Vitamine Zusammenfassung Kurz PDF

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Summary

WS16/17...

Description

Vitamin B1 - Thiamin:

- Struktur: Pyrmidinring + Thiazolrest - Hemmung durch Alkohol - Funktion: Coenzym Thiaminpyrophosphat (Kohlenhydrat-Stoffwechsel: Transketolase, oxidative Decarboxylierung: Abbau Glucose zu C5-Zucker)

- Mangelsymptome: Beri-Beri, Störung des Glucosestoffwechsels!

Vitamin B2 - Riboflavin

- Struktur: Isoalloxazin + Ribitol - Funktion: H-Überträger als prosthetische Gruppen FAD und FMN - Mangelsymptome: Anämie

Vitamin B6 - Pyridoxin:

- Funktion: prosthetische Gruppen PLP und PMP im Aminosäurestoffwechsel - Mangelsymptome: Anämie, Hyperhomocysteinämie

Nikotinsäure / Niacin:

- Funktion: Bestandteil von NAD und NADP: H-Überträger - Synthese: Nikotinsäure kann aus der AS Tryptophan synthetisiert werden! —> kein Vitamin im eigentlichen Sinne (ausreichend Tryptophan: kein Niacin notwendig)

- Mangelsymptome: Pellagra

Pantothensäure:

- passive Absorption - aktive Form = Coenzym A - Stoffwechselreaktionen: ß-Oxidation, Citrat-Zyklus, Fettsäuresynthese („Schwingarm“)

Vitamin B12 - Cobalamin:

- Struktur: großes komplexes Molekül; Corrinringsystem mit Cobalt als Zentralatom - Absorption: - Anlagerung des Cobalamins an den Intrinsic-Factor (begrenzte Aufnahme) - B12-IF-Komplex (gegenüber Proteasen stabil) gelangt ins Ileum; Bindung an spezifische Rezeptoren - Endocytose des B12-IF-Komplexes - Transportform: Bindung an Transcobalamin ll - Speicherung: in der Leber & Muskulatur - unterliegt einem enterohepatischen Kreislauf (Circulation Gelle - Ileum) - Funktionen: Umwandlung in der Leber in die aktiven Coenzyme: - Methylcobalamin: Cofaktor der Homocystein-Methyltransferase - Adenosylcobalamin: Cofaktor der Methylmalonyl-CoA-Mutase! Cofaktor der Leucinmutase

- Mangelsymptome: Pernizöse Anämie, funikuläre Myelose

Folsäure:

-

nur Monoglutamate können absorbiert werden (Nahrung meist Polyglutamate—> Spaltung Dünndarm) Wirkform: Tetrahydrofolsäure (THF) Funktion: Überträger von C1-Gruppen (DNS- & Proteinsynthese Mangelsymptome: Anämie, erhöhte Homocysteinwerte, Risiko für Neuralrohrdefekte (Schwangerschaft)!

Biotin:

- Struktur: Imidazolidonring + Tetrahydrothiopenring + Valeriansäure - Funktion: prosthetische Gruppe von Pyruvatcarboxylase, Acetyl-CoA Carboxylase, 3-Methylcotonyl-CoA Carboxylase, Proprionyl-CoA Carboxylase

- Hemmung durch Avidin (rohes Eiklar)

Vitamin A:

- Struktur: aus 4 Isopreneinheiten zusammengesetzter Alkohol - Wirkformen: - Retinol (Transportform) - 11-cis und -all-trans Retinal (Sehvorgang) - Retinsäure (Wirkform) - Retinylester (Speicherform Leber in Sellatumzellen, v.a. Retinylpalmitat) - Retinol-ß-glucuronid (Ausscheideform) - ß-Carotin (pflanzliche Form) - Absorption - Freisetzung über Reitinolbindendesprotein RBP: bindet an Transthyretin (sonst in Niere filtriert) - Kernrezeptoren (Vitamin A bindende Proteine): - RAR bindet all-trans-Retinsäure - RXR bindet 9-cis Retinsäure - aktivierte Retinoidrezeptoren binden an die DNA —> gesteigerte Expression - Funktion: Zelldifferenzierung, Zellteilung, Funktion der Epithelzellen, Sehvorgang - Hypervitaminose möglich

ß-Carotin:

- Struktur: ß-Iononring + Isoprenoidkette mit 11 Doppelbindungen ! ß-Carotin —> 2mol Retinol // α-Carotin, Cryptoxanthin —> 1mol Retinol

- Funktion: Umwandlung in Vitamin A; Antioxidans - Absorption: in Mucosazelle Spaltung durch 15,15’-Dioxygenase

Vitamin D:

- endogene Synthese: 7-Dehydrocholesterol —UV-Licht—> Prävitamin D3 —> Vitamin D3 - Vorstufe des Steroidhormons 1,25-(OH)2-Vitamin D - Absorption: - Hydroxylierung in der Leber zu 25-OH-D3 (nicht reguliert, hieran Vitamin D Status erkennbar) - Hydroxylierung in der Niere zur aktiven Form 1,25-(OH)2-D3 - Vitamin-D Rezeptor VDR bildet mit zweitem Rezeptormolekül ein Rezeptordimer: bindet an Vitamin D responsive Elemente der DNS —> Genregulation (Calcium- & Phosphatstoffwechsel)

- Zielorgane: - Darm: Beeinflussung der Calcium- & Phosphatabsorbtion - Knochen: Calcifizierung des Knochens, bei Ca-Mangel Demineralisierung der Knochen, Aufrechterhaltung der Ca-Konzentration im Blut

- Niere: Rückresorption von Ca & P - Nebenschilddrüse: hemmt die Freisetzung von Parathormon - weitere Wirkorte: hämatopoetisches System, Immunsystem, epidermale Zellen - Mangesymptome: Rachitis - Hypervitaminose möglich

Vitamin E - Tocopherol:

- Struktur: Derivat des 6-Chromanols mit gesättigter Phytolseitenkette! biologische Aktivität: α > ß > γ > δ (unterschiedliche Anzahl & Stellungen der Methyl-Gruppen)

- Funktion: fettlösliches Antioxidans (mesomeriestabilisiert)! Wasserstoffatom wird auf Peroxid übertragen—> Oxidation ungesättigter FS wird abgebrochen - Vitamin E kann durch Vitamin C regeneriert werden —> wirken synergistisch

- Metabolismus: ein Teil über Chylomikronen direkt ins Gewebe, kleinerer Teil über REMnants in Leber - Quellen v.a. ungesättigte FS

Vitamin K:

- Struktur: konjugiertes Ringsystem mit unterschiedlich langen Seitenketten: ! Vitamin K1 (Pflanzen), Vitamin K2 (Mikroorganismen), Vitamin K3 (Synthetisch) —> gleiche Wirksamkeit

- Funktionen: Blutgerinnung, Knochenstoffwechsel - Cofaktor der γ-Glutamyl-Carboxylase - Carboxylierung von Proteinen im ER - Gegenspieler zu Vitamin K: Blutverdünnende Mittel - Quellen vor allem grüne Blätter, zum Teil Bedarfsdeckung über Darmmikrobiota

Vitamin C - Ascorbinsäure:

- Funktionen: Oxidation und Reduktion - Antioxidationsmittel - hält Eisen (Fe) 2-wertig: Collagen-Synthese, Carnithin-Synthese, Gallensäurebildung, Tyrosin-Abbau, Entgiftungsreaktionen (Leber), Eisenabsorption

- Hemmung der Nitrosamine (Kanzerogene Stoffe aus Nitrat) - Bildung neuroendokriner Hormone (Serotonin, GABA) - Mangelsymptome: Skorbut (Alkoholiker)...