas altas, que a menudo se presentan como hematemesis (vomito con sangre que viene del a. diges) se deben a laceraciones esofágicas superficiales como las asociadas al síndrome de Mallory-Weiss. el síndrome de Boerhaave menos frecuente, pero más grave, caracterizado por desgarro transmural y rotura del esófago distal. causa una mediastinitis (infla del torax) grave  intervención quirúrgica. Síntomas: dolor torácico intenso, taquipnea ( fr) y shock VARICES ESOFÁGICAS

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La sangre venosa del tubo digestivo pasa por el hígado, a través de la vena porta, antes de retornar al corazón. Este es responsable del efecto en el que los fármacos y otros materiales absorbidos en el intestino son procesados por el hígado antes de entrar en la circulación sistémica. Las enfermedades que impiden este flujo provocan hipertensión portal y conducen al desarrollo- varices esofágicas, una causa importante de hemorragia esofágica.

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La hipertensión portal forma canales en los lugares en los que se comunican los sistemas porta y cava. Estos vasos llamados  varices, se desarrollan en el casi todos los pacientes cirróticos, por hepatopatía alcohólica. la esquistosomiasis hepática (infección por parasito) es la segunda causa de estas varices. Las varices son venas dilatadas y tortuosas localizadas  submucosa del esófago distal y del estómago proximal La rotura de las varices da lugar a una hemorragia en la luz o la pared del esófago, donde la mucosa aparecerá ulcerada y necrótica. pueden verse indicios de trombosis venosa, inflamación el 12% de las varices son asintomáticas sangran cada año. La hemorragia por varices es tratada por inducción de vasoconstricción esplácnica o por endoscopia, con escleroterapia (inyección de compuestos trombóticos), taponamiento con balón o ligadura de las varices. el 30% o más de los pacientes con hemorragia por varices fallecen por shock hipovolémico, coma hepático, etc los pacientes con factores de riesgo de hemorragia, como varices grandes, aumento del gradiente de presión venosa hepática, hemorragias previas y enfermedad hepática avanzada, pueden recibir tratamiento profiláctico con β bloqueantes para reducir el flujo sanguíneo de la porta o someterse a una ligadura endoscópica de las varices. ESÓFAGO DE BARRETT enfermedad por reflujo gastroesofágico

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es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago. es más frecuente en hombres de raza blanca y entre los 40 y los 60 años el esófago de Barrett aumenta el riesgo del adenocarcinoma esofágico La presencia de displasia  se asocia con síntomas prolongados, mayor edad del paciente, raza blanca y longitud del esófago afectado EB  se reconoce como uno o varios parches de mucosa roja aterciopelada que se extienden hacia arriba desde la unión gastroesofágica El dx de EB exige evidencia endoscópica de la presencia de mucosa cilindrica metaplásica por encima de la unión gastroesofágica. Característica clínica: EB solo puede identificarse mediante endoscopia y biopsia, que suelen indicarse ante los síntomas de ERGE.

GASTROPATÍA Y GASTRITIS AGUDA

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La gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa. Si hay neutrófilos, la lesión se denomina gastritis aguda. Cuando no aparecen células inflamatorias o estas son muy escasas  gastropatía Las causas de gastropatía son AINE, alcohol, bilis y lesiones inducidas por estrés. La erosión o hemorragia aguda de la mucosa, como las úlceras de Curling o las lesiones secundarias a la interrupción del flujo sanguíneo gástrico, en la hipertensión portal provocan gastropatía, que típicamente progresa a gastritis. La gastropatía hipertrófica se reserva para un grupo específico de enfermedades cuyos prototipos son el síndrome de Zollinger -Ellison y la enfermedad de Ménétrier La gastropatía y la gastritis aguda pueden ser asintomáticas o causar grados variables de dolor epigástrico, náuseas y vómitos. En los casos más graves puede verse erosión mucosa, ulceración, hemorragia, hematemesis, melenas o, más raramente, pérdida masiva de sangre La luz gástrica tiene un pH cercano a 1. Este entorno tan difícil contribuye a la digestión, pero también puede causar daños a la mucosa gástrica.

Se han desarrollado varios mecanismos para proteger la mucosa gástrica

La alteración de cualquiera de estos mecanismos protectores puede producir gastropatía, gastritis aguda y gastritis crónica.

En este diagrama se muestra la progresión desde las formas más leves de lesión a la ulceración que pueden presentarse con la gastritis aguda o crónica. Las úlceras comprenden capas de necrosis (N), inflamación (I) y tejido de granulación (G), pero la cicatriz fibrótica (C), que tarda tiempo en desarrollarse, solo aparece en las lesiones crónicas

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Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la síntesis, dependiente de la ciclooxigenasa (COX),que estimulan prácticamente todos los mecanismos defensivos. El riesgo de lesión gástrica por AINE es mayor con los inhibidores no selectivos, como ibuprofeno y naproxeno la mayor susceptibilidad de los ancianos a la gastritis podría deberse a una reducción de la mucina y a la secreción de bicarbonato. La presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto directo con las células epiteliales es anormal en todas las partes del tubo digestivo y significa una inflamación activa o, en este caso, gastritis (más que gastropatía). Cuando el daño de la mucosa es más grave, aparecen erosiones y hemorragias. Una erosión indica la pérdida del epitelio, lo que crea un defecto en la mucosa superficial. Puede presentarse una hemorragia que causa un punteado oscuro en una mucosa de aspecto hiperémico. La erosión y hemorragia concurrentes reciben el nombre de gastritis hemorrágica erosiva aguda. Las manifestaciones de la gastritis aguda y la gastropatía no es posible diferenciarlas por el cuadro clínico. Los pacientes con una gastropatía inducida por AINE pueden estar asintomáticos o referir dolor epigástrico persistente que mejora con antiácidos o inhibidores de la bomba de protones.

GASTRITIS CRÓNICA 

La causa más frecuente de gastritis crónica es la infección por el bacilo H. pylori.

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La gastritis autoinmunitaria, la causa más frecuente de gastritis atrófica difusa, representa menos del 1 0 % de los casos de gastritis crónica y es la forma más frecuente de gastritis crónica en pacientes sin infección por H. pylori. La infección crónica por H. pylori también puede provocar una gastritis atrófica Otras causas de gastritis crónica menos frecuentes son la lesión por radiación, el reflujo biliar crónico, la lesión mecánica y la afectación por una enfermedad sistémica, como la enfermedad de Crohn, la amiloidosis o la enfermedad de injerto contra anfitrión. la gastritis aguda, los síntomas son náuseas y el dolor epigástrico son característicos, en ocasiones asociados a vómitos, pero la hematemesis es infrecuente.

GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI 

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están presentes en las muestras de biopsia gástricas de casi todos los pacientes con úlceras duodenales y en la mayoría de los sujetos con úlceras gástricas o con gastritis crónica. La infección por H. pylori no produce síntomas Los microorganismos H. pylori están presentes en el 90% de los sujetos con gastritis crónica que afecta al antro. Los humanos somos los portadores primarios, la transmisión es vía oral-fecal. La infección se adquiere en la infancia y persiste toda la vida sin tratamiento. la prevalencia de infección por H. pylori en pacientes menores de 12 años es inferior al 15%, comparado con el 50-60% en los mayores de 60 años. Cuando la inflamación se limita al antro, la mayor producción de ácido aumenta el riesgo de úlcera péptica duodenal En otros pacientes, la gastritis puede avanzar hasta afectar el cuerpo y el fondo. Su virulencia está ligada a los siguientes factores: Flagelos Ureasa Adhesinas Toxinas

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el gen CagA y los islotes de patogenia de 20 genes están presentes en el 50% de las muestras de H. pylor Esto podría deberse en parte a que las cepas que expresan CagA pueden colonizar eficazmente el cuerpo gástrico y causar una gastritis atrófica multifocal. es el resultado de las interrelaciones entre las defensas de la mucosa gastroduodenal, las respuestas inflamatorias y los factores de virulencia bacteriana. El microorganismo está concentrado dentro del moco superficial que recubre las células epiteliales en la superficie y el cuello

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H. pylori muestra tropismo por el epitelio gástrico y no se encuentra asociado a la metaplasia intestinal o epitelio duodenal. La gastritis por H. pylori de larga evolución puede extenderse hasta afectar el cuerpo y el fondo Detección del h pylori  detección bacterias en heces, prueba de respiración de urea, biopsia gástrica

COMPLICACIONES DE LA GASTRITIS CRÓNICA   

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ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA (EUP) hace referencia a las úlceras crónicas de la mucosa que afectan al duodeno o al estómago. Casi todas las úlceras pépticas se asocian a la infección por H. pylori, AINE o fumar cigarrillos. EUP se localiza en el antro gástrico o el duodeno como resultado de una gastritis crónica antral inducida por H. p y lori, asociado a aumento de la secreción de ácido gástrico, y menor secreción duodenal de bicarbonato. Por el contrario, la EUP en el fondo o cuerpo del estómago suele asociarse a una menor secreción de ácido debido a la atrofia de la mucosa (asociada con algunos casos de gastritis crónica autoinmunitaria o inducida por H. pylori, como describimos previamente). Aunque estos pacientes siguen secretando más ácido que las personas sanas, son incapaces de secretar las cantidades, mucho mayores, necesarias para superar los mecanismos de defensa que «protegen» la mucosa antral y duodenal. La EUP también puede deberse al ácido secretado por la mucosa gástrica ectópica en el duodeno o un divertículo de Meckel ileal. La EUP se debe a un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa y los factores nocivos que causan gastritis crónica - la EUP aparece por gastritis crónica. Características clínicas: Las úlceras pépticas son lesiones crónicas y recidivantes con una morbilidad La mayoría de las úlceras pépticas se dan por ardor epigástrico o dolor continuo, aunque una fracción significativa se presenta con complicaciones como anemia ferropénica, hemorragia o perforación El dolor tiende a presentarse entre 1 y 3 h después de las comidas durante el día, es peor por la noche y se alivia con la ingestión de alimentos. Las náuseas, vómitos, flatulencia, eructos y pérdida de peso significativa son otras manifestaciones posibles. En las úlceras penetrantes, el dolor se puede referir a la espalda, al cuadrante superior izquierdo o al tórax, donde se interpreta erróneamente como de origen cardíaco.

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Complicaciones de EUP  hemorragia, perforación y obstrucción

POLIPOSY Y TUMORES GASTRICOS: Los pólipos van aparecer como consecuencia de hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de las células epiteliales, los más frecuentes es el síndrome de peutz-jeghers y los pólipos juveniles.

POLIPOS INFLAMATORIOS E HIPERPLASICOS: 

75% de los pólipos gástricos causan inflamación crónica que va estar asociada a una gastritis crónica por H coly,

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estos van a iniciar la lesión y provocan el desarrollo y el crecimiento del pólipo que puede ser pólipo de tipo inflamatorios o hiperplásicos

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es frecuente en personas entre los 50 y 60 años.

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Los pólipos son menores 1cm, son múltiples especial mente en pacientes con gastritis atrófica.

POLIPOS DE LAS GLÁNDULAS FÚNDICAS 

Aparecen esporádicamente en pacientes con poliposis adenomatosa familiar.

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La prevalencia de este ha aumentado debido al tratamiento con bomba de protones y que estos fármacos inhiben la producción de ácido pero aumenta la gastrina y el crecimiento de la oxinticas

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estos pueden ser asintomáticos o asociarse vómitos, náuseas o dolor epigástrico. Estos pólipos aparecen en el cuerpo y en el fondo del estómago en forma de lesiones algunos producen inflamación mínima

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las que están asociadas a la poliposis adenomatosa familiar se puede desarrollar displacía o cáncer

ADENOMA GASTRICO: 

Representan el 10% de todos los pólipos gástricos

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su incidencia aumenta con la edad entre 50 y 60 años

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afecta 3 veces más a mujeres que hombres

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aumenta en paciente poliposis adenomatosa familiar y van aparecer casi siempre sobre una gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal

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las lesiones neoplásicas premalignas son menores a 2 cm, que están localizadas en el antro y hay riesgo de transformación de cáncer.

ADENOCARCINOMA GASTRICO: 

Es un proceso maligno más frecuente del estómago

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representa más del 90% de todos los canceres gástricos se divide morfológicamente en:

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TIPO INTESTINAL: que forma masas voluminosas

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TIPO DIFUSO: que atraviesa la pared de forma difusa y la engruesa y está compuesto por células en anillo de sello

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Estos tumores se descubren en estado avanzado, cundo los síntomas son: pérdida de peso, anorexia, saciedad precoz, anemia y hemorragia

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PATOGENIA: el cáncer gástrico se asocia a la presencia de mutaciones en línea germinal por la pérdida de la función de genes supresores de tumores CDH1 que codifica cadherina E Mutaciones en BRC2 tienden a desarrollar cáncer difuso

MUTACION EN APC: paciente poliposis adenomatosa familiar

Mutación en TP53 está presente en la mayoría de los canceres gástricos esporádicos de tipo intestinal y difusos

CDKN2A controla el ciclo celular

TGF-B implicado en las señales TGF-B implicado en las señales BAX regulación apoptosis

de

la

  La gastritis por H coly causa ciertas variaciones genéticas en genes pro inflamatorios y de respuesta inmunitaria incluidos lo que van a codificar IL1B, TNF, IL-10.IL-8 y receptor de tipo señuelo 4 TLR4, estos se asocian con mayor riesgo a cáncer gástrico cuando está acompañado de infecciones por el H COLY. Por Lo tanto la inflamación crónica induce neoplasias gástricas. 

Los adenocarcinomas gástricos se clasifican por su localización, morfología microscópica e histológica. La mayoría afecta al antro y la curvatura menor se afecta más que la mayor.

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Los tumores gástricos con morfología intestinal tienden a formar grandes masas tumorales formadas por estructuras glandulares

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Los canceres con patrón de crecimiento infiltrante difuso están formados por células en anillo de sello

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Los adenocarcinomas de tipo intestinal penetran la mucosa gástrica pero con más frecuencia los frentes cohesivos amplios para formar un tumor ulcerado

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La masa es difícil de apreciar en el cáncer gástrico difuso, por eso los tumores infiltrantes van a inducir la reacción desmoplasica que va hacer la pared más fuerte da un aspecto de bota de cuero y se conoce como linitis plasmática.

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Para el diagnóstico del cáncer gástrico se mira la profundidad de la invasión y la extensión de la metástasis ganglionar

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la invasión del duodeno, páncreas y peritoneo es frecuente.

LINFOMA: 

Pueden aparecer en cualquier tejido, pero es frecuente en el tubo digestivo y estómago

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en pacientes que reciban un trasplante alogenico o de medula órganos el intestino va hacer como su localización para los trastornos proliferativos de linfocito B que van hacer positivos para el EBSON BAR debido a los fármacos inmunosupresores orales como la ciclosporina que ...